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文檔簡介

重癥胰腺炎的護(hù)理重癥胰腺炎-2_1

重癥胰腺炎-2_1定義重癥急性胰腺炎(SAP):胰酶被激活引起的自身消化,胰腺細(xì)胞壞死、胰液外滲出使周圍組織器官被消化而壞死,導(dǎo)致毒素和胰酶被吸收,引起多器官損害的一種過程。屬于急性胰腺炎的特殊類型,是一種病情險(xiǎn)惡、并發(fā)癥多、病死率較高的急腹癥,占整個(gè)急性胰腺炎的10%~20%。重癥胰腺炎-2_1病因70%~80%的重癥急性胰腺炎是由于膽道疾病、酗酒和暴飲暴食所引起的。重癥胰腺炎-2_1膽道結(jié)石:一旦進(jìn)入胰管,容易損傷胰管而引起炎癥和感染功能障礙:肝胰壺腹括約肌功能障礙可使壺腹部的壓力升高,影響膽汁與胰液的排泄,甚至導(dǎo)致膽汁逆流人胰管,從而引發(fā)急性胰腺炎。酗酒或暴飲暴食:可因大量食糜進(jìn)入十二指腸、酒精刺激促胰液索和膽囊收縮素釋放而使胰液分泌增加,進(jìn)而引起乳頭水腫和肝胰壺腹括約肌痙攣,最終導(dǎo)致重癥急性胰腺炎發(fā)病。重癥胰腺炎-2_1發(fā)病機(jī)制1、導(dǎo)致胰酶異常激活的因素2、酒精中毒3、胰腺微循環(huán)障礙4、其他重癥胰腺炎-2_11、導(dǎo)致胰酶異常激活的因素(1)膽汁返流:

因胰管與膽總管的遠(yuǎn)端形成一條共同通道,膽道結(jié)石、膽道感染、十二指腸乳頭炎癥性痙攣或狹窄,均可導(dǎo)致膽汁返流至胰管內(nèi),激活胰酶中的磷脂酶原A轉(zhuǎn)變?yōu)榱字窤,磷脂酶A作用于膽汁中的卵磷脂,產(chǎn)生溶血卵磷脂而致使胰腺組織壞死。另外,磷脂酶A還可破壞肺泡表面的卵磷脂,改變肺泡表面張力,促使組織胺釋放,導(dǎo)致呼吸和循環(huán)衰竭。重癥胰腺炎-2_1(2)十二指腸返流:

臨床中,穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸炎性狹窄、十二指腸憩室、環(huán)狀胰腺、胰腺鉤突部腫瘤和畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)術(shù)后輸入襻淤滯癥等,可使十二指腸壓力升高,腸內(nèi)容物返流入胰管,磷脂酶A及分解蛋白的酶被激活,導(dǎo)致胰腺組織自身消化而發(fā)生胰腺炎。重癥胰腺炎-2_1(3)胰管結(jié)石:

胰管內(nèi)結(jié)石堵塞胰管,胰液不能流入腸腔內(nèi),造成胰腺組織內(nèi)壓升高,胰腺血流灌注量減少與缺血,致使胰腺組織壞死。重癥胰腺炎-2_12、酒精中毒(1)酒精的刺激作用:

酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi括約肌痙攣和胰管梗阻,使胰管內(nèi)壓力升高,導(dǎo)致細(xì)小胰管破裂,胰液進(jìn)入胰腺組織間隙,胰蛋白酶原被膠原酶激活成為胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒張素等,造成一系列的酶性病理損害及胰腺自身消化。重癥胰腺炎-2_1(2)酒精的直接損傷作用:

血液中的酒精還可直接損傷胰腺組織,使胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)增高,線粒體腫脹并失去內(nèi)膜,腺泡和胰小管上皮變性破壞,導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減弱。重癥胰腺炎-2_13、胰腺微循環(huán)障礙胰腺小葉是胰腺循環(huán)形態(tài)學(xué)的基本單位,其血供進(jìn)入小葉后呈樹枝樣,其間無吻合支,屬終末支,小葉內(nèi)微動(dòng)脈因痙攣、栓塞、血栓形成或間質(zhì)水腫而出現(xiàn)所支配區(qū)域的血供不足,繼之出現(xiàn)的微血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、微血管痙攣、通透性改變、滋養(yǎng)組織灌流損害、缺血/再灌注損害、血細(xì)胞黏附、氧自由基損害和血液流變學(xué)改變等所引起的胰腺微循環(huán)障礙,由此激活眾多的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,最終進(jìn)入全身性炎癥反應(yīng)綜合征狀態(tài)。重癥胰腺炎-2_14、其它因素(1)暴飲暴食;(2)與外傷以及手術(shù)相關(guān)的創(chuàng)傷因素;(3)與腮腺炎、寄生蟲、敗血癥等有關(guān)的感染因素;(4)與利尿藥及避孕藥等有關(guān)的藥物因素以及精神因素;(5)與妊娠、高脂血癥、高血鈣等有關(guān)的內(nèi)分泌和代謝因素。其中高脂血癥與胰腺炎之間存在一定關(guān)系已成共識(shí),但是否互為因果仍存爭(zhēng)議。重癥胰腺炎-2_1臨床表現(xiàn)(一)腹痛

持續(xù)時(shí)間較長,如有滲出液擴(kuò)散人腹腔內(nèi)可致全腹痛。但有少數(shù)病人,尤其是年老體弱者可無腹痛或僅有輕微腹痛,對(duì)于這種無痛性重癥急性胰腺炎應(yīng)特別警惕,很容易漏診。(二)黃疸若呈進(jìn)行性加重,又不能以急性膽管炎等膽道疾病來解釋時(shí),應(yīng)考慮有重癥急性胰腺炎的可能。(三)休克休克既可逐漸出現(xiàn),也可突然發(fā)生,甚至在夜間發(fā)生胰源性猝死,或突然發(fā)生休克而死亡。部分病人可有心律不齊、心肌損害、心力衰竭等。重癥胰腺炎-2_1臨床表現(xiàn)(四)高熱在急性胰腺炎感染期,由于胰腺組織壞死,加之并發(fā)感染或形成胰腺膿腫,病人多有寒戰(zhàn)、高熱,進(jìn)而演變?yōu)閿⊙Y或霉菌感染。(五)神志改變可并發(fā)胰性腦病,表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、譫妄,甚至昏迷。(六)消化道出血可并發(fā)嘔血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病變或胃黏膜下多發(fā)性膿腫;下消化道出血多為胰腺壞死穿透橫結(jié)腸。重癥胰腺炎-2_1臨床表現(xiàn)(七)腹水合并腹水者幾乎全為重癥急性胰腺炎,腹水呈血性或膿性,腹水中的淀粉酶常升高。(八)皮膚黏膜出血血液可呈高凝狀態(tài),皮膚黏膜有出血傾向,并常有血栓形成和局部循環(huán)障礙,嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。(九)惡心、嘔吐、腹脹重癥胰腺炎-2_1臨床表現(xiàn)(十)臍周及腰部皮膚表現(xiàn)部分病人的臍周或腰部皮膚可出現(xiàn)藍(lán)紫色斑,提示腹腔內(nèi)有出血壞死及血性腹水。臍周出現(xiàn)藍(lán)紫色斑者稱為Cullen征,腰部皮膚出現(xiàn)藍(lán)紫色斑者則稱為Grey-Tumer征。重癥胰腺炎-2_1實(shí)驗(yàn)室檢查血、尿淀粉酶測(cè)定是診斷SAP的主要指標(biāo)之一。其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、彈力蛋白酶、磷脂酶A2等,因測(cè)定方法復(fù)雜,耗時(shí)長,費(fèi)用高,或處于實(shí)驗(yàn)階段,還難以應(yīng)用于臨床。血鈣降低:血鈣低于2.0mmol/L,常預(yù)示病情嚴(yán)重。血糖升高:在長期禁食情況下,血糖>11.0mmol/L,表示胰腺廣泛壞死,預(yù)后不良。動(dòng)脈血?dú)夥治?動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荢AP治療過程中判斷病情變化的重要指標(biāo)之一。重癥胰腺炎-2_1影像學(xué)檢查CT、MRI、B超等影像技術(shù)不但能展示胰腺形態(tài)、壞死、出血,還能顯示胰周滲液、假性囊腫、蜂窩織炎、膿腫等并發(fā)癥。可用CT對(duì)胰腺炎的嚴(yán)重度進(jìn)行評(píng)分,CT評(píng)分是目前公認(rèn)診斷胰腺病變的金標(biāo)準(zhǔn)。重癥胰腺炎-2_1診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期分級(jí)SAP按嚴(yán)重程度分為Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí):Ⅰ級(jí)為無臟器功能障礙者,Ⅱ級(jí)為合并有臟器功能障礙者。分期:急性反應(yīng)期全身感染期腹膜后殘腔感染期。重癥胰腺炎-2_1并發(fā)癥局部并發(fā)癥一、急性液體積聚發(fā)生于早期,位于胰腺內(nèi)或胰周,無囊壁包裹的液體積聚,多會(huì)自行吸收,少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。二、胰腺及胰周組織壞死指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死,伴有胰周脂肪壞死。增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。重癥胰腺炎-2_1局部并發(fā)癥三、急性胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn),多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。四、胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿,含少量或不含胰腺壞死組織。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現(xiàn),發(fā)生于后期。重癥胰腺炎-2_1全身并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥低血壓心律失常彌漫性血管內(nèi)凝血胃腸道出血高血糖低鈣血癥胰性腦病脂肪栓塞重癥胰腺炎-2_1非手術(shù)治療(1)支持治療:包括補(bǔ)充血容量、營養(yǎng)支持、吸氧及呼吸支持、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等,應(yīng)及早治療心、肺、腎等器官的功能障礙;(2)抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓、應(yīng)用抑制胰液分泌的藥物如:H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑、制酸劑及生長抑素;(3)短期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素,減輕全身炎性反應(yīng);重癥胰腺炎-2_1非手術(shù)治療(4)早期血濾:有穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境的作用,能早期清除過多的細(xì)胞因子等炎性介質(zhì),改善心、肺、腎等器官的功能;(5)早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素:選擇能通過血胰屏障對(duì)腸道常見菌有效的抗生素,喹諾酮類藥物合用甲硝唑可作為為一線用藥。通過動(dòng)脈插管途徑給藥,可提高胰腺接受藥物的濃度。(6)中醫(yī)中藥:單味中藥如生大黃,復(fù)方制劑如清胰湯等。應(yīng)用清胰湯等中藥方劑取得較好的療效。重癥胰腺炎-2_1非手術(shù)治療(7)新開發(fā)的藥物:

隨著對(duì)SAP發(fā)病機(jī)制研究的不斷深化,新藥如縮膽囊素拮抗藥TS2941、ONO23643能改善一些生化指標(biāo);彈力蛋白酶抑制藥Guamerin、Elastinal能降低血脂肪酶等。重癥胰腺炎-2_1手術(shù)治療早期能阻斷正在進(jìn)行的炎癥反應(yīng)和自我損害過程,阻止大量的擴(kuò)血管物質(zhì)和毒性物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致的遠(yuǎn)隔器官損害;后期

可以阻斷由于壞死胰腺組織感染所致的多器官功能衰竭。為達(dá)到上述目的,唯一的辦法就是對(duì)胰腺的所有感染灶進(jìn)行徹底清除,避免局部和全身的細(xì)菌感染擴(kuò)散。仍舊存活的胰腺組織需盡量保留,因?yàn)樗鼈儗㈤L期影響到胰腺的內(nèi)分泌功能。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理心理護(hù)理:由于病人發(fā)病突然,病情危重,往往承受著精神和肉體所帶來的痛苦,常有恐懼和焦慮,因此,護(hù)士應(yīng)多加關(guān)心體貼病人,努力為病人提供安靜合適的環(huán)境,運(yùn)用交流技巧,向病人講解留置引流管,禁食等作用和重要性,操作時(shí)動(dòng)作輕柔,盡可能減少病人的痛苦,使病人保持最佳身心狀態(tài),積極配合治療和護(hù)理。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理密切觀察病情:(1)體溫:由于SAP早期主要是炎性介質(zhì)、胰酶等毒性物質(zhì)大量滲出,導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng),產(chǎn)生心血管休克,內(nèi)環(huán)境失衡,細(xì)胞凋亡,免疫抑制和器官功能衰竭。故T>39℃或持續(xù)低熱說明有術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,要提高重視。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理(2)嚴(yán)密觀察Bp、P變化:當(dāng)P≥100次/分,收縮壓≤80mmHg,脈壓差≤20mmHg時(shí),提示血容量不足和休克,需積極進(jìn)行抗休克治療。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理(3)維持有效呼吸:注意R頻率和深度,給予吸氧,對(duì)血?dú)膺M(jìn)行動(dòng)態(tài)分析,警惕肺部感染和ARDS,而ARDS是SAP最早最嚴(yán)重的并發(fā)癥,病死率很高。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理(4)加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù):重癥胰腺炎易并發(fā)中毒性心肌炎,故應(yīng)重視心肌保護(hù),防止缺氧和心律失常,尤其原有心血管疾患者。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理(5)準(zhǔn)確記錄24h出入量:根據(jù)病情調(diào)節(jié)補(bǔ)液速度和量,開通深靜脈通道,保證尿量在30ml/h以上。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理:(1)體位:術(shù)后麻醉清醒、血壓平穩(wěn)后,取半臥位,利予引流,使感染局限。

(2)保持呼吸道通暢,鼓勵(lì)病人咳嗽,給予翻身拍背,囑其深吸氣,必要時(shí)給予霧化吸入。

(3)做好晨晚間護(hù)理:保持床位及皮膚清潔干凈,注意口腔護(hù)理防止并發(fā)癥。重癥胰腺炎-2_1護(hù)理營養(yǎng)支持療法:及時(shí)、合理的營養(yǎng)治療是治療重癥急性胰腺炎的一個(gè)重要環(huán)節(jié),因?yàn)樵缙谀c內(nèi)營養(yǎng)不僅不會(huì)明顯刺激胰腺分泌,還有助于防治腸道功能衰竭,降低腸道菌群易位的幾率和胰腺壞死組織的感染率,

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