一氧化碳中毒

護理查房一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的康復(fù)護理馬影丁曉軒馬利利2022-01-24-17:30第一頁，共七十二頁。

急性一氧化碳中毒

CarbonMonoxide

第二頁，共七十二頁。概述

CO為無色、無味、無刺激性的劇毒氣體，比重0.967。生產(chǎn)和生活中，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時，均可產(chǎn)生CO氣體。人體在高濃度環(huán)境中，吸入過量就可發(fā)生急性中毒?？諝庵蠧O濃度到達(dá)12.5%時，有爆炸的危險。第三頁，共七十二頁。簽名：第四頁，共七十二頁。全世界每年死于一氧化碳中毒的人數(shù)超過250萬人一氧化碳中毒秋冬殺手第五頁，共七十二頁。護理查房目標(biāo)三個目標(biāo)1.能對中毒病人正確評估；能配合醫(yī)生對急性CO中毒病人實施救護。

2.明確急性中毒的救護原則CO中毒的病情評估內(nèi)容、救護程序能力目標(biāo)知識目標(biāo)態(tài)度目標(biāo)3.具備救死扶傷精神，具有爭分奪秒的搶救意識，反響敏捷，行動迅速。第六頁，共七十二頁。護理查房擬解決的問題中毒病人分類1對一氧化碳中毒病人的正確急救22第七頁，共七十二頁。查房目的：1.了解co中毒遲發(fā)性腦病護理要點，提高護理質(zhì)量2.熟悉co中毒遲發(fā)性腦病康復(fù)護理知識3.掌握co中毒遲發(fā)性腦病高壓氧治療的相關(guān)知識第八頁，共七十二頁。丁曉軒：病例匯報01床患者，鐘之濤，男，51歲。于2022年1月7號家人撥打120于08:50抬入病房，診斷“昏迷原因待查、co中毒？〞，入科體檢：患者神志昏迷，呼之不應(yīng)，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2mm，對光反射遲鈍，測體溫36.8℃，脈搏76次/分，鼾聲呼吸約16次/分，血壓140/82mmHg，血氧飽和度90%。急診頭顱CT示腦腫脹。追問病史時朋友代主訴患者前一天晚上因寒冷曾將煤球爐放在室內(nèi)取暖10余小時。遵醫(yī)囑給予治療：1〕面罩吸氧8升/分3〕靜脈給藥，輸入能量合劑、護腦、促醒的藥物治療4〕心電監(jiān)護；與家人溝通病情后同意入住EICU住院治療，經(jīng)回訪得知經(jīng)我科精心護理治療后患者康復(fù)出院。第九頁，共七十二頁。相關(guān)知識：第十頁，共七十二頁。一氧化碳中毒病因發(fā)病機制遲發(fā)性腦病病情評估第十一頁，共七十二頁。第十二頁，共七十二頁。病因工業(yè)中毒日常生活中毒第十三頁，共七十二頁。病因職業(yè)中毒生產(chǎn)、保管、使用和運輸過程中接觸毒物生活中毒誤食、意外、用藥過量、自殺、謀害第十四頁，共七十二頁。一氧化碳中毒的機制

------引起組織缺氧COO2HbCOHbO2HbCO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍COHb不能帶氧，且不易分解，是O2Hb解離速度的1/3600倍第十五頁，共七十二頁。一氧化碳中毒發(fā)病機制

1.阻礙O2的傳遞和釋放

COO2HbCOHbO2HbCO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍COHb不能帶氧，且不易分解，是O2Hb解離速度的1/3600倍低氧血癥和組織缺氧！第十六頁，共七十二頁。2.抑制細(xì)胞呼吸

CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧的彌散，破壞線粒體功能；

CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，抑制組織細(xì)胞的內(nèi)呼吸，加重組織缺O(jiān)2。第十七頁，共七十二頁。3.腦對缺氧最敏感，首先受到損害。腦缺O(jiān)2，腦血管先痙攣，后擴張、麻痹，容積增大。ATP耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失調(diào),滲透性增強，細(xì)胞內(nèi)水腫。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，血腦屏障通透性增加，細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦水腫，微循環(huán)障礙，加重腦缺O(jiān)2和腦水中，激發(fā)腦血管病變，微血栓形成。第十八頁，共七十二頁。1.病史2.急性中毒表現(xiàn)〔1〕輕度中毒患者可有頭昏、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至短暫性暈厥等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛，血液COHb濃度10%-30%。急性一氧化碳中毒--病情評估第十九頁，共七十二頁。急性中毒輕度COHb達(dá)10%~20%)*神經(jīng)系統(tǒng)一般病癥，頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、無力，無昏迷。原有冠心病患者心絞痛發(fā)作脫離環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，病癥消失第二十頁，共七十二頁。急性一氧化碳中毒--病情評估第二十一頁，共七十二頁。三〕促進(jìn)已吸收的毒物排出

利尿吸氧透析血液或血漿置換1234第二十二頁，共七十二頁。中度(COHb達(dá)30%~40%)*昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱*皮膚粘膜“櫻桃紅色〞。*氧療后恢復(fù)正常，不留后遺癥第二十三頁，共七十二頁。重度中毒(COHb達(dá)50%以上)*深昏迷，各種反射消失*去大腦皮層狀態(tài)*腦水腫、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重心肌損害、心律失常、心肌堵塞、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系體征、橫紋肌溶解癥、急性腎小管壞死、急性腎衰、死亡率高，幸存者留有后遺癥第二十四頁，共七十二頁。輕度中毒

中度中毒重度中毒治療5-7次治療10-20次治療20-30次氧氣吸入最好4小時護理措施第二十五頁，共七十二頁。二、中毒遲發(fā)性腦病〔神經(jīng)精神后發(fā)癥〕2~60天的“假愈期〞精神意識障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體系神經(jīng)損害大腦皮層局灶損害周圍神經(jīng)炎第二十六頁，共七十二頁。治療原則

1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；

2、保持呼吸道通暢；

3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣；

4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；

5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。第二十七頁，共七十二頁。急救治療現(xiàn)場急救迅速將患者轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方，保曖、保持呼吸道通暢院內(nèi)急救迅速糾正缺氧防治腦水腫促進(jìn)細(xì)胞代謝防治并發(fā)癥和后發(fā)癥高壓氧、血漿置換脫水劑、鎮(zhèn)靜劑能量合劑腦細(xì)胞菅養(yǎng)藥褥瘡、感染、心衰、心律失?！诙隧摚财呤?。救治原則一氧化碳中毒現(xiàn)場急救糾正缺氧治療感染控制高熱防治并發(fā)癥及后發(fā)癥

防治腦水腫促進(jìn)腦細(xì)胞代謝第二十九頁，共七十二頁。現(xiàn)場急救一氧化碳中毒翻開門窗將患者移到空氣新鮮處，注意保暖呼吸心跳停止的立即行心肺復(fù)蘇術(shù)第三十頁，共七十二頁。糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時一氧化碳中毒第三十一頁，共七十二頁。20%甘露醇地塞米松防治

腦水腫一氧化碳中毒第三十二頁，共七十二頁。

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的概念：

是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒病癥恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆讪暫笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神病癥。或者局部記性一氧化碳中毒的患者在急性期意識障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系病癥為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。第三十三頁，共七十二頁。

引起一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的的原因：

引起CO中毒的病因是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內(nèi)點燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴鳎T窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。

第三十四頁，共七十二頁。Co中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制：CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反響性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。第三十五頁，共七十二頁。Co中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)：1〕精神意識障礙：癡呆木僵，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)?！?〕錐體外系神經(jīng)障礙：表情冷淡，四肢肌張力增高，靜止性震顫，前沖步態(tài)?！?〕錐體系神經(jīng)損害：如偏癱，病理反射陽性或小便失禁等。〔4〕大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明不能站立或繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮，聽神經(jīng)損害神經(jīng)病變，吞咽困難。第三十六頁，共七十二頁?？紤]遲發(fā)性腦病應(yīng)給予的鑒別診斷對于急性CO中毒的患者要時刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等病癥為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。第三十七頁，共七十二頁。

實驗室檢查：

1.血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)可增高。

2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%鈉氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液呈綠色，當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，假設(shè)為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色.第三十八頁，共七十二頁。

其它輔助檢查：1.腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性α波抑制或消失對稱性彌漫性高幅慢波等

2.心電圖可有心律不齊，心動過速，傳導(dǎo)阻滯和心肌缺血改變。

3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現(xiàn)正常重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權(quán)相呈低信號而T2加權(quán)相高信號，病灶可涉及皮質(zhì)下內(nèi)囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)病情嚴(yán)重時，在T1加權(quán)相上可見到假性分層壞死

第三十九頁，共七十二頁。對于co中毒遲發(fā)性腦病應(yīng)給予的治療1.應(yīng)盡可能早地應(yīng)用高壓氧治療在3個大氣壓的高壓氧艙，可在25min內(nèi)消除體內(nèi)50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應(yīng)用的早晚，是治療成功的關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者的預(yù)后。高壓氧治療的時間每10天為一療程連用2～3個療程。2.防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d，靜脈點滴，對減輕腦水腫和組織反響有益。3.腦細(xì)胞保護劑和促腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物的應(yīng)用維生素、三磷腺苷(ATP)、細(xì)胞色素C、輔酶A應(yīng)用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經(jīng)生長素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物，二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當(dāng)應(yīng)用，對于保護心腦細(xì)胞有好處。第四十頁，共七十二頁。4.對于重癥患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法。5.對癥處理和預(yù)防并發(fā)癥。6.遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。我們可以肯定高壓氧、激素和聯(lián)合藥物的應(yīng)用是有效的。高壓氧治療時，CO血紅蛋白濃度下降比常壓氧治療時更迅速故高壓氧應(yīng)在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療，清醒后也不得中斷，腦病病癥、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應(yīng)繼續(xù)治療一段時間，一般應(yīng)持續(xù)治療3個療程以上。Co中毒遲發(fā)性腦病存在脫髓鞘改變，正規(guī)足量的激素治療是必不可少的。另外對假愈期病人應(yīng)注意安靜休息，防止精神刺激。第四十一頁，共七十二頁。高壓氧治療的概念：高壓氧治療是在超過一個大氣壓的環(huán)境中呼吸純氧氣的治療方式。高壓氧治療為腦外傷的治療提供了新的科學(xué)有效的輔助治療方法，對改善腦外傷患者的預(yù)后，提高治愈率，降低致殘率具有重大的現(xiàn)實意義。第四十二頁，共七十二頁。高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬著進(jìn)艙，走著出艙；二高是治愈率高，總有效率高；三少是并發(fā)癥少，中毒性腦病少，死亡少?？傊?，高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效好，使用操作簡單方便，不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須在腦細(xì)胞發(fā)生壞死之前方為有效〔最好在4小時內(nèi)〕。第四十三頁，共七十二頁。第四十四頁，共七十二頁。第四十五頁，共七十二頁。第四十六頁，共七十二頁。高壓氧倉內(nèi)治療情景第四十七頁，共七十二頁。第四十八頁，共七十二頁。第四十九頁，共七十二頁。治療機制：

(1)、提高氧分壓、增加血氧和組織氧含量(2)、提高氧的彌散率和有效彌散距離(3)、高壓氧下腦血管收縮，腦血流量減少，腦水腫減輕，也相應(yīng)的降低了顱內(nèi)壓(4)、腦組織血管豐富，高壓氧不僅可以促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)形成保護“缺血半影區(qū)〞內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞，而且大量的微血管形成能修復(fù)某些病變的腦血管(5)、預(yù)防血栓形成、促進(jìn)血栓吸收(6)、改善腦代謝、恢復(fù)腦功能(7)、促醒作用:1974年Hayakwa試驗證明，在2ooKPa氧壓下，椎動脈血流量增加18%，使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)氧風(fēng)壓增高，有利于上行激活系統(tǒng)，促進(jìn)覺醒及生命中樞功能活動(8)、高壓氧治療可以及時糾正代謝障礙、防止心肌缺血、缺氧及肺水腫、肺內(nèi)感染，改善肝、腎功能，促進(jìn)解毒、排尿功能，保持水電解質(zhì)平衡，改善營養(yǎng)等，有利于提高機體整體防衛(wèi)功能。第五十頁，共七十二頁。治療原理：

一、壓力作用：體內(nèi)的氣泡在壓力升高時，其體積將縮小?？s小堵塞的范圍；利于氣泡溶解在血液中。二、血管收縮作用：高壓氧有α－腎上腺素樣的作用使血管收縮，減少局部的血容量，利于腦水腫，燒傷或擠壓傷后的水腫減輕。需注意的是，雖然局部的供血減少，但通過血液帶入組織的氧量卻是增加的。三、抗菌作用：氧本身就是一種廣普抗生素，它不僅抗厭氧菌，也抗需氧菌。第五十一頁，共七十二頁。

高壓氧治療的適應(yīng)癥：

1.腦?。篶o中毒性腦病、感染性中毒腦病、放射性腦病2.各種原因窒息所致的腦缺氧3.心肺復(fù)蘇后缺氧性腦功能障礙4.病毒性腦炎及后遺癥5.突發(fā)性耳聾、神經(jīng)性耳聾6.腦膜炎7.亞急性視神經(jīng)脊髓病8.脊髓炎及放射性壞死9.頭痛性疾病、眩暈性疾病、運動疲勞綜合癥10.周圍神經(jīng)疾病：周圍神經(jīng)炎、周圍神經(jīng)損傷、多發(fā)性神經(jīng)炎、面神經(jīng)炎11.老年癡呆、進(jìn)行性營養(yǎng)不良、肌炎、重癥肌無力、植物狀態(tài)第五十二頁，共七十二頁。高壓氧治療的禁忌癥1.未經(jīng)處理的氣胸2.未經(jīng)治療的惡性腫瘤3.未經(jīng)處理的活動性出血4.重度肺氣腫、嚴(yán)重肺部感染、損傷、胸部手術(shù)、胸腔創(chuàng)傷、活動性肺結(jié)核5.急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者、急性鼻旁竇炎、急性中耳炎6.血壓過高160/97.5mmHg，心動過緩<50次/min7.有氧中毒史及氧過敏史第五十三頁，共七十二頁。

高壓氧治療的本卷須知

1.做高壓氧之前測量生命體征，常規(guī)心電圖，胸片檢查，必要時頭顱核磁檢查。2.進(jìn)倉前排空大小便，當(dāng)天不要吃易產(chǎn)氣食物3.化纖衣服、有毒物質(zhì)、電器設(shè)備、火種、與治療無關(guān)物品不得入艙。4.在加減壓過程中，不斷做耳咽管調(diào)壓動作，如耳痛不能消退要立即報告操艙員。5.治療時出現(xiàn)任何不適，應(yīng)及時報告，聽候醫(yī)生處理6.減壓過程嚴(yán)謹(jǐn)屏氣和劇烈咳嗽，并注意保暖。第五十四頁，共七十二頁。

針對患者給予的護理措施

1.一般護理加強根底護理:①保持病室安靜、溫度適宜；空氣清新，每日通風(fēng)2次，每日紫外線消毒病房1次；②保持氣道通暢，給予吸氧防止二次缺氧，肺部感染排痰不利者拍背排痰，必要時吸痰改善通氣；③定時給患者翻身，肢體按摩以預(yù)防褥瘡、下肢靜脈血栓形成，患者病情改善后鼓勵患者多下床鍛煉。④保持口腔清潔衛(wèi)生，每日口腔護理1次，防止口腔真菌感染；⑤留置導(dǎo)尿者每日2次會陰擦洗后用碘伏消毒尿道口，并用0.9％氯化鈉注射液250ml加慶大霉素注射液8萬U膀胱沖洗預(yù)防尿路感染。第五十五頁，共七十二頁。2.飲食的護理：重度一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者，食欲低下、進(jìn)食困難、精神障礙，容易產(chǎn)生營養(yǎng)不良，影響康復(fù)，因此應(yīng)合理安排飲食，給予高維生素、高熱量、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，保證營養(yǎng)、能量供給，每日熱卡保持1500kcal，必要時給予腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑FPFT200ml／瓶，1瓶/d，以加強營養(yǎng)。3.注意嚴(yán)密進(jìn)行病情觀察第五十六頁，共七十二頁。

該病人現(xiàn)存的護理問題

1.認(rèn)知功能，語言功能障礙2.大小便失禁3.平安防護4.心理恐懼，焦慮5.生活自理能力缺陷6.精神異常7.泌尿系感染的危險第五十七頁，共七十二頁。

5.?？谱o理

高壓氧艙治療的護理：治療過程中，應(yīng)不斷詢問患者有無不適，可播放輕松、愉快的音樂，以消除其緊張情緒。:特別介紹進(jìn)艙須知及本卷須知、治療療程，防止對高壓氧治療產(chǎn)生恐懼或?qū)ζ浏熜Мa(chǎn)生過分期望和厭惡的情緒。第五十八頁，共七十二頁。

認(rèn)知功能、語言障礙患者的康復(fù)護理:

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病時大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘引起彌漫性腦病變，出現(xiàn)記憶認(rèn)知障礙，應(yīng)讓家屬了解病情，正確對待疾病，引導(dǎo)患者從簡單記憶到復(fù)雜記憶。每次訓(xùn)練前復(fù)習(xí)上次記憶內(nèi)容，訓(xùn)練時間不宜過長。誘導(dǎo)患者看圖識物，辯認(rèn)親屬，結(jié)合生活，反復(fù)訓(xùn)練，從易到難，循序漸進(jìn)，刺激腦細(xì)胞再生和修復(fù)。語言障礙時，患者由于語言不清，表達(dá)困難，不愿講話。我們囑患者周圍的人和家屬、病友、來探視的朋友及醫(yī)務(wù)人員多與他交談，并耐心地糾正他正確的吐字和發(fā)音。要他每天大聲讀報。

第五十九頁，共七十二頁。

該病人主要的護理問題

1：急性意識障礙〔與急性中毒引起中樞神經(jīng)損害有關(guān)〕2：組織缺氧〔與CO中毒有關(guān)〕3顱內(nèi)壓增高〔與腦水腫有關(guān)〕4有誤吸的危險〔與意識不清關(guān)〕5、清理呼吸道無效〔與患者昏迷，長時間臥床有關(guān)〕6有皮膚完整性受損危險〔與昏迷和大小便失禁有關(guān)〕第六十頁，共七十二頁。肢體功能鍛煉的康復(fù)護理：

肢體功能障礙者護理人員應(yīng)在患者起病24~48h后，盡早開始肢體按摩和關(guān)節(jié)活動，注意各關(guān)節(jié)保持功能位，定時做床上被動鍛煉，應(yīng)適度、循序漸進(jìn)，肌肉攣縮及疼痛明顯的患者給予撫慰，消除顧慮，根據(jù)患肢的肌力和關(guān)節(jié)最大活動度選擇被動運動、輔助主動運動或主動運動，3～4次／d，每次每個動作做5～10回。恢復(fù)期給予患者容易穿脫的衣服，并訓(xùn)練其自行穿脫衣服，讓患者自己做健側(cè)肢體的主動運動，并以健側(cè)肢體協(xié)助患側(cè)肢體的關(guān)節(jié)功能鍛煉，協(xié)助患者維持身體平衡和進(jìn)行行走訓(xùn)練。鼓勵患者自己完成每日的個人清潔衛(wèi)生。第六十一頁，共七十二頁。

用藥指導(dǎo):

做好患者及家屬的用藥指導(dǎo)，減少不良反響，保證藥物治療持續(xù)有效完成。第六十二頁，共七十二頁。

對癥護理：

①患者一旦發(fā)生抽搐，應(yīng)立即通知醫(yī)師；在上下磨牙之間放牙墊，以免舌咬傷。遵醫(yī)囑應(yīng)用安定靜脈點滴，同時根據(jù)病情調(diào)節(jié)滴速，頭偏向一側(cè)，及時吸出口腔分泌物，保持呼吸道通暢。

②高熱患者可采用物理降溫或藥物降溫，并做好相應(yīng)護理。

第六十三頁，共七十二頁。

心理護理：

醫(yī)護人員應(yīng)使用安撫性語言，向家屬說明病情，大致預(yù)后，急救方案的目的及本卷須知，以取得合作，防止家屬不必要的誤解和放棄治療。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥十分常見，易發(fā)生情感性格變化及行為異常，如情緒低落、拒絕治療、固執(zhí)、猜疑、易發(fā)脾氣、激越行為，因此要充分尊重和理解患者，主動關(guān)心患者，耐心聽取患者的訴說，盡量滿足其合理要求，對于重度癡呆等完全喪失理解能力的患者，因潛意識上仍有理解的可能，所以要加強心理護理，調(diào)動患者潛意識積極治療，設(shè)法讓患者理解該病演變規(guī)律，堅持治療的意義，使其樹立信心。第六十四頁，共七