難治性肺炎支原體肺炎的診治策略38

難治性肺炎支原體肺炎的診治策略概述種炎支原體肺處coplasmaPneumoniaepneumonia,MPp是由肺炎支原體(myeoplasmapneumoniae,MP)所引起近年來,小兒MP發(fā)病率在逐年增加。已成為兒童呼吸道感染,尤其是社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體之MP全球感染率達9.6%-66.7%。2007年MP的發(fā)生率已是1999年的10倍近幾年難治性肺炎支原體肺炎(refractoryMycoplasmaPneumoniaepneumonia,RMPP)病例有逐年增加的傾向MP感染的概念根據(jù)M感染后檢測滴度結(jié)果可分為以下類型隱性感染初次感染,近期感染既往感染再感染(持續(xù)感染,或稱反復感染)混合感染(二重感染)難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)的定義①大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療效果不佳(正規(guī)應用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素1周左右,患兒病情仍未見好轉(zhuǎn);②患兒合并肺外多系統(tǒng)并發(fā)癥,病情重(除嚴重肺部病變外還伴肺外多系統(tǒng)損害);③病程較長(>3-4周),甚至遷延不愈,而且其中相當一部分是重癥支原體肺炎日本學者最近提出了RMPP的定義為應用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素1周或以上,患兒仍表現(xiàn)發(fā)熱,臨床癥狀和影像學表現(xiàn)繼續(xù)加重。MPP發(fā)病機制呼吸道上皮吸附作用:MP被呼吸道吸入后,通常存在于纖毛上皮之間,不侵入肺實質(zhì),通過細胞膜上神經(jīng)氨酸受體位點,吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面,抑制纖毛活動、破壞上皮細胞。免疫學發(fā)病機制:免疫調(diào)節(jié)異常MP與人體某些組織存在部分共同抗原,感染后可形成相應組織的自身抗體,導致多系統(tǒng)免疫損害RMPP病因與發(fā)病機制1、患兒對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥2、免疫機制3、混合感染4、誤診誤治5、黏液纖毛系統(tǒng)0C)損害RMPP病因與發(fā)病機制耐藥機制1、靶位改變這主要是由于基因突變或甲基化所致。主動外排M表型耐藥:mef基因編碼針對14、15元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類藥物耐藥,但對16元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類及鏈陽霉素仍敏感MS表型耐藥:而msr基因編碼針對14、15元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類及鏈陽霉素耐藥,對16元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素仍敏感耐藥機制主要為基因編碼一種特殊的細菌膜蛋白,該膜蛋白通過耗能過程將藥物排出體外從而阻止藥物作用于靶位點,以此降低藥物的抑3、藥物滅活RMPP病因與發(fā)病機制免疫應答反應異常免疫應答RMPPMPPCD4+T細胞CD8+T細胞CD4+T/CD8+T↓↓CD3+/HLA-DRCD3+/CD25+IL-2IL-2RIL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-y血清N0和TNF-aRMPP病因與發(fā)病機制合并其他病原體感染同時混合有細菌、病毒的感染呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原體肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等病原體混合感染。MP感染時亦可直接影響患兒的細胞免疫功能,患兒機體的抗感染能力下降,一些條件致病菌亦會乘虛而入RMPP病因診斷治療不及時醫(yī)生對P肺炎的流行病學、臨床癥狀和體征缺乏清醒的認識,按一般抗感染治療療效欠佳時不能及時調(diào)整診斷及治療思路,使病情延誤。臨床上也常見有的醫(yī)生對M肺炎了解不夠,不了解正確采血時間,常