抗高血壓藥的臨床應(yīng)用課件

抗高血壓藥的臨床應(yīng)用華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院藥理系龔培力抗高血壓藥的臨床應(yīng)用流行病學(xué)調(diào)查

高血壓病是世界各國最常見的心血管疾病英國皇家醫(yī)學(xué)院一位院士的報告：全世界約有50％的高血壓病人未診斷出來確診的高血壓患者中，有半數(shù)未接受治療接受治療者中，血壓得到有效控制的僅占半數(shù)我國衛(wèi)生部門統(tǒng)計資料顯示：我國現(xiàn)有高血壓病患者已超過１億人每年新增高血壓病患者300萬人以上高血壓的控制率還不足5％

2抗高血壓藥的臨床應(yīng)用15歲以上人群高血壓患病率約為14%，比30年前增加了一倍心腦血管病發(fā)病和死亡呈現(xiàn)年輕化趨勢，30歲左右發(fā)生心肌梗死和腦卒中的已屢見不鮮1998年，衛(wèi)生部為動員全社會都來參與高血壓預(yù)防和控制工作，普及高血壓防治知識，決定將每年的10月8日定為“全國高血壓日”。

3抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

病理生理基礎(chǔ)

高血壓狀態(tài)→心臟的后負(fù)荷↑→心肌肥厚與心力衰竭→引起小動脈內(nèi)皮損傷、內(nèi)膜增厚變窄→血壓↑↑→腦、心、腎的損害高血壓是腦卒中和冠心病等的危險因素。

1抗高血壓藥的臨床應(yīng)用血壓高度與并發(fā)癥發(fā)生的相關(guān)性高血壓的主要并發(fā)癥是引起心、腦、腎等主要靶器官損害，是最主要的危害因素許多大規(guī)模的臨床試驗顯示，使高血壓持續(xù)地維持于正常血壓狀態(tài)（140/85mmHg），可降低腦卒中、心力衰竭和腎功能衰竭的發(fā)生率及病死率我國高血壓患者的主要并發(fā)癥是腦卒中5抗高血壓藥的臨床應(yīng)用收縮壓≥160mmHg者,腦卒中發(fā)生率的相對危險性是收縮壓＜160mmHg者的2.26倍,使心血管病死率約增加３倍,預(yù)期壽命約減少15年現(xiàn)有腦卒中患者500余萬，每年新發(fā)病150萬人，死亡20萬人，其中76％的人有高血壓病史冠心病患者約有1000萬，65％有高血壓病史血壓愈高，發(fā)生腦、心、腎的并發(fā)癥愈多,壽命愈短.6抗高血壓藥的臨床應(yīng)用據(jù)西方大量隨機化對照的臨床試驗結(jié)果

SBP每降低10-14mmHg和DBP每降低5-6mmHg，腦卒中減少40%，冠心病減少17%，總的主要心血管事件減少33%據(jù)我國4項臨床試驗的綜合分析

SBP每降低9mmHg和DBP每降低4mmHg，腦卒中減少36%，冠心病減少3%，總的主要心血管事件減少34%7抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

高血壓中除少數(shù)為繼發(fā)性(10%)外，絕大部分屬原發(fā)性高血壓，由于發(fā)病原因不清，因而降壓藥物治療仍屬對癥治療抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

血壓水平的分類（WHO/ISH，1999）類別 SBP(mmHg)DBP（mmHg）理想血壓 <120 <80正常血壓 <130 <85正常高限 130-139 85-89Ⅰ級高血壓（輕度） 140-159 90-99亞組：臨界高血壓 140-149 90-94Ⅱ級高血壓（中度） 160-179 100-109Ⅲ級高血壓（重度） ≥180 ≥110單純收縮期高血壓 ≥140 <

90亞組：臨界高血壓 140-149 <

909抗高血壓藥的臨床應(yīng)用1978年世界衛(wèi)生組織（WHO）專家組提出抗高血壓藥物的階梯治療方案20世紀(jì)90年代抗高血壓藥物治療方針轉(zhuǎn)為個體化治療方案（individualizedtherapy），即根據(jù)病人的具體情況，如年齡、性別、種族、血壓升高和重要器官損傷的程度及有無其它合并癥等，選用藥物10抗高血壓藥的臨床應(yīng)用最終目的：最大限度地降低總心血管病死率和病殘率，逆轉(zhuǎn)或延緩靶器官的損害控制其它可改變的心血管危險因素保持或提高生活質(zhì)量治療目標(biāo)：將血壓降至“正常”或“理想”水平對于糖尿病、心、腦腎功能不全患者血壓應(yīng)降得更低11抗高血壓藥的臨床應(yīng)用一線抗高血壓藥（美國2005）噻嗪類利尿藥

-受體阻斷藥鈣拮抗藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥12抗高血壓藥的臨床應(yīng)用利尿劑

利尿劑常用于原發(fā)性高血壓，噻嗪類作為基礎(chǔ)降壓藥應(yīng)用最廣利尿作用強的利尿劑，并不表明其降壓作用更強，例如利尿酸鈉利尿作用強于噻嗪類，但降壓作用并不更顯著，因其降壓作用并非單純利尿的結(jié)果抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

噻嗪類(Thiazides)

代表藥氫氯噻嗪(Dihydrochlorothiazide)【機制】

1.早期：通過利尿排鈉而導(dǎo)致血漿容量及心排血量減少2.長期：血容量及心排血量恢復(fù)正常而仍有降壓作用，可能是通過減少血管壁的水、鈉含量,導(dǎo)致血管擴張，減少外周血管阻力抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

BloodpressureFluidvolumePeripheralResistance

institutioninitialmonthsofdiureticfewweeksandbeyoundtherapySchemeofthehemodynamicchangesresponsiblefortheantihypertensiveeffectsofdiuretictherapy

15抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用與評價】治療高血壓一線藥物，主要用于輕中度高血壓，尤其是老年高血壓或并發(fā)心衰者,推薦噻嗪類利尿劑為大多數(shù)患者的基礎(chǔ)用藥及聯(lián)合用藥的最佳配角歐美幾個高血壓處理原則委員會都建議無并發(fā)癥的高血壓病人，以利尿劑為首選藥物據(jù)7364例高血壓患者統(tǒng)計：首選：利尿藥占38%，ACE抑制劑29%，鈣拮抗劑13%，受體阻斷藥10%，其他10%。

16抗高血壓藥的臨床應(yīng)用優(yōu)點：作用溫和（2-4W）、確切和持久，能減輕其他降壓藥的水鈉潴留，不易產(chǎn)生耐受性，價廉，長期應(yīng)用可降低心血管發(fā)病率和死亡率。17抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

1.小劑量氫氯噻嗪（6.25～12.5mg/d）即可取得滿意的降壓作用，為大多數(shù)老年患者的初始劑量，獲平穩(wěn)降壓作用2.盡量不用大劑量，如降壓不夠理想，加用其他抗高血壓藥，可增強療效或降低不良反應(yīng)。長期單獨應(yīng)用，應(yīng)與保鉀劑合用3.與利尿劑聯(lián)用有效的藥物

利尿劑＋β受體阻斷劑利尿劑＋ACEI或ATⅡRA抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

【不良反應(yīng)】

1.可產(chǎn)生代謝性不良反應(yīng)

電解質(zhì)：如低血氯性堿中毒、低血鉀、低血鎂、低血鈉及高血鈣、高尿酸血癥

糖耐量：急劇降低

血酯：TC、TG增高及HDL降低＜25mg/d，對糖耐量與血脂代謝影響較小19抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

2.肝病和正在接受洋地黃治療的患者慎用，以免發(fā)生低血鉀

3.糖尿病、痛風(fēng)、腎功能低下患者禁用

4.嚴(yán)重腎功衰(腎小球濾過率<30ml/min)時，噻嗪類無效

故宜隔日或服藥3-4日停藥3-4日的間歇療法，同時不應(yīng)過分限制食鹽的攝入量，多食用含鉀食物或鉀鹽，以防血鉀過低

抗高血壓藥的臨床應(yīng)用許多試驗表明,單獨和聯(lián)合應(yīng)用利尿劑可預(yù)防心腦血管并發(fā)癥,目前推薦利尿劑可治療高血壓合并糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、冠心病高危因素、慢性腎病、預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)等?！?003歐洲高血壓指南》中推薦利尿劑作為治療老年高血壓及收縮期高血壓的藥物。推薦利尿劑作為抗高血壓的首選藥物,也更適合中國這一世界上最大發(fā)展中國家的實際情況,藥物價格便宜、有效,更是適合于中國廣大高血壓患者的長期應(yīng)用。21抗高血壓藥的臨床應(yīng)用吲達(dá)帕胺（壽比山,鈉催離，indapmide）常用劑量為輕微的利尿作用，主要表現(xiàn)為血管擴張作用（該藥具有鈣拮抗作用）不具有傳統(tǒng)利尿劑造成代謝異常的副作用降壓有效率在80%左右，目前臨床應(yīng)用廣泛22抗高血壓藥的臨床應(yīng)用β受體阻斷劑

β受體阻斷藥的種類很多，代表藥為普萘洛爾(Propranolol,心得安)。在高血壓治療中多選用心臟選擇性和長效制劑，如美托洛爾(Metoprolol)、阿替洛爾(Atenolol)、比索洛爾等拉貝洛爾、卡維地洛等兼有-及-受體阻斷作用23抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【機制】1．抑制腎素的釋放阻斷β受體抑制腎素釋放，阻礙腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)2．降低心輸出量抑制心肌收縮，減慢心率，使心輸出量減少因而降低血壓3．阻斷突觸前膜β受體阻斷突觸前膜β受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少，心率減慢4．中樞作用改變中樞性血壓調(diào)節(jié)機制而產(chǎn)生降壓作用24抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

【臨床應(yīng)用】

1.可單獨應(yīng)用作為降壓的首選藥，也可與其他降壓藥合用2.對年輕高血壓患者、心輸出量及腎素活性偏高者療效較好3.對伴有心肌梗死、心絞痛患者療效尤佳4.與其他降壓藥相比，其優(yōu)點為不引起直立性低血壓5.血壓濃度與降壓效果很少相關(guān)，可能原因：拮抗不同部位的β受體，要求不同血濃達(dá)到最大的效應(yīng)；疾病是多因素的，故須個體化用藥?？垢哐獕核幍呐R床應(yīng)用【不良反應(yīng)】

1.與其藥理作用有關(guān)：心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)急性心衰或支氣管哮喘、肢端循環(huán)障礙等（過量應(yīng)用產(chǎn)生不良反應(yīng)時可用異丙腎上腺素或阿托品拮抗）2.長期、大劑量使用可對脂代謝產(chǎn)生影響，使HDL↓，TG↑（有ISA的-受體阻斷藥及兼有-受體阻斷作用的-阻斷藥如卡維地洛對血脂質(zhì)代謝無顯著影響）26抗高血壓藥的臨床應(yīng)用3.中斷治療時一般應(yīng)在7-10日內(nèi)逐漸撤消，尤其是缺血性心臟病者，驟然停藥可使病情惡化4.哮喘、竇緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、胰島素依賴型糖尿病患者，已洋地黃化而心臟高度擴大心率又較不平穩(wěn)的病人忌用

須個體化用藥，用量根據(jù)心律、心率及血壓變化而及時調(diào)整抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

含巰基的ACEI卡托普利(Captopril)

不含巰基的ACEI依那普利(Enalapril)于體內(nèi)水解為依那普利拉而發(fā)揮抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用，比卡托普利強10倍,且更持久。另有培哚普利、西拉普利、雷米普利等血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

血管緊張素原激肽原腎素激肽釋放酶血管緊張素Ⅰ緩激肽⑴ACE

血管緊張素ⅡPGE2NO⑵⑵

血管平滑肌腎上腺皮質(zhì)血管舒張（分泌醛固酮）增殖收縮水鈉潴留外周阻力↓外周阻力↑血壓↑血壓↓29抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【機制】

1.競爭性抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性,使血管緊張素Ⅰ生成血管緊張素Ⅱ(縮管)↓。2.因為ACE與激肽酶Ⅱ為同一酶，故它也能減少緩激肽（擴管）降解。3.抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放AgⅡ↓→去甲腎上腺素釋放↓。4.由于血管緊張素減少，循環(huán)中的醛固酮也相應(yīng)↓，因而有一定排鈉保鉀作用。30抗高血壓藥的臨床應(yīng)用5.長期用藥能抑制局部組織（腎臟、血管壁及腦）內(nèi)的ACE，除阻礙AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ外，同時緩激肽的降解↓，使血中緩激肽的濃度↑，作用于內(nèi)皮的B2-受體而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO、并使PGI2合成↑，而使血管舒張31抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】

對絕大多數(shù)輕、中度高血壓有效，特別對正常腎素型及高腎素型高血壓療效更佳抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

降壓優(yōu)點：1.降壓譜較廣，除低腎素型高血壓及原發(fā)性醛固酮增多癥外，對其他類型或病因的高血壓都有效2.能逆轉(zhuǎn)高血壓左室肥厚和抑制血管平滑肌的“構(gòu)形重構(gòu)”，在各類抗高血壓藥物中其作用明顯3.能推遲或防止糖尿病性腎病的進展，使尿蛋白減少或腎功能改善，改善胰島素耐受者對胰島素的敏感性4.無中樞不良反應(yīng)，無水鈉潴留作用，不干擾交感神經(jīng)反射功能，不致直立性低血壓，連續(xù)長期用藥（如1-2年）不產(chǎn)生耐受性，停藥無反跳現(xiàn)象抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

【不良反應(yīng)】

每日總量小于37.5mg很少發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)1.出現(xiàn)頻繁的干咳，發(fā)生率為15%～30％其作用機制可能與緩激肽、P物質(zhì)或前列腺素等在肺內(nèi)的積聚有關(guān)

2.皮疹呈斑丘疹樣，發(fā)生率13～14%。亦見味覺異?；騿适?，停藥后即可恢復(fù)?？垢哐獕核幍呐R床應(yīng)用

3.禁用于雙側(cè)腎動脈狹窄患者，因腎動脈狹窄患者依靠AngⅡ收縮腎出球小動脈而保持腎小球的濾過率?？ㄍ衅绽种艫ngⅡ的產(chǎn)生，取消了這一適應(yīng)性自動調(diào)節(jié)機制，可致腎功能衰竭4.補鉀或與保鉀利尿劑并用時應(yīng)注意血清鉀的升高35抗高血壓藥的臨床應(yīng)用氯沙坦(Losartan)【機制】1.AⅡ與位于細(xì)胞膜上的AⅡ受體（AT1）結(jié)合后，增加胞漿內(nèi)Ca2+可用度，引起血管收縮

血管緊張素Ⅱ(AⅡ)受體拮抗劑抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

2.AⅡ受體拮抗劑可松馳血管平滑肌、擴張血管、增加腎臟鹽和水的排泄、減少血漿容量。3.AⅡ受體拮抗劑具備ACEI的阻滯AⅠ轉(zhuǎn)換成AⅡ及抑制ACE所介導(dǎo)的降解緩激肽和P物質(zhì)的作用，沒有ACEI產(chǎn)生的血管性水腫及咳嗽等副作用。AⅡ受體AT1亞型主要位于血管和心肌組織。37抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ（－）轉(zhuǎn)換酶抑制劑

ACE卡托普利、依那普利血管緊張素Ⅱ洛沙坦++PD123319

－－AT1受體AT2受體血壓↑細(xì)胞增殖↑細(xì)胞分化、再生細(xì)胞外液容積↑抗細(xì)胞增生、凋亡血管擴張38抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

AT1在多數(shù)器官組織（血管平滑肌、肝、腎、肺、腦、腎上腺皮質(zhì)球狀帶）中發(fā)現(xiàn);AT2

主要分布于子宮、腎上腺髓質(zhì)、腦及胎兒組織AngⅡ的多數(shù)作用主要通過AT1受體而介導(dǎo)，而有關(guān)AT2受體介導(dǎo)的生理功能至今還不清楚39抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

【臨床應(yīng)用】

進食不影響其生物利用度。與利尿劑合用、肝功能不良的患者初始劑量為25mg/d。老年、腎功衰或血液透析患者均應(yīng)調(diào)整給藥劑量

【不良反應(yīng)】

可產(chǎn)生ACEI抑制AⅡ所致的副作用，如低血壓、低血鉀及單或雙側(cè)腎動脈狹窄所致的腎功能降低?？垢哐獕核幍呐R床應(yīng)用

此類藥在化構(gòu)上雖有差異，但均能選擇性阻滯Ca+2內(nèi)流，其中二氫吡啶類對血管特異性作用較強代表藥為硝苯地平(nifedipine)衍生物：非洛地平(felodipine，波依定）和氨氯地平(amlodipine，絡(luò)活喜)等，與硝苯地平相比起效慢，作用持續(xù)時間長。

鈣通道阻滯劑(calciumchannelblockers)41抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【機制】1.抑制胞外Ca2+的跨膜內(nèi)流，降低血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+，擴張小動脈，降低外周血管阻力,血壓下降2.減弱縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素及血管緊張素Ⅱ的升壓反應(yīng)，拮抗內(nèi)皮素對血管平滑肌的收縮反應(yīng)，增加大血管的順應(yīng)性

對正常人及正常動物的降壓作用不明顯擴張冠狀動脈，增加冠脈流量，并可解除冠狀動脈痙攣抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【藥動學(xué)與影響因素】

本品口服和舌下含服有90%以上被吸收，其中20～30%被肝臟攝取，生物利用度達(dá)65%以上，蛋白結(jié)合率為98%。20分鐘血中可測得，即產(chǎn)生降壓作用；而舌下給藥后5～10分鐘內(nèi)開始降壓?？诜?～2小時血藥濃度達(dá)高峰，作用持續(xù)6～8小時。T1/2為4～5小時。43抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

【臨床應(yīng)用與評價】

1.本品可用于原發(fā)性或腎性高血壓、老年高血壓，對重癥、惡性高血壓或高血壓腦病也有效2.治療合并冠心病，尤以冠狀動脈痙攣引起的心絞痛更佳3.常用于口服或舌下含服。目前研制出的緩釋或控釋制劑，可每日1～2次，作用可持續(xù)24小時4.本品與β受體阻滯藥、ACEI和利尿劑合用，可加強療效，并能減輕不良反應(yīng)抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【不良反應(yīng)】

該藥用后可面部潮紅、心悸、口干、頭痛、眩暈，也可出現(xiàn)低血壓、踝部水腫、水鈉潴留。有報道，較大劑量的短效硝苯地平片劑用于心肌缺血患者，與安慰劑比較，死亡率增加。

目前認(rèn)為：主要是短效、大劑量（>60-80mg/日，口服）的硝苯地平增加不良反應(yīng)或不利于高血壓的治療（增加死亡率）。一般長效或小劑量的鈣拮抗藥，如Stone研究項目報道Nifedipne10mg次，2次/日，治療高血壓仍是有效和安全的藥物。45抗高血壓藥的臨床應(yīng)用

WHO/ISH2000將其降為二線降壓藥物

1.哌唑嗪(Prazosin)2.特拉唑嗪(Terazosin)口服吸收較哌唑嗪更完全，生物利用度約90%。血藥濃度峰值在口服后1～2小時出現(xiàn)，與食物同進，無明顯影響。藥物在肝內(nèi)廣泛代謝，膽道是主要排泄途徑。T1/2約為12小時，是哌唑嗪的2～3倍五、α1受體阻斷劑46抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【機制】

選擇性阻斷突觸后α1受體，使容量血管和阻力血管擴張，降低心臟的前、后負(fù)荷，使血壓下降。對心率、心輸出量、腎血流量和腎小球濾過率都無明顯影響。降壓作用維持的時間較藥物T1/2為長，尤其是長期應(yīng)用時。與非選擇性-受體阻斷藥酚妥拉明不同，在降壓時不引起心率增快?？垢哐獕核幍呐R床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】1.可用于各種病因、不同嚴(yán)重程度高血壓的初次治療。2.因可降低血清總膽固醇和低密度、極低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，故有利于高血壓伴有動脈粥樣硬化的治療。3.對高血壓合并前列腺肥大的老年患者，降壓同時能改善排尿困難。4.也可與利尿劑和/或其他抗高血壓藥物合用。在腎功能不全時亦可使用。

抗高血壓藥的臨床應(yīng)用【不良反應(yīng)】

1.初始或加大劑量時可有惡心、眩暈、頭痛、嗜睡、心悸、發(fā)生嚴(yán)重體位性低血壓（首劑現(xiàn)象），可于睡前服用或自小劑量開始服用以避免之。2.另外有頭痛、體重增加、口干、腹瀉。

抗高血壓藥的臨床應(yīng)用一、個體化選藥現(xiàn)代高血壓治療強調(diào)應(yīng)根據(jù)各個病人的發(fā)病因素、病理生理改變特點及對藥物的耐受性制定個體化治療方案。高血壓病患者中半數(shù)以上有合并癥，老年患者尤然（可達(dá)75～80%）。遵循個體化用藥原則(年齡,血生化改變,靶器官損害程度,血壓水平,合并癥等)有著重要的臨床意義?？垢哐獕核幬镏委熢瓌t50抗高血壓藥的臨床應(yīng)用充血性心力衰竭心梗后冠心病高危因素糖尿病慢性腎病預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)利尿藥

β受體阻斷藥

ACE抑制劑

AngⅡ受體阻斷藥

鈣通道阻滯劑

醛固酮受體拮抗劑

六大類抗高血壓藥物的強適應(yīng)證（ＪＮＣ7）51抗高血壓藥的臨床應(yīng)用52抗高血壓藥的臨床應(yīng)用二、聯(lián)合用藥(高血壓治療的一個重要原則)高血壓的病因復(fù)雜，近年強調(diào)不同作用機制的抗高血壓藥物聯(lián)合用藥的重要性和價值?？垢哐獕核幍呐R床應(yīng)用1.增強療效單一用藥，有效率(DBP＜90mmHg)僅為40%-60%。

HOT（HypertensionOptimalTreatment）試驗證實

-70%需兩種藥物合并應(yīng)用，有效率升高80%-90%-聯(lián)合使用作用相加的藥物使血壓降低的幅度約是單一藥物時的2倍，即約降低8%-15%

如單用非洛地平療效48%；加服ACEI或阻滯劑療效83%

54抗高血壓藥的臨床應(yīng)用為了增強療效，聯(lián)合用藥比單純增大單個藥的劑量更合適。因不同類別藥產(chǎn)生不同的藥理作用，它們降壓作用相加（或協(xié)同），可減少體內(nèi)平衡代償對血壓下降的限制。另長期單用一種藥，有效率往往降低，故也需聯(lián)合用藥。55抗高血壓藥的臨床應(yīng)用2.增加對靶器官的保護高血壓導(dǎo)致靶器官損傷，各種高血壓對靶器官的保護作用不完全相同，聯(lián)合用藥可增加此作用。

ACEI+鈣拮抗劑——逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，減少心血管事件、改善腎功能等作用優(yōu)于單一用藥。3.降低不良反應(yīng)聯(lián)合治療時，各藥劑量減少，因此也減少了各藥的副作用。例如利尿劑和ACEI合用，利尿劑、β-受體阻斷劑及血管擴張劑合用等。4.提高效益費用比56抗高血壓藥的臨床應(yīng)用選擇藥動學(xué)和藥效學(xué)可以互補的藥物小劑量開始同類或降壓原理相近的藥物，一般不宜合用聯(lián)合治療應(yīng)較單藥治療提高療效，加強靶器官保護減少及抵消不良反應(yīng)長效和長效藥物聯(lián)合應(yīng)用簡化治療方法，盡可能降低費用聯(lián)合治療的原則57抗高血壓藥的臨床應(yīng)用WHO/ISH1999推薦比較合理的配伍ACE抑制劑或AT1受體阻斷劑+利尿劑雙氫吡啶類鈣拮抗劑+β-受體阻斷劑ACE抑制劑或AT1受體阻斷劑+鈣拮抗劑利尿劑+β-受體阻斷劑α1受體阻斷劑+β-受體阻斷劑58抗高血壓藥的臨床應(yīng)用三、保護靶器官、避免不良反應(yīng)

高血壓治療往往要長時間用藥，如何避免或減少藥物長期使用中帶來的不良反應(yīng)，保證療效，是高血壓治療選藥首先要考慮的問題?？垢哐獕核幍呐R床應(yīng)用

各類抗高血壓藥主要不良反應(yīng)

類別Na+血容量腎素體位性低血壓交感神經(jīng)活性利尿劑↓↓↑—

—中樞性降壓藥↑↑↓+↓神經(jīng)元阻斷劑↑↑↑—

+α-受體阻斷藥↑↑—

+—β-受體阻斷藥↑—

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↓—血管擴張劑↑↑↑+