哮喘病人麻醉

哮喘病人麻醉第1頁(yè)，共50頁(yè)。主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評(píng)估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

第2頁(yè)，共50頁(yè)。

氣道反應(yīng)性增高人群：支氣管哮喘病史慢性支氣管炎、肺氣腫過(guò)敏性鼻炎上或下呼吸道感染等

第3頁(yè)，共50頁(yè)。氣道反應(yīng)性（airwayresponsiveness）：生物性刺激、物理刺激、化學(xué)氣體刺激的收縮反應(yīng)反應(yīng)強(qiáng)度—隨刺激物的特性、刺激物的作用時(shí)間以及受刺激個(gè)體對(duì)刺激的敏感性而變化氣道高反應(yīng)性（airwayhyperresponsiveness，

AHR)：氣管、支氣管敏感狀態(tài)異常增高，對(duì)于在正常人反應(yīng)程度相對(duì)較輕或無(wú)反應(yīng)某種刺激，表現(xiàn)出過(guò)強(qiáng)或/和過(guò)早出現(xiàn)的反應(yīng)第4頁(yè)，共50頁(yè)。氣道平滑肌張力的調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)（優(yōu)勢(shì)）：釋放乙酰膽堿，使M受體激動(dòng)，引起平滑肌收縮交感神經(jīng)：

β2受體激動(dòng)，使平滑肌松弛

α受體激動(dòng)，使平滑肌收縮Η1受體：其興奮使支氣管痙攣和黏膜水腫第5頁(yè)，共50頁(yè)。氣道平滑肌的調(diào)節(jié)的神經(jīng)受體機(jī)制β受體興奮時(shí)通過(guò)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，導(dǎo)致支氣管平滑肌松弛，并拮抗其它收縮物質(zhì)的作用α受體和Μ受體與相應(yīng)的激活劑結(jié)合，分別通過(guò)降低c-AMP水平和升高環(huán)磷酸鳥苷(c-GMP)含量，使支氣管平滑肌痙攣Η1受體則接受肥大細(xì)胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫

第6頁(yè)，共50頁(yè)。神經(jīng)受體調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)展β2受體的基因已被克隆和序列化目前已證實(shí)，人類β2受體基本結(jié)構(gòu)中存在的遺傳多態(tài)性(geneticpolymorphism)不僅能引起β2受體表型功能的改變，而且影響支氣管痙攣的發(fā)生及對(duì)治療的反應(yīng)第7頁(yè)，共50頁(yè)。主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評(píng)估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

第8頁(yè)，共50頁(yè)。氣道高反應(yīng)性人群（1）---哮喘患者哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥：小支氣管粘膜的水腫、以嗜酸粒細(xì)胞為主的粘膜下炎性細(xì)胞浸潤(rùn)粘膜腺體的分泌功能亢進(jìn)小支氣管平滑肌收縮狀態(tài)氣道水腫和組胺釋放可增加氣道受體活性，使各種刺激誘發(fā)支氣管痙攣和粘液分泌增加、近兩年有哮喘發(fā)作史者術(shù)中支氣管痙攣發(fā)作的幾率明顯升高，且時(shí)間越近，風(fēng)險(xiǎn)越高第9頁(yè)，共50頁(yè)。氣道高反應(yīng)性人群（2）---慢阻肺患者氣道非特異性慢性炎癥---重度患者表現(xiàn)為氣道平滑肌肥厚與增生，氣道口徑變小。麻醉中已狹窄氣道口徑在各種刺激下的進(jìn)一步縮小，可能引起較嚴(yán)重的氣道阻塞輕度慢阻肺，氣道上皮細(xì)胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮第10頁(yè)，共50頁(yè)。氣道高反應(yīng)性人群（3）---呼吸道感染患者迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，同時(shí)，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對(duì)乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生副反饋?zhàn)饔貌《靖腥究赏ㄟ^(guò)降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道反應(yīng)性增加近期（3-4周內(nèi)）有氣道病毒感染的患者理論上應(yīng)延期手術(shù)，在必行手術(shù)并需要全麻時(shí)，應(yīng)考慮在誘導(dǎo)前給予足量抗膽堿藥物，如阿托品（1-2mg）或胃長(zhǎng)寧（1mg）第11頁(yè)，共50頁(yè)。氣道高反應(yīng)性人群（4）---其他長(zhǎng)期吸煙者：特別是咳嗽、多痰者氣道反應(yīng)性增高。研究顯示，吸煙患者術(shù)中出現(xiàn)支氣管痙攣的相對(duì)危險(xiǎn)度為非吸煙人群的5.6倍。較長(zhǎng)時(shí)間戒煙后，可使氣道分泌物減少并能促進(jìn)纖毛的轉(zhuǎn)運(yùn)功能恢復(fù)。但是，短期戒煙（48-72小時(shí)以內(nèi)）卻實(shí)際上可增加氣道的反應(yīng)性和分泌物，故而，術(shù)前患者的戒煙時(shí)間應(yīng)至少在3天以上近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物、有過(guò)敏性鼻炎史等患者，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率增加第12頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前準(zhǔn)備和治療

控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)的急性感染應(yīng)視為擇期手術(shù)的禁忌；術(shù)前充分控制感染可顯著降低氣道的反應(yīng)性、降低術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生、降低呼吸系統(tǒng)圍術(shù)期各類并發(fā)癥的發(fā)生充分時(shí)段的戒煙：3天-1周以上時(shí)間的戒煙對(duì)降低氣道反應(yīng)性，恢復(fù)支氣管纖毛的運(yùn)動(dòng)功能是很有必要的術(shù)前加強(qiáng)肺功能鍛煉第13頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前準(zhǔn)備和治療---藥物治療藥物治療目的：抑制氣道炎癥、降低氣道高反應(yīng)性途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥支氣管擴(kuò)張劑-不逆轉(zhuǎn)氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性－僅用于緩解癥狀抗炎藥物是目前最有效的哮喘控制藥物

－糖皮質(zhì)激素是最強(qiáng)的抗炎藥

第14頁(yè)，共50頁(yè)。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，同時(shí)，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對(duì)乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生副反饋?zhàn)饔貌煌扑]和β受體激動(dòng)藥同時(shí)使用杜冷丁：可用/忌用組胺釋放特點(diǎn)----作用確切、可靠，起效迅速，可反復(fù)給藥，抑制反射性支氣管痙攣，也可用于拔管期間氣道痙攣的預(yù)防與處理氣道高反應(yīng)性人群（1）---哮喘患者低位(平面低于T6)：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥麻醉中已狹窄氣道口徑在各種刺激下的進(jìn)一步縮小，可能引起較嚴(yán)重的氣道阻塞麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因圍術(shù)期支氣管痙攣的防治抑制細(xì)胞因子合成,減輕氣道炎癥反應(yīng)輕度慢阻肺，氣道上皮細(xì)胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮病毒感染可通過(guò)降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道反應(yīng)性增加途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥用維持12h以上；麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因Β-2受體激動(dòng)劑最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅長(zhǎng)期吸煙者：特別是咳嗽、多痰者氣道反應(yīng)性增高。Β-2受體激動(dòng)劑

最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅抗膽堿能藥物

溴化異丙托品甲基黃嘌呤類

最常用的安茶堿，經(jīng)典平喘藥物，但治療窗窄毒性大（尤其是老人和兒童），劑量難以掌握，退居3-4位糖皮質(zhì)激素

中重度發(fā)作、持續(xù)狀態(tài)，早使用、高劑量、短療程持續(xù)霧化吸入治療哮喘急性發(fā)作在臨床實(shí)踐中效果肯定

快速緩解類藥物第15頁(yè)，共50頁(yè)?？刂祁愃幬镂胄吞瞧べ|(zhì)激素：吸入激素的局部抗炎作用強(qiáng)；藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較小；通過(guò)消化道和呼吸道進(jìn)入血液藥物的大部分被肝臟滅活，全身性不良反應(yīng)較少

吸入型長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑（與激素合用）沙美特羅（salmeterol），給藥后30min起效，平喘作用維持12h以上；福莫特羅（formoterol）：經(jīng)吸入裝置給藥，給藥后

3～5min起效，平喘作用維持8～12h以上

吸入性糖皮質(zhì)激素是全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA）推薦的首選哮喘治療藥物第16頁(yè)，共50頁(yè)。控制類藥物：抗白三烯類藥物：國(guó)內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過(guò)對(duì)氣道平滑肌和其他細(xì)胞表面白三烯受體的拮抗，抑制肥大細(xì)胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，產(chǎn)生輕度支氣管舒張和減輕支氣管痙攣等作用，并具有一定程度的抗炎作用緩釋茶堿：舒張支氣管平滑肌作用，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作

?？诜忈屝筒鑹A后晝夜血藥濃度平穩(wěn)，平喘作用可維持12～24h，尤適用于夜間哮喘癥狀的控制。聯(lián)合應(yīng)用茶堿、激素和抗膽堿藥物具有協(xié)同作用第17頁(yè)，共50頁(yè)?？刂祁愃幬锴崴咎兀嚎煞€(wěn)定肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)的釋放，是一種阻斷過(guò)敏反應(yīng)環(huán)節(jié)的藥物。色甘酸鈉：防止支氣管粘膜中的肥大細(xì)胞的脫顆粒作用，從而阻斷組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等的釋放酮替芬（Ketotifen）：是一種抗組胺和抗過(guò)敏的藥物，可穩(wěn)定肥大細(xì)胞，可以減少過(guò)敏性哮喘的發(fā)作次數(shù)，縮短哮喘持續(xù)時(shí)間。藥物特點(diǎn)：均為預(yù)防性藥物，不是擴(kuò)張支氣管的藥品，因此它們不能緩解急性發(fā)作的哮喘癥狀第18頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前評(píng)估

發(fā)作史：過(guò)敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時(shí)間用藥：品種、時(shí)間、是否用激素近期有無(wú)上感（近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要危險(xiǎn)因素）既往有無(wú)麻醉史、藥物過(guò)敏史查體：雙肺聽診檢查：胸片、肺功能、血?dú)獾?9頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前評(píng)估

無(wú)癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒(méi)有支氣管痙攣癥狀，可不服用抗哮喘藥哮喘處于活動(dòng)期，2年內(nèi)間斷或長(zhǎng)期使用抗哮喘藥，但術(shù)前檢查沒(méi)有聽到肺哮鳴音：擇期手術(shù)應(yīng)根據(jù)季節(jié)性變應(yīng)原的散播安排最適的手術(shù)時(shí)機(jī)，如果發(fā)生上呼吸道感染，手術(shù)應(yīng)延期4-6周患者有哮喘癥狀：擇期手術(shù)應(yīng)延期術(shù)前2年內(nèi)有哮喘發(fā)作史的成人患者，推薦手術(shù)前給予全身糖皮質(zhì)激素治療3天（強(qiáng)的松1.0-1.5mg/kgpo），術(shù)后24h停藥第20頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前準(zhǔn)備（1）戒煙戒煙后4周左右－減少氣道分泌，降低氣道反應(yīng)性，增加纖毛運(yùn)動(dòng)

2個(gè)月－提高粘膜纖毛排痰，減少痰量抗生素預(yù)防感染物理治療：充分排痰哮喘病人的麻醉處理應(yīng)將預(yù)防哮喘發(fā)作放在首位

第21頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前準(zhǔn)備（2）預(yù)防性吸入色甘酸鈉至手術(shù)前解除支氣管痙攣：全麻前1-2h應(yīng)用β2興奮劑氣霧劑(單獨(dú)使用沙丁胺醇?xì)忪F劑可改善肺功能，但不能降低氣管插管誘發(fā)支氣管痙攣；與激素聯(lián)用，可最大限度降低氣道痙攣的發(fā)生)用激素者不能停藥入手術(shù)間前,提前呼吸道內(nèi)局部激素類吸入，誘導(dǎo)時(shí)適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素消除焦慮：尤其是小兒，避免哭鬧第22頁(yè)，共50頁(yè)。主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評(píng)估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

第23頁(yè)，共50頁(yè)。支氣管痙攣的誘因氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部的膽堿能受體，誘發(fā)神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿，是支氣管痙攣的重要誘發(fā)因素麻醉偏淺，不能有效抑制各類刺激引起的神經(jīng)體液反射；淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰也易誘發(fā)痙攣的發(fā)作第24頁(yè)，共50頁(yè)。支氣管痙攣的誘因分泌物等對(duì)氣道的刺激手術(shù)刺激，特別是迷走神經(jīng)分布較密集區(qū)域的手術(shù)，可引起反射性氣道痙攣，胸部和腹部手術(shù)高于其他部位硬膜外麻醉平面過(guò)廣，迷走張力升高第25頁(yè)，共50頁(yè)。藥物因素硫賁妥鈉--交感抑制，副交感興奮嗎啡、杜冷丁--組胺釋放琥珀膽堿--組胺釋放阿曲庫(kù)銨--明顯組胺釋放美維庫(kù)銨--組胺、白三烯釋放新斯的明--氣道收縮低分子右旋糖苷--激惹肥大細(xì)胞釋放組織胺β-受體阻滯劑第26頁(yè)，共50頁(yè)。主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評(píng)估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

第27頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）機(jī)制：興奮交感神經(jīng)，抑制迷走，大劑量直接舒張氣管平滑?。阂种齐妷阂蕾囆遭}通道、開放鉀通道、增加cAMP濃度氯胺酮：臨床相關(guān)劑量的氯胺酮具有明顯氣道保護(hù)作用，顯著抑制氣道反應(yīng)性和氣道炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收縮。1mg/kg入500ml液體中靜滴術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2）曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)的釋放，是一種阻斷過(guò)敏反應(yīng)環(huán)節(jié)的藥物。無(wú)癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒(méi)有支氣管痙攣癥狀，可不服用抗哮喘藥輕度慢阻肺，氣道上皮細(xì)胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮氣道平滑肌的調(diào)節(jié)的神經(jīng)受體機(jī)制近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物、有過(guò)敏性鼻炎史等患者，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率增加術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2）途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥發(fā)作史：過(guò)敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時(shí)間以及受刺激個(gè)體對(duì)刺激的敏感性而變化抗炎藥物是目前最有效的哮喘控制藥物

－糖皮質(zhì)激素是最強(qiáng)的抗炎藥麻醉期間氣道痙攣的處理原則麻醉選擇局麻仍是此類病人首選的麻醉方法硬膜外低位(平面低于T6)：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥高位：減少呼吸肌作功，通氣儲(chǔ)備降低，阻滯胸１－５交感神經(jīng)，致使副交感神經(jīng)相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，可能誘發(fā)支氣管痙攣第28頁(yè)，共50頁(yè)。麻醉選擇全麻：全麻尤其是誘導(dǎo)期支氣管痙攣發(fā)生率高氣管插管全麻術(shù)中，支氣管痙攣發(fā)生率8-10%（上海97年統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)為9.1-18.2%），而非插管全麻的發(fā)生率為2%與局麻手術(shù)哮喘發(fā)生率相同若麻醉深度不夠，咽喉部的刺激能誘發(fā)支氣管痙攣有報(bào)道喉罩比氣管導(dǎo)管更有利于降低呼吸道反應(yīng)性，更適合哮喘病人的麻醉

第29頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)前用藥阿托品：有爭(zhēng)議降低氣道阻力、降低氣道反應(yīng)性解除插管誘發(fā)的心動(dòng)過(guò)緩和支氣管痙攣使分泌物干燥，排出困難杜冷?。嚎捎?忌用組胺釋放嗎啡：慎用/忌用組胺釋放迷走神經(jīng)興奮，支氣管平滑肌張力增加異丙嗪：鎮(zhèn)靜，抗組胺第30頁(yè)，共50頁(yè)。全麻誘導(dǎo)原則平穩(wěn)，達(dá)到足夠深度抑制氣道反射避免機(jī)械性刺激誘發(fā)哮喘盡量避免組胺釋放的藥物第31頁(yè)，共50頁(yè)。靜脈麻醉藥

異丙酚：

確切的氣道保護(hù)作用，1-2mg/kg，舒張氣管平滑肌臨床使用范圍主要通過(guò)抑制迷走神經(jīng)間接舒張氣管平滑??；高濃度具有直接舒張氣管平滑肌作用；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明緩解抗原誘發(fā)哮喘大鼠的氣道痙攣，還可減少氣道滲出特點(diǎn)----作用確切、可靠，起效迅速，可反復(fù)給藥，抑制反射性支氣管痙攣，也可用于拔管期間氣道痙攣的預(yù)防與處理缺點(diǎn)：劑量過(guò)大循環(huán)抑制第32頁(yè)，共50頁(yè)。

靜脈麻醉藥硫噴妥鈉：組胺釋放，誘發(fā)支氣管痙攣依托咪酯：抑制氣道反射的作用較弱，不能避免喉鏡置入及氣管插管刺激引起的支氣管痙攣，可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者氯胺酮：臨床相關(guān)劑量的氯胺酮具有明顯氣道保護(hù)作用，顯著抑制氣道反應(yīng)性和氣道炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收縮。機(jī)制：興奮交感神經(jīng)，抑制迷走，大劑量直接舒張氣管平滑?。阂种齐妷阂蕾囆遭}通道、開放鉀通道、增加cAMP濃度

快速誘導(dǎo)時(shí)氯胺酮或異丙酚優(yōu)于硫賁妥鈉和依托咪酯第33頁(yè)，共50頁(yè)。靜脈用藥

利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣機(jī)制：直接作用于氣道平滑肌，降低其對(duì)乙酰膽堿的反應(yīng)性誘導(dǎo)前，1-1.5mg/kg，iv

拔管前應(yīng)用第34頁(yè)，共50頁(yè)。麻醉維持藥物1.吸入麻醉藥直接作用于氣道，臨床使用濃度范圍就有直接擴(kuò)張氣道平滑肌的作用作用機(jī)制：抑制電壓依賴性鈣通道“滲漏”降低肌漿網(wǎng)鈣池中鈣濃度抑制氣管平滑肌細(xì)胞對(duì)鈣的敏感化促進(jìn)氣管平滑肌超極化地氟醚>氟烷>異氟醚>安氟醚>七氟醚

第35頁(yè)，共50頁(yè)。麻醉維持用藥（２）肌松藥琥珀膽堿：組胺釋放阿曲庫(kù)銨：組胺釋放有研究發(fā)現(xiàn)在75s內(nèi)靜注阿曲庫(kù)銨0.6mg/kg并不引起血漿中組胺增加，可能原因：組胺從肥大細(xì)胞緩慢釋放，迅速被二胺氧化酶和組胺－甲基轉(zhuǎn)移酶所代謝，不會(huì)有血漿組胺濃度的上升；肥大細(xì)胞周圍的阿曲庫(kù)銨必須達(dá)到一定濃度才能引起組胺釋放，如緩慢靜注，達(dá)不到此臨界濃度。潘庫(kù)溴銨、萬(wàn)可松、愛(ài)可松、哌庫(kù)溴銨：極少組胺釋放順式阿曲庫(kù)銨：臨床用藥劑量無(wú)組胺釋放作用，無(wú)明顯血流動(dòng)力學(xué)改變第36頁(yè)，共50頁(yè)。麻醉維持用藥（３）嗎啡：抑制小支氣管纖毛活動(dòng)；釋放組胺，使支氣管收縮芬太尼：肌強(qiáng)直作用，使呼吸阻力增加無(wú)組胺釋放作用，但胸壁僵直可減少肺的順應(yīng)性文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)：通過(guò)迷走神經(jīng)介導(dǎo)支氣管收縮，阿托品可部分逆轉(zhuǎn)瑞芬：無(wú)組胺釋放舒芬：無(wú)組胺釋放第37頁(yè)，共50頁(yè)。主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評(píng)估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

第38頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺、寂靜肺）氣道：阻力增加，峰壓升高，出現(xiàn)自身PEEPSpO2: 持續(xù)性下降PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改變麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物，肺水腫、誤吸、肺栓塞鑒別第39頁(yè)，共50頁(yè)。麻醉期間氣道痙攣的處理原則去除誘發(fā)因素（導(dǎo)管位置、麻醉深度、暫停刺激操作）輔助或控制呼吸對(duì)于非插管患者或已拔除氣管導(dǎo)管患者，提高吸氧濃度、面罩加壓給氧、必要時(shí)重新插管對(duì)癥支持治療糾正缺氧和二氧化碳蓄積，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡等支氣管灌洗目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建議常規(guī)采用第40頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）選擇性短效β2

受體激動(dòng)劑首選沙丁胺醇（舒喘靈）氣霧劑

應(yīng)用最廣，每撳約100ug，一般用量為2撳，吸入后5-6min起效，30-60min達(dá)到最大作用，持續(xù)約3-4h

少有β1受體興奮心血管反應(yīng)經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁，到達(dá)氣道的劑量不足10％，所以需要5-10撳（15撳效果最好）第41頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）

腎上腺素：年齡>40歲，注意增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)氣管內(nèi)給藥：靜脈注射：首量2-5ug/kg（0.1-0.2mg)，繼之將

1mg稀釋至250ml以1-4ug/min靜滴皮下注射：1：1000溶液0.3-0.5ml，每20min1

次，用3次酚妥拉明：0.1mg/kg入500ml液體中靜滴

a-受體阻滯劑，增加平滑肌內(nèi)cAMP含量而致氣道平滑肌松弛第42頁(yè)，共50頁(yè)。藥物β1β2沙丁胺醇（舒喘靈）++++特布他林++++沙美特羅(粉)+++++比托特羅(片)+++++腎上腺素+++++異丙腎上腺素++-常用β-受體激動(dòng)劑及其效應(yīng)第43頁(yè)，共50頁(yè)。術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2）腎上腺皮質(zhì)激素：琥珀酸氫化可的松：200mg靜注，維持劑量最初24h可達(dá)400-800mg/天甲基強(qiáng)的松龍：40-80mg靜注，1-2次/天;如果更大劑量，最好每6h一次，連用2-3天地塞米松抗炎作用較強(qiáng)，但因血漿及組織中的半衰期較