呼吸衰竭幻燈片

呼吸衰竭-8呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸衰竭-8呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡與血液之

間的氣體交換過程。內呼吸：是指血液與組織細胞之間的氣體交換過程。（細胞用氧過程）呼吸衰竭-8概念呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和／或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭-8診斷標準

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分壓＞50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等所致低氧因素。呼吸衰竭-8病因

呼吸道病變：如支氣管哮喘、慢性支氣管炎，常引起通氣不足而致呼吸衰竭；

肺部疾病：炎癥（細菌、結核等），影響彌散和通氣／血流比例；

肺血管病變：肺動脈栓塞，導致通氣／血流比例失調；

胸廓疾病：畸形、積液、積氣等；

神經(jīng)中樞、傳導和呼吸肌疾患。呼吸衰竭-8分類

一、按動脈血氣分類：I型呼衰：PaO2↓，PaCO2－或↓主要見于換氣功能障礙引起的呼衰。氧療為其指征。II型呼衰：

PaO2↓＋PaCO2↑

主要見于通氣不足所引起的呼衰（常平行）。氧療原則與I型不同

呼吸衰竭-8

二、按病變部位分：中樞性：中樞病變及病變的晚期周圍性：呼吸器官所致三、按病程分：急性呼衰：指原有肺功能正常突發(fā)的呼吸衰竭；慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系統(tǒng)疾病基礎上發(fā)生的呼衰。可分為代償性與失代償性(慢性呼衰急性加重）。呼吸衰竭-8四、按照發(fā)病機制分類泵衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉疾病、胸廓等引起，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭

肺衰竭肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭

呼吸衰竭-8

第一節(jié)慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure呼吸衰竭-8病因慢性支氣管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結核、塵肺、廣泛肺間質纖維化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(駝背)、廣泛胸膜粘連增厚、胸部外傷、手術變形神經(jīng)肌肉病變:脊髓側索硬化癥呼吸衰竭-8發(fā)病機制缺氧及二氧化碳潴留的機制

通氣不足

通氣／血流比例失調

彌散障礙

氧耗量增加呼吸衰竭-8正常肺泡的氣體交換PAO2=100mmHgPVO2=40mmHgPACO2=40mmHgPVCO2=46mmHg呼吸衰竭-81、通氣不足

在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min肺泡總通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升常產生II型呼衰

呼吸衰竭-82、肺泡通氣/血流比例失調（V/Q)常產生I型呼衰

1、肺泡通氣不足2、肺泡血流不足正常每分鐘通氣量（VA)4L,肺毛細血管血流量（Q)5L，VA/Q=0.8肺動靜脈樣分流V/Q＜0.8呼吸衰竭-8

V/Q

<0.8V/Q

>0.8通氣減少血流灌注正常通氣良好血流灌注減少靜-動脈血分流死腔通氣V/Q比例失調缺氧,

PaO2

PaCO2

上升不明顯或COPD晚期，肺泡壁破壞＞50%，CO2

呼吸衰竭-83、肺彌散功能障礙是指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙。彌散速度取決于：肺泡毛細血管膜兩側的氣體分壓差；肺泡膜的面積與厚度；氣體彌散常數(shù)；血液與肺泡接觸時間。

彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)

常產生I型呼衰呼吸衰竭-8

肺氣腫肺泡破壞——

彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質肺水腫肺泡膜厚度肺泡滲出物增多肺泡膜通透性氣體彌散能力低氧血癥呼吸衰竭-84、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高

呼吸衰竭-8病理生理缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響1、對中樞的影響：

缺氧：急性缺氧：

慢性缺氧：

注意力不集中，智力減退定向障礙（輕度功能紊亂）煩躁不安，神志恍惚，譫妄（PaO2<50mmHg）（興奮）神志喪失，昏迷（PaO2<30mmHg）（抑制）不可逆的腦損傷（PaO2<20mmHg）（極重度）呼吸衰竭-8PaCO2

興奮（皮質下層）（失眠、興奮、煩躁）抑制（皮質下層）（麻醉狀態(tài)）呼吸衰竭-8③PaCO2↑+PaO2↓

腦血流量↑壓迫入顱血管

腦細胞水腫腦間質水腫顱內壓力升高惡性循環(huán)肺性腦病（CO2麻醉）

呼吸衰竭-82、對呼吸的影響呼吸衰竭-83、對心臟循環(huán)的影響呼吸衰竭-84、對肝腎造血系統(tǒng)的影響缺氧刺激腎小球旁細胞RBC生成素骨髓造血缺氧肝腎功能降低轉氨酶氮質血癥RBC呼吸衰竭-8呼吸衰竭-8三、臨床表現(xiàn)

原發(fā)疾病表現(xiàn)＋呼吸衰竭表現(xiàn)

呼吸困難最早

發(fā)紺典型

精神神經(jīng)癥狀

血液循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

消化、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸衰竭-81.呼吸困難（頻率、節(jié)律、幅度的改變）中樞性：潮式、間歇樣、抽泣樣呼吸。慢阻肺：呼吸費力伴呼氣延長；淺、快，點頭樣呼吸藥物中毒：呼吸勻緩肺心?。簻\慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸呼吸衰竭-82.發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)）當SaO2<90％時，在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與Ｈｂ量有關，故紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者不明顯。

發(fā)紺：中心性發(fā)紺(由SaO2下降引起）

周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起)呼吸衰竭-83.精神—神經(jīng)癥狀—肺性腦病早期—興奮

頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠后期—抑制

表情淡漠、反應遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結膜水腫及發(fā)紺呼吸衰竭-84.心—血管癥狀早期

心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺↑心率快、心輸出量↑皮膚、內臟血管收縮晚期

心率↑、血壓↓----末梢循環(huán)衰竭

肺小動脈痙攣→肺A壓↑→肺心病

↓

}血壓↑脈洪大右心衰呼吸衰竭-85、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴重者可出現(xiàn)：１.肝功能損害，轉氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞和管型。３.胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應激性潰瘍→消化道出血呼吸衰竭-86.酸堿失衡及電解質紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸——CO2升高引起

CO2↑--------------------------------呼酸缺O(jiān)2----無氧代謝↑---酸性代謝物↑----代酸}呼酸

+代酸呼吸衰竭-8納差、惡心、嘔吐輸注糖液、皮質激素利尿劑

低K+低Cl-機械通氣過度

代堿呼堿

↓↓呼吸衰竭-8

診斷一、有引起呼衰的病史二、有缺O(jiān)2和CO2潴留的表現(xiàn)三、動脈血氣分析1.判斷有無呼衰指標PaO2

和PaCO2

PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg無呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2正?；蚪档汀裥秃羲?/p>

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰呼吸衰竭-82.判斷有無酸堿失衡指標pHpH7.35～7.45→正常或代償性酸堿失衡

pH<7.35→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)pH>7.45→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)3.判斷呼吸性酸中毒或堿中毒指標：PaCO2

PaCO2

升高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒

PaCO2

降低<35mmHg，提示呼吸性堿中毒呼吸衰竭-8

慢性呼衰酸堿中毒類型和血氣分析特點

類型PH

PaCO2HCO3-

呼酸

↓↓↑↑

↑

呼酸（代償）=

↑↑↑↑

呼酸并代堿

↑=↓↑↑↑↑↑

呼酸并代酸↓↓↓

↑↑↓呼堿↑↑↓↓↓呼吸衰竭-8常用血氣指標及意義PaO2：動脈血氧分壓PaCO2：動脈血二氧化碳分壓PH：BE：堿剩余AB：實際碳酸氫鹽SaO2：血氧飽和度BB:緩沖減呼吸衰竭-8呼吸衰竭的治療內容包括：①建立通暢的呼吸道；②氧療；③增加通氣量；④糾正酸堿及電解質紊亂；⑤抗感染治療；⑥合并癥的防治：消化道出血、休克；⑦營養(yǎng)支持等。治療目的：

糾正缺氧和二氧化碳潴留，治療原發(fā)病及并發(fā)癥。呼吸衰竭-8（一）建立通暢的氣道

管壁：平滑肌痙攣、粘膜水腫管腔內：分泌物雍塞解痙平喘：茶堿、β興奮劑、激素、抗膽堿能藥物抗炎、↓水腫：抗菌藥物、激素藥物稀化痰液：護理：翻身拍背，促進排痰吸痰：導管、纖支鏡人工氣道：氣管插管、氣管切開呼吸衰竭-8（二）氧療是治療呼衰必需的措施。1、原則：

I型呼衰→高濃度＞35％氧氣吸入。防氧中毒

II型呼衰→低濃度持續(xù)吸氧，＜35％（控制性氧療）

呼吸衰竭-8氧療

應低濃度吸氧為什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中樞對CO2的反應差，此時的呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體和主動脈體化學感受器的刺激來維持。如高濃度吸氧，使缺氧很快糾正，但缺氧對呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2

↓、PaCO2

↑、PaCO2>80mmHg時出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。呼吸衰竭-82、氧療的方法

（1）鼻導管吸氧（2）面罩（3）高壓氧療（4）機械通氣時的氧療

提倡慢性II型呼衰患者長期夜間氧療（1-2L/min，>10h/d）（濃度＝21＋4×吸氧流量（L/min））

呼吸衰竭-83、意義：

①↓肺循環(huán)阻力及肺動脈壓力；②↑心肌收縮力，改善腎臟功能；③提高活動耐力，提高生命質量，延長生存時間。呼吸衰竭-8（三）增加通氣量，減少二氧化碳潴留1、合理應用呼吸興奮劑：（如：尼可剎米）刺激呼吸中樞和周圍化學感受器→頻率↑潮氣量↑→通氣量↑優(yōu)點：簡單、經(jīng)濟；促醒缺點：增加耗氧量，增加二氧化碳的產生適應癥：中樞抑制；通氣障礙應注意：減輕胸、肺、氣道的機械負荷呼吸衰竭-82、合理應用機械通氣：嚴重呼衰合并下列情況之一，應建立人工氣道，進行人工通氣：

意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物過多且排痰困難；

有較大的嘔吐反吸可能；

全身狀態(tài)較差，疲倦明顯者；

嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留，達到威脅生命的程度（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；

合并多器官功能損害者。

呼吸衰竭-8方式：無創(chuàng)機械通氣——持續(xù)正壓通氣氣管插管（經(jīng)口或鼻）氣管切開——人工氣道優(yōu)點：減少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充分的通氣量，增加彌散，有效治療呼吸衰竭。缺點：常常需要人工氣道，使感染機會增加；呼吸機的并發(fā)癥；技術要求高；繁重的護理工作及監(jiān)測。呼吸衰竭-8（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂

1.呼酸通氣不足→CO2↑+H2O→H2CO3↑

應改善通氣，不用補堿2.呼酸并代酸

(1)在呼酸的基礎上無氧代謝↑→乳酸等↑

(2)腎功↓→酸性物質排泄↓→酸中毒

(3)當pH<7.2時才補堿，寧酸勿堿。如給5%NaHCO3

50～100ml，使pH升至7.25以上3.呼酸并代堿

因(1)二氧化碳排出過快（上機），醫(yī)源性代堿

(2)應用激素、利尿劑使K+

排出↑

(3)嘔吐、利尿劑使Cl–

排出↑（低K+、低Cl–

性堿中毒)

補氯、補鉀、促進腎臟排HCO3-呼吸衰竭-8（五）治療原發(fā)病

呼吸道感染是→呼衰最常見的誘因,上呼吸機又易→呼吸機相關性肺炎，故要用廣譜、高效的抗菌藥，聯(lián)合、足量、靜脈給藥（參考肺心?。：粑ソ?8（六）防治并發(fā)癥

常見并發(fā)癥包括消化道出血、休克、酸堿失衡和電解質紊亂、心律失常、DIC等。消化道出血主要由于缺氧嚴重及酸中毒等導致應激性潰瘍?？稍诩m正呼吸衰竭的基礎上，使用制酸藥物，預防消化道出血。休克可由于感染性、心源性、失血性引起。呼吸衰竭-8（七）營養(yǎng)支持

常存在混合性營養(yǎng)不良，導致機體免疫力降低，感染不易控制，及呼吸肌無力和疲勞。搶救時常規(guī)給予鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時靜脈高營養(yǎng)。呼吸衰竭-8基礎能耗（女）＝665＋9.6×體重+1.8×身高－4.7×年齡基礎能耗（男）＝66＋13.7×體重＋5.0×