鮑曼不動桿菌耐藥機制的研究進展

鮑曼不動桿菌耐藥機制的研究進展【摘要】鮑曼不動桿菌引起的醫(yī)院和社區(qū)感染日益增多且耐藥性嚴重，給臨床治療帶來嚴重挑戰(zhàn)。它有多重耐藥機制，現(xiàn)已出現(xiàn)泛耐藥蔭株。其在世界各地的蔓延已對全球構(gòu)成威脅。本文對近年來國內(nèi)、外有關(guān)不動桿菌的耐藥機制相關(guān)資料進行歸納，以期根據(jù)耐藥機制，采取相應的措施，控制醫(yī)院感染，抑制不動桿菌感染的蔓延?！娟P(guān)鍵詞】鮑氏不動桿菌；抗藥性．；交叉感染鮑曼不動桿菌是醫(yī)院和社區(qū)感染的重要病原菌。其感染的危險因素包括危、急、重癥患者。功能低下。用廣譜抗菌藥物或皮質(zhì)類固醇治療、器官插管、長時間的機械通氣等。不動桿菌屬對濕熱、紫外線、化學消毒劑和外界環(huán)境有較強抵抗力。該菌可引起血流感染、肺炎、軟組織或傷口感染、插管相關(guān)感染、尿路感染等。感染的致死率可達30%，是危、急、重癥感染者的重要殺手。鮑曼不動桿菌易發(fā)生多重耐藥且已出現(xiàn)泛耐藥菌株，已有“革蘭陰性桿菌中的MRSA”之稱。其耐藥機制復雜且多種耐藥機制共存。大體上包括：1）設菌的基因組較大，可容納下眾多的攜有多種耐藥基岡的移動元件，如質(zhì)粒、整合子、轉(zhuǎn)座子、插入序列等。2）膜耐藥。如外膜蛋白丟失從而造成通透性下降以及主動外排系統(tǒng)形成使細菌內(nèi)有效濃度減少。3）細菌形成的生物被膜的耐藥屏蔽作用。4）藥物靶位如青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）的變異導致與藥物親和力降低。5）產(chǎn)生多種滅活酶，如β-內(nèi)酰胺酶中的金屬酶、AmpC酶、碳青霉烯酶、超廣譜β-內(nèi)酰胺酶等。氨基糖苷類修飾酶、氯霉素水解酶以及氟喹諾酮類耐藥基因。多重耐藥株均為數(shù)種機制共存?，F(xiàn)就此方向的進展綜述如下。鮑曼不動桿菌的基因組較大：可容納多種耐藥基因移動元件近期測得該菌的基因組為3.98Mb，有3830個開發(fā)讀碼框架，易于接受外源性基因。這使得此菌對環(huán)境有極強的適應性且可容納大量攜有的耐藥基因移動元件。以I類整合子最為常見。在整合子5保守端有編碼整合酶基因及啟動子，中間的基因盒可攜多種不同性質(zhì)的耐藥基因?？蓪е露嘀啬退帯?端為sulI（耐磺胺基因）和qacE△1（耐消毒劑耐藥基因）。細菌獲得qacE△1基因并表達可將季銨類化合物（如新潔爾滅、苯扎溴銨、苯扎氯銨、度水芬）、雙胍類化合物（洗必泰等）、腙類化合物、堿性染料等排出菌體。周月清等等檢測鮑曼不動桿菌qacE△1基因的攜帶率為90.0%。國外的研究表明，鮑曼不動桿菌的基因組中有AbaR1耐藥島，含45個耐藥基因。一株多重耐藥株的耐藥島有74個耐藥基因，其中含32個外排基因。已在此菌中發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)座子攜帶的I類整合子，也發(fā)現(xiàn)菌中的插入序