高三生物一輪復習：免疫調節(jié)復習課件

免疫調節(jié)復習細胞因子輔助性TB細胞細胞毒性T細胞抗原呈遞記憶B漿記憶T抗體細胞毒性T細胞細胞免疫體液免疫B細胞b:輔助性T細胞d:細胞毒性T細胞聯系輔助性T細胞B細胞細胞毒性T細胞漿細胞記憶B細胞記憶T細胞細胞毒性T細胞倒推！1.免疫系統主要包括：免疫器官、免疫細胞、免疫活性物質。2.所有的免疫細胞都起源于骨髓中的造血干細胞,B細胞骨髓中成熟,T細胞在胸腺中成熟。3.免疫活性物質包括：抗體、細胞因子、溶菌酶。4.抗原呈遞細胞(APC)包括樹突狀細胞、B細胞、巨噬細胞。功能是攝取、處理、呈遞抗原。其中加工處理抗原主要與溶酶體（細胞器）有關，攝取抗原通過胞吞。5.第一道防線組成是：皮膚、黏膜。第二道防線組成：體液中的殺菌物質和吞噬細胞。非特異性免疫由第一、二道防線組成。特點是①生來就有;②不針對某一特定病原體起作用。P71第三道防線的作戰(zhàn)部隊是眾多的淋巴細胞。作戰(zhàn)方式分為體液免疫、細胞免疫兩種。特異性免疫特點出生后所獲得的，只對某種特定的病原體具有防御作用_。6.免疫系統功能及作用對象：①免疫防御→外來抗原性異物

②免疫自穩(wěn)→衰老或損傷的細胞

③免疫監(jiān)視→突變的細胞、腫瘤細胞7.免疫系統作用對象:外來抗原、衰老損傷的細胞、突變和腫瘤細胞8.新冠檢測，血清的檢測是抗新冠病毒的抗體，原理是抗體、抗原的特異性結合。鼻咽拭子檢測的是病毒的核酸，原理是堿基互補配對。輸入康復者血清的原因？康復者血清中含有抗新冠病毒的抗體9.新型冠狀病毒不是通過皮膚細胞感染，而是通過黏膜細胞感染，其原因是？只有黏膜細胞的膜表面才有與新型冠狀病毒特異性結合的受體10.根本原因是：新冠病毒的受體基因只在粘膜細胞中表達。11.呼吸道黏膜受損者更易被病毒感染原因：第一道防線被攻破，防御功能降低。12各種免疫細胞形態(tài)和功能不同,主要原因是基因的選擇性表達。1.在骨髓中成熟的淋巴細胞有B細胞和巨噬細胞×2.免疫細胞分為T細胞和B細胞

×3.疫器官由淋巴組織構成,借助淋巴循環(huán)相互聯系×

和血液循環(huán)4.胸腺是T細胞生成、分化、發(fā)育和成熟的場所×

生成在骨髓5.樹突狀細胞識別并直接攻擊病原體，這個過程離不開細胞間的信息交流×

沒有直接攻擊病原體作用

6.體液中的殺菌物質和淋巴細胞是保衛(wèi)人體的第二道防線×

體液中的殺菌物質和吞噬細胞7.某些殺菌物質可能在不同的防線中都起作用

√溶菌酶

一二道8.非特異性免疫是在特異性免疫的基礎上形成的

×反了9.免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質構成了人體完整的免疫系統

×

皮膚黏膜等一、免疫系統的組成和功能6.(1)病毒侵入宿主細胞后免疫系統是如何相互協作將病毒徹底清除的？細胞免疫發(fā)揮作用使靶細胞裂解，然后體液免疫分泌抗體結合病毒，最后由吞噬細胞吞噬消化_。細胞毒性T細胞、細胞因子、抗體（否）直接殺死病原體?？偨Y：1.病毒進入人體后,首先由吞噬細胞和體液中的殺菌物質組成的防線發(fā)揮防御作用。2.人體感染新冠病毒直至病毒被清除經過的免疫有非特異性免疫、特異性免疫（體液中的病毒→體液免疫；細胞內的病毒→細胞免疫將靶細胞裂解；體液免疫最后清除）。3.判斷屬于第幾道防線:a.鼻腔黏膜分泌殺菌物質抑制白喉桿菌的繁殖__一

；b.吞噬細胞吞噬病毒發(fā)揮免疫作用屬于人體的第__二、三__防線c.吞噬細胞通過溶菌酶將吞入的白喉桿菌消滅_二_d.吞噬細胞處理病原體后將其呈遞給輔助性T細胞；吞噬細胞吞噬抗原-抗體復合物_三_；

e口腔中的鏈球菌產生過氧化氫殺死白喉桿菌__錯_f體液中的抗體與白喉桿菌反應三；g青霉菌殺死細菌__錯_

h注射脊髓灰質炎疫苗預防小兒麻痹癥_三。i.溶菌酶參與第

一、二

道防線。體液(eg組織液、血漿)中溶菌酶:第二道，唾液中溶菌酶:第一道。溶菌酶作用機理：破壞細菌的細胞壁注意：1.①免疫是機體對病原體做出的反應②與外界接觸的（如唾液、淚液、汗液）屬于第一道防線③有B/T細胞及抗體參與的為第三道防線）2.組織細胞間隙中的細菌可以通過毛細淋巴管具有的特殊結構進入淋巴液,而后在淋巴回流途徑中會經過多個淋巴結_.(填某種免疫器官),在這里第二道防線和第三道_防線均可對細菌發(fā)揮作用。1.B細胞的活化第一個信號：一些病原體【不要寫成抗原】可以和B細胞接觸。第二個信號：輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并于B細胞結合。3.首先對抗原發(fā)生反應的細胞為抗原呈遞細胞，B細胞受抗原刺激后可增殖分化為記憶B細胞+漿細胞，該過程還需要細胞因子(物質)的作用，該物質的作用：促進B細胞增殖分化。4.抗體只能由

漿

細胞產生，抗體的作用：與病原體結合抑制病原體的增殖或對人體細胞的黏附。5.當同種抗原再次侵染機體時，抗體迅速產生的原因是：記憶細胞會迅速增殖分化，快速產生大量抗體。6.新冠病毒患者治愈后短時間內不會再感染,原因是:治愈的患者體內有記憶細胞和抗體。但仍有再次感染可能，原因是A：抗體和記憶細胞壽命有限可能會消失；B：病毒易變異）。7.初次免疫時漿細胞由①B細胞分化而來。二次免疫漿細胞來源是①B細胞②記憶B細胞1.細胞毒性T細胞活化的2個條件：①細胞毒性T細胞識別靶細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化

②輔助性T細胞分泌的細胞因子的刺激。2.①細胞因子在細胞免疫中作用：加速（細胞毒性T細胞）分裂分化。②細胞因子在體液免疫中作用：促進B細胞的增殖分化。③細胞因子在特異性免疫中的作用:促進B細胞和細胞毒性T細胞分裂和分化。3.細胞毒性T細胞的作用?識別、接觸、裂解靶細胞。4.記憶T細胞的作用？再次遇到相同的抗原，記憶T細胞會迅速分化為細胞毒性T細胞，迅速、高效地產生免疫反應。5.輔助性T細胞既參與體液免疫，又參與細胞免疫，分別發(fā)揮的作用？(1)體液免疫①其表面特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合,作為激活B細胞的第二個信號②分泌細胞因子促進B細胞的分裂、分化;(2)細胞免疫:分泌細胞因子促進細胞毒性T細胞的分裂、分化。6.APC細胞的作用？攝取、處理、呈遞抗原

漿細胞作用？合成并分泌抗體。7.抗體的作用：與病原體結合，抑制病原體的增殖和對人體細胞的黏附。8.當輔助性T細胞活性下降時,會引起機體生成抗體能力下降,原因是輔助性T細胞活性低,細胞因子分泌量少,影響B(tài)細胞增殖分化為漿細胞,產生抗體少_。9.人體焦慮時，T細胞活性降低，更易受病毒侵染而患病，原因是焦慮時會降低T細胞活性，分泌細胞因子減少（1分），使抗體分泌減少（1分），同時細胞毒性T細胞細胞數量少（1分），從而使免疫功能下降。。eg主要啟動細胞免疫的_③④⑤⑥⑦。①外毒素、類毒素②侵入內環(huán)境的病毒③進入胞內的病毒④胞內寄生菌（eg結核桿菌、麻風桿菌）⑤移植的異體器官

⑥腫瘤細胞

⑦衰老、損傷的細胞1.①唯一不能識別抗原的細胞漿細胞；抗體能否特異性識別抗原？

能

②能識別抗原但不具有特異性的是吞噬細胞

③吞噬、漿細胞不分裂；④需抗原刺激才能產生的細胞記憶細胞、漿細胞、細胞毒性T細胞；⑤既參與非特異性免疫又參與特異性免疫的細胞吞噬細胞；

⑥既參與體液免疫又參與細胞免疫的免疫細胞是吞噬

、輔助性T細胞。⑦既參與體液免疫又參與細胞免疫的淋巴細胞是輔助性T細胞。2.三大信息分子分別是神經遞質、激素、細胞因子?？贵w、受體不屬于信息分子圖中神經系統、內分泌系統、免疫系統各自產生的信息分子分別是_②④_、①⑦_信息分子

否

進入胞內發(fā)揮作用？3.細胞新型冠狀病毒感染人體后,機體產生的免疫活性物質有_抗體、細胞因子_等。類型體液免疫細胞免疫作用方式漿細胞產生的抗體與抗原結合活化的細胞毒性T細胞與靶細胞接觸作用對象侵入內環(huán)境的抗原（外毒素、類毒素）被病原體（病毒、結核桿菌、麻風桿菌等胞內寄生菌）侵入的靶細胞①細胞免疫不能直接殺死病原體；②細胞毒性T細胞、細胞因子、抗體不能直接殺死病原體③靶細胞裂解屬于細胞凋亡（溶酶體）T5.(1)圖中過程X表示的是_相同抗原再次入侵時發(fā)生的二次免疫，此時漿細胞來源是__IV、III__(填序號)。(2)當同種抗原再次侵染機體時,抗體迅速產生的原因是：記憶細胞迅速增殖分化、快速產生大量抗體_。拓:左圖表示將抗原注射于兔體后抗體產生量的變化。當注入抗原X,抗體產生量的變化是曲線A,若第8天,同時注射抗原Y和X,圖中表示對抗原Y的抗體產生量是曲線_C__；表示對抗原X的抗體產生量是曲線__B__。若第8天不注射抗原X，則以后對抗原X的抗體產生量變化是曲線_D___。(3)新冠病毒患者治愈后仍有再次感染可能，原因是①抗體和記憶細胞壽命有限可能會消失②病毒易變異（答兩點）。(4)抗體檢測呈陽性的人并不一定是患者，如感染過新冠病毒的痊愈者、接種過新冠疫苗。(5)某人多次新冠病毒血清抗體檢測都呈陰性,但嚴格封閉隔離一段時間后卻發(fā)病并被診斷為新冠肺炎患者。對于這一現象,最可能的解釋是感染初期還沒有抗體或者抗體濃度比較低。①再次接觸同種抗原時，記憶B細胞迅速產生大量抗體②一個B細胞活化、增殖后可產生多種抗體③多種抗體可作用于同一種病原體④每個抗體分子可多次與同種抗原結合發(fā)揮作用⑤抗體可特異性與病毒結合并直接使其降解⑥抗體主要分布于細胞膜表面⑦T細胞或B細胞可識別抗原，是由于細胞內存在特有受體基因⑧輔助性T細胞能直接識別病原體×只有漿細胞產生抗體×P73一個B→一種抗體√同一病原體可能存在多種抗原×

抗原、抗體結構形成沉淀、被吞噬細胞吞噬消化×

抗體不能殺死抗原×

抗體主要分布在血清×

細胞內DNA相同×

抗原→APC攝取、處理呈遞→輔助性T細胞⑨輔助性T細胞將抗原呈遞給B細胞是B細胞活化的信號之一（

）×

P72步驟④

輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化與B細胞結合二、特異性免疫系統免疫缺陷病1.若病毒侵入機體細胞，機體可依靠_體液免疫、細胞免疫將病毒清除。2.某人被確診為腫瘤，表明該患者的監(jiān)視免疫功能低下。3.過敏反應是免疫系統（防御）功能（過強）引起的。自身免疫病是免疫（自穩(wěn)）功能異常導致的。4.艾滋病屬于免疫失調中的

免疫缺陷病

。艾滋病屬于免疫缺陷病中的

獲得性免疫缺陷病

。5.①過敏反應;②自身免疫病(1)某些花粉引起蕁麻疹①（2）抗體結合到呼吸道，再接受同一抗原刺激后引起哮喘①(3)免疫系統“敵我不分”攻擊自身正常組織器官②（4）若抗體與自身紅細胞結合，造成這些紅細胞被吞噬和分解②（5）人感染釀膿鏈球菌后，機體產生抗體不僅向它發(fā)起進攻，也向心臟瓣膜發(fā)起進攻②(6)風濕性心臟病②(7)類風濕關節(jié)炎②(8)系統性紅斑狼瘡②如圖表示人體對抗病毒的部分免疫過程,“安全保衛(wèi)部”具有三大基本功能，圖中沒有體現的是_免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視__功能。免疫缺陷病T1：過敏反應:(已免疫)的機體在(再次)接觸(相同)抗原時,有時引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應。思考1②初次接觸過敏原時,機體(是/否)發(fā)生免疫反應，(是/否)為過敏反應？T2機理：

①機體在接觸圖中[甲]過敏原時，B細胞會活化產生抗體，這些抗體分布在（B吸附在皮膚、呼吸道黏膜及肥大細胞表面）；一般體液免疫的抗體主要分布在A血漿。2.②相同過敏原再次進入機體時，過敏原與吸附在肥大細胞表面的相應抗體結合，使(漿細胞/肥大細胞)釋放出組織胺等物質，引起血管壁通透性增強，導致血漿蛋白外滲（1分），組織液增多（1分），進而引起過敏部位出現組織水腫?！就亍恳鹈氀軘U張，導致血流量增大————過敏部位發(fā)紅。③丁過程【組織胺引起毛細血管擴張】是體液調節(jié)，（是/否）屬于體液免疫?？贵wT3.特點:①過敏反應有快慢之分;②有明顯遺傳傾向和個體差異。思考1:①過敏原(是/否)一定是抗原,抗原(是/否)一定是過敏原。

②與體液免疫相比，過敏反應特有的過程包括⑧⑩。1.“Graves病”是由于患者產生的某種抗體與Y激素受體結合，使甲狀腺細胞持續(xù)激發(fā)，產生高水平X激素所致，如下圖所示。（1）充當抗原的是Y激素受體。激素X表示甲狀腺激素。激素Y表示促甲狀腺激素?？贵w作用的受體與促甲狀腺激素_(填名稱)的受體相同，會引起代謝加快(加快/減慢)，體重↓（↑/↓）?！就亍炕颊唧w溫高；食欲大

（2）患者Y激素含量比正常值↓（↑/↓），患者X激素比正常人分泌量高的原因：①患者體內的某種抗體發(fā)揮了TSH類似的功能，使甲狀腺機能增強

②X激素不能通過反饋調節(jié)抑制抗體的分泌。

2.下圖①②③是三種不同類型的糖尿病，回答：(1)抗體Y1與胰島B細胞上受體結合，導致胰島B細胞對葡萄糖敏感度降低。②所示糖尿病的發(fā)病機理是抗體Y2直接作用于胰島B細胞，Y1和Y2都導致胰島素分泌減少，血糖升高。(2)抗體Y3與靶細胞上的胰島素受體結合,使胰島素不能發(fā)揮作用,使血糖升高。（3）與正常人相比,胰島素含量較高的是抗體Y3（抗體Y1/抗體Y3）引發(fā)的糖尿病;通過注射胰島素進行治療的是①②（填序號）;與抗體3引起的糖尿病相比,抗體1引起的癥狀較

輕

(重/輕),原因是機體還可通過神經調節(jié)促進胰島B細胞分泌胰島素。從免疫學角度分析,以上糖尿病均為自身免疫病。臨床可用免疫抑制劑治療該病和過敏反應等免疫失調病。原因是免疫抑制劑可以（抑制）免疫系統的作用，避免免疫系統過度激活。4.重癥肌無力：①題干+圖示找答案、照抄！

②線前后勾連推答案！據圖分析：重癥肌無力患者的乙酰膽堿受體與抗體結合后，導致乙酰膽堿受體被胞吞并分解_和未被胞吞的受體無法與乙酰膽堿結合，使乙酰膽堿受體數量減少和功能部分喪失，表現為重癥肌無力;該?。埽┩ㄟ^注射乙酰膽堿得到緩解。5.細胞因子風暴又稱炎癥風暴，指人體內因劇烈刺激（如感染）引起體液中多種細胞因子迅速大量產生的現象。(1)新冠病毒侵入機體后免疫細胞產生多種細胞因子，引起更多免疫細胞被激活，產生更多的細胞因子，即“細胞因子風暴”，該過程是正反饋調節(jié)，由此引發(fā)的免疫功能異常病是（是/否）自身免疫病。臨床上采用藥物抑制（促進/抑制）免疫系統功能壓制人體的CS。（2）由“細胞因子風暴”導致正常細胞的死亡屬于（細胞壞死）。免疫系統清除癌細胞屬于（細胞凋亡）?！緦C體有利的→凋亡

不利的→壞死】【拓】細胞因子風暴發(fā)生時引起呼吸阻塞性宭迫的原因：肺部細胞出現感染時，大量免疫細胞聚集于此處的組織液中，分泌的細胞因子引起組織液滲透壓升高，使得呼吸道因出現組織水腫而堵塞，進而危及生命。HIV與艾滋病

一、侵染過程P81【拓】HIV病毒不只有一種蛋白質！T3．(1)HIV外層脂雙層膜來源于_宿主細胞_，刺突與寄主細胞膜上的受體識別后，通過胞吞方式攜帶(RNA和逆轉錄酶)進入(輔助性T

)細胞后，以HIV的(RNA)為模板,在_逆轉錄酶的作用下合成DNA。(2)HIV和新型冠狀病毒侵染的宿主細胞不同，原因是①兩種病毒表面

蛋白質

不同；②宿主細胞表面的

病毒受體

不同。T3(3)艾滋病病毒的衣殼在a寄主細胞核糖體上合成的。結核桿菌的蛋白質在b自身核糖體上合成?！就亍壳秩具^程中：HIV提供：模板、逆轉錄酶。宿主細胞提供：原料（核苷酸、氨基酸）、場所、能量、除逆轉錄酶以外的酶【拓】逆轉錄時首先合成的是前病毒的—DNA，不能直接與寄主DNA整合的原因是_病毒RNA逆轉錄形成的—DNA是一條鏈，不能直接與寄主DNA整合_。(4)宿主細胞被HIV感染后，宿主細胞的遺傳信息會發(fā)生改變，原因是__RNA逆轉錄得到的DNA會整合到宿主細胞染色體DNA。(5)從遺傳物質角度分析,艾滋病疫苗難以研制成功的原因是HIV遺傳物質是__RNA__(1分)，_單鏈，結構不穩(wěn)定__(1分)，_易變異__(1分)?！就亍縃IV遺傳信息的傳遞和表達過程：

.T4.HIV曲線：(1)①EF段輔助性T細胞呈上升狀態(tài)的原因是輔助性T細胞受抗原刺激增殖_。AB段HIV濃度上升原因是_HIV在宿主細胞中大量增殖的結果

_，②BC段HIV濃度下降的原因（是/否）是體液免疫和細胞免疫共同作用的結果_?！就亍坑捎贖IV侵染，輔助性T細胞數量下降，影響體液免疫和細胞免疫功能，免疫功能下降，對HIV的抵御能力降低，HIV數量繼續(xù)增加?！就亍堪滩』颊吆笃诿庖吖δ懿⒉皇侨繂适Вǚ翘禺愋悦庖呷源嬖冢?2)10年后HIV數量劇增，患者最終死亡，艾滋病患者的直接死因:免疫功能喪失引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。這與患者

防御、監(jiān)視

免疫功能低下有關?！就亍堪滩』颊叱Ｋ烙诟忻暗绕胀膊∫鸬牟l(fā)癥，原因【根本死因】：P81：HIV主要攻擊輔助性T淋巴細胞（1分），逐漸使免疫系統癱瘓、功能瓦解（1分），最終使人無法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或者發(fā)生惡性腫瘤而死亡（1分）。二.曲線分析（三）HIV檢測與治療

(1)判斷某人是否已被感染HIV的依據是檢測_血液中抗HIV抗體_(填檢測指標)。

(2)目前常用逆轉錄酶抑制劑治療艾滋病，其治療機理是_逆轉錄酶抑制劑抑制了

逆轉錄酶

的活性（1分），抑制

HIV的逆轉錄

過程（1分），進而抑制了HIV的_增殖（1分）?！就亍吭摲椒芊裰委熜鹿诓《?？不能，因為新型冠狀病毒不是逆轉錄病毒，不具有逆轉錄酶。(3)人體成熟的紅細胞之所以能成為“陷阱細胞”，從細胞結構角度分析是因為_成熟紅細胞沒有細胞核和核糖體等細胞器_，不具備HIV增殖的條件。艾滋病傳播途徑有__性接觸_傳播、血液傳播、__母嬰_傳播。艾滋病的治療方法可以研制_____________________的藥物。藥物AZT的分子構造與胸腺嘧啶脫氧核苷酸結構相似,該藥物可抑制HIV的___________過程逆轉錄酶抑制劑逆轉錄（四）癌癥的免疫療法(1)由圖2知，T細胞識別癌細胞通過T細胞受體與癌細胞抗原結合實現。(2)T細胞表面的PD-1一旦被PD-L1激活，將啟動T細胞的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細胞逃脫

免疫監(jiān)視__。(3)結合PD-1/PD-L1信號通路的作用機理，利用免疫學知識為治療癌癥提供一種新思路：制備抗PD–1或PD–L1的抗體，阻止PD–1與PD–L1結合?？偨Y：PD–1異常→T細胞數量增加→免疫功能過強。用PD-1的抗體可能會使免疫細胞不能識別正常細胞，出現T細胞不會凋亡，對正常細胞進行攻擊，引起自身免疫病等副作用。Rh+Rh+Rh-Rh+相容不相容①當母親和胎兒的RhD不相容時，第一胎一般無臨床癥狀，是因為第一胎胎兒的RhD蛋白進入母體是少量的，并且大多是在妊娠末期或分娩時期進入母體的，此時母體產生的抗體較少，通過胎盤進入胎兒循環(huán)系統的就更少了，所以不易發(fā)生新生兒溶血。

②但當這位母親第二次懷孕時，更容易導致新生兒溶血，原因是：胎兒的RhD蛋白再次進入母體，引起二次免疫，母體會產生更多的RhD抗體，此時的抗體也更容易進入胎兒循環(huán)系統。

③基于此，提出一個預防第二胎溶血的方案并解釋原因？可以讓該母親在分娩第一胎之后的很短時間內（如72h之內）接受RhD蛋白的抗體注射。以消耗掉在妊娠末期或分娩時進入她體內的RhD蛋白，這樣使母體內不發(fā)生針對RhD蛋白的初次免疫，可以預防下一胎發(fā)生Rh溶血。（1）造成新生兒溶血的原因是因為母體產生了RhD抗體，該過程中使母體產生RhD抗體的抗原是_胎兒的少量紅細胞或_RhD蛋白__。新生兒溶血判斷：1.已免疫的機體再次接觸蝦蛋白后會發(fā)生自身免疫反應2.常見的過敏原有牛奶、花粉、青霉素、結核桿菌3.抗原與過敏原引起的反應都具有個體差異性4.過敏反應是人體特異性免疫應答的一種異常生理現象5.機體初次接觸抗原時，肥大細胞就會釋放組織胺6.過敏癥狀的產生是過敏原同時作用于B細胞和肥大細胞的結果?！吝^敏反應×結核桿菌不屬于

×√××初次先作用B細胞，分化成漿細胞產生抗體吸附……。三、免疫失調病1.HIV不會感染腦細胞和巨噬(吞噬)細胞。錯

HIV主要侵染的是

輔助性T細胞

2.HIV的遺傳物質直接整合到宿主細胞的染色體中。錯遺傳物質是RNA需逆轉錄形成DNA再整合3．HIV表面糖蛋白與宿主細胞表面受體的結合，屬于細胞間的信息交流。

錯HIV無細胞結構4.感染HIV的人稱為AIDS患者，應盡快治療。錯

感染者≠患者5.【P81圖示】HIV的核酸包含兩條互補的RNA鏈，是復制更多病毒的模板.錯2條RNA相同6.艾滋病可以通過父母遺傳給孩子。錯傳染≠遺傳7.HIV是艾滋病患者出現臨床癥狀直接病原體。錯P81一段8.艾滋病的傳染性極強，下列可以傳染艾滋病的行為有__②⑥⑨_(填序號)。①與艾滋病患者共同進餐②吸毒者共用一個針管③在運動中撞到艾滋病患者④與艾滋病患者擁抱⑤觸摸艾滋病患者摸過的門把手⑥輸入含有HIV的血液⑦叮咬過艾滋病患者的蚊蠅叮咬正常人⑧與艾滋病患者共用沖水馬桶⑨與艾滋病患者共用剃須刀四、艾滋病免疫學應用

1.疫苗本質是抗原。注射疫苗能預防新冠肺炎的原因是：會刺激機體產生更多的抗體和記憶細胞?！就亍拷臃N流感病毒會再次感染的原因①病毒易變異；②抗體和記憶細胞壽命有限可能會消失。2.疫苗需多次接種的原因是產生更多的抗體和記憶細胞。三劑之間間隔時間如下：若提前進行第二次接種，則會減弱免疫的效果原因是第二次接種的疫苗會與上一次存留的抗體結合而被清除?！就?】間隔時間也不能太長原因？

抗體、記憶細胞壽命有限，若時間太長，前一次記憶細胞減少，使得后一次接種的疫苗產生的免疫加強效果下降?！就?】第三劑與第二劑間隔時間較第二劑與第一劑間隔長，其原因是第二劑接種后可激發(fā)機體的二次免疫，產生的抗體數量更多，持續(xù)時間更長__。3.(1)純化HPV的衣殼蛋白制備疫苗，注入機體后不會引起細胞免疫，原因是：純化HPV的衣殼蛋白不會進入宿主細胞。(2)最不適宜作為疫苗的是VP4，原因：

VP4包埋在內部不易被免疫細胞識別。4.器官移植存在的問題:①存在免疫排斥②供體器官不足。免疫排斥主要引起(細胞)免疫，體現免疫系統

防御

功能。為提高移植成活率需注射免疫抑制劑_,原因：抑制（T細胞）的增殖和功能，使免疫系統處于弱應答狀態(tài)。（整理背誦?。?.【腺病毒載體疫苗】將新冠病毒S蛋白基因插入到腺病毒基因組中制成的一種疫苗。該疫苗注入人體后，可表達出新冠病毒的__S蛋白___（不能寫抗原）_____，誘發(fā)產生免疫反應拓接種該疫苗的人若在接種前感染過腺病毒，可能會存在“預存免疫”而降低疫苗的免疫效果,其原因是感染腺病毒后人體產生了腺病毒抗體，攻擊腺病毒載體、抑制其增殖，從而影響腺病毒載體疫苗的免疫效果。3【mRNA疫苗】制備的mRNA疫苗常用脂質體包裹后才用于接種，原因

①外源mRNA分子（不易）進入人體細胞(1分)②人體中存在RNA酶，極易將裸露的mRNA水解(1分)。4.【HPV疫苗】（1）注射多“價”疫苗預防多種HPV亞型引發(fā)的子宮頸癌，原因疫苗價數越高，所含抗原種類越多，多價疫苗可使機體產生多種抗體和記憶細胞，抵御多種HPV亞型。（2）HPV二價疫苗主要成分是主要衣殼蛋白（L1）、次要衣殼蛋白（L2），既安全又有效，原因是疫苗中不包含病毒的核酸，無法在人體內增殖，對人體安全（1分）；L1、L2衣殼蛋白作為抗原，刺激免疫系統產生相應的抗體和記憶細胞（1分）。

10.從免疫學應用角度，結核桿菌制劑是疫苗。注射免疫球蛋白屬于免疫學應用中的免疫治療，此外免疫學應用還有免疫預防和免疫診斷。免疫診斷的依據的原理是抗原抗體特異性結合。【P85】11.A.當一個人患乙肝時采用方法

①__進行免疫比較好。

B.采用方法②

使人獲得比方法①更持久的免疫。理由是注射疫苗刺激機體產生抗體和記憶細胞，可獲得更持久的免疫力

C.判斷:方法②是通過使人體患病然后獲得免疫力。錯

12.與抗體檢測相比，核酸檢測的優(yōu)點有早期診斷

準確性高等。13.抗體檢測呈陽性的人并不一定是患者，如感染過新冠病毒的痊愈者、接種過新冠病毒疫苗者

。1.抗原檢測原理如下圖。結合墊處含有可移動的、與膠體金結合的抗體1，T處固定有抗體2，抗體1和抗體2與新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位點發(fā)生結合，呈紅色。C處固定有抗體1的抗體，與抗體1結合也呈紅色。若檢測結果為陽性，則過程中此特異性結合共發(fā)生_3_次。若待測樣本中不含新冠病毒，顯色結果為只有C處出現紅色，結果為陰性。

固定抗體1的抗體固定抗體2可移動抗體1抗原拓：血清抗體檢測，紅色標記的新冠病毒抗原可隨之移動，最終根據T線和C線的顏色對檢測結果作出分析。若檢測結果為陽性，則這種結合發(fā)生3_次。若顯色結果為T線不變色，C線變紅色結果為陰性（血樣中不含有新冠病毒特異性抗體）。

4分鐘1.免疫治療是指增強患者免疫力的治療方法錯

P85還有免疫抑制療法2.對于自身免疫病患者，

應該采取輸入抗體、細胞因子等措施進行治療。錯

會加重病癥3.若采用異體皮膚移植會致排異反應，主要是因為抗體對移植皮膚細胞有殺傷作用

錯

器官移植主要涉及細胞免疫4.抗原和抗體特異性結合的特性可用于病原體和腫瘤的臨床診斷對5.蛇毒素能與抗蛇毒素特異性結合形成沉淀，阻止抗蛇毒素損傷細胞

錯

阻止蛇毒素損傷細胞6.疫苗就是指滅活或減毒的抗原錯7.注射某種流感疫苗后不會感染各種流感病毒

錯

8.疫苗必須包含完整的病原體

錯

核酸疫苗

9.免疫缺陷癥的兒童可以注射減毒的疫苗

錯

減毒類似病毒侵染過程，引起免疫反應10.滅活疫苗喪失致病性，但保留病毒的_抗原性_，能激活人體產生免疫反應。（選填：a.減毒疫苗b.滅活的疫苗）①能引發(fā)體液免疫的是___ab___；②引發(fā)細胞免疫的是___a____；③對人體較安全的是___b_____；④接種后更接近自然感染過程的是__a____；⑤接種計量上更大的是_b__。五、免疫學應用綜合整理：1人體內的免疫器官有脊髓、胸腺、脾、扁桃體和淋巴結等

×骨髓2體液中的殺菌物質和淋巴細胞構成人體的第二道防線

×吞噬細胞3多次注射疫苗是為了刺激記憶細胞產生大量的抗體

×漿細胞產生抗體4.溶菌酶是免疫細胞合成、分泌的免疫活性物質之一

×和其它細胞5.胸腺是T細胞生成、成熟和集中分布的場所

×骨髓造血干細胞中生成6淋巴細胞包括B細胞、T細胞和吞噬細胞

×無吞噬細胞7抗體可以進入細胞消滅寄生在其中的結核分枝桿菌

×抗體不進細胞8細胞毒性T細胞膜上的受體直接與相應的抗原結合

×與靶細胞上的抗原-MHC復合體結合9記憶細胞能識別抗原與記憶細胞的細胞膜表面的蛋白質有關

√10特異性免疫具有“特異性”是因為抗體和活化的細胞毒性T細胞都只能識別一種病原體√11B細胞和細胞毒性T細胞的活化都需要兩個信號的刺激和細胞因子的作用

×細胞毒性T細胞的活化只需要靶細胞的刺激和細胞因子的作用12B細胞的激活需要抗原的刺激以及細胞因子的作用

√13病原體與B細胞接觸和細胞因子是激活B淋巴細胞的兩個信號

×14參與體液免疫的活性物質有細胞因子、抗體、溶菌酶等

×無溶菌酶15免疫細胞是靠細胞表面抗體來辨認“敵方”和“己方”×受體16抗生素消滅病菌的過程體現了人體的免疫防御功能

×抗生素不是人體免疫系統的產物，故抗生素消滅病菌的過程不能體現人體的免疫防御功能1.已免疫的機體再次接觸蝦蛋白后會發(fā)生自身免疫反應

錯

過敏反應2.機體初次接觸抗原時，肥大細胞就會釋放組織胺

錯

再次接觸過敏原

3.過敏癥狀的產生是過敏原同時作用于B細胞和肥大細胞的結果。錯×初次先作用B細胞，分化成漿細胞產生抗體吸附……4.P75：B細胞只要接受了相應抗原的直接刺激就會分泌特異性抗體。錯

漿細胞分泌抗體5．HIV表面糖蛋白與宿主細胞表面受體的結合，屬于細胞間的信息交流。

錯

HIV是病毒

不體現細胞間6.艾滋病可以通過父母遺傳給孩子。錯

艾滋病是傳染病不是遺傳病7.HIV是艾滋病患者出現臨床癥狀直接病原體。錯

不是直接病原體

直接死因是嚴重感染或惡性腫瘤8.HIV濃度與輔助性T細胞濃度總表現出負相關關系

錯9．HIV能把核酸和部分蛋白質一起導入宿主細胞

對

遺傳物質和逆轉錄酶10.抗體可直接殺死癌細胞

錯

細胞毒性T細胞11.艾滋病患者在潛伏期、發(fā)病期都能產生抗HIV的抗體

對12.若用異體皮膚移植會導致排異反應，是因為抗體對移植皮膚細胞有殺傷作用

錯

細胞毒性T細胞13.疫苗就是指滅活或減毒的抗原

錯

核酸疫苗14.注射某種流感疫苗后不會感染各種流感病毒

錯

只針對一種流感病毒15.疫苗必須包含完整的病原體

錯

核酸疫苗16.血液中O2含量下降，刺激了呼吸中樞促進呼吸運動

錯C0217.叮咬過艾滋病患者的蚊蠅叮咬正常人，可以傳染艾滋病

錯

18.輔助性T細胞由造血干細胞在胸腺分化形成

對19.據圖乙分析，與正常人相比，Graves病患者體內X激素、Y激素的分泌量分別減少、增加

錯

增加

減少2.艾滋病可通過母嬰遺傳給子代

×艾滋病是傳染病，不遺傳3.移植的豬心臟被排斥體現了免疫系統的免疫自穩(wěn)功能

×免疫防御4.HIV侵入輔助性T細胞后的逆轉錄過程需要宿主細胞提供逆轉錄酶和所需原料

×逆轉錄酶由病毒提供8.B細胞經過第一信號和第二信號的先后刺激即可活化

×B細胞接受兩個信號的刺激后，還需細胞因子作用10.正常人體的體液免疫產生的抗體與過敏反應產生抗體的分布場所不同

√11.信息分子不提供能量，但能催化靶細胞生理活動發(fā)生變化

×催化:酶13.細胞毒性T細胞分泌穿孔素(蛋白質類物質),需要載體協助并消耗能量

×分泌蛋白質類物質:胞吐18.下丘腦通過分泌激素，間接影響胰高血糖素的分泌

×下丘腦通過神經調節(jié)間接影響胰高血糖素的分泌1.輔助性T細胞將抗原呈遞給B細胞是B細胞活化的信號之一.錯。輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合2.引起細胞毒性T細胞活化的雙信號是抗原和輔助性T細胞表面的分子.對3.如果通過一定的藥物抑制漿細胞的增殖則可以延長移植器官的存活時間。錯漿細胞屬于高度分化的細胞，不會增殖。4.一個Rh（+）的女人和Rh（-）的男人結婚，發(fā)生新生兒溶血貧血癥的可能為

A．第二個孩子發(fā)生新生兒溶血貧血癥

B．兩個孩子都不發(fā)生新生兒溶血貧血癥若孩子是陽性，和母親都含有該抗原，母親不會產生抗體，即使孩子是陰性，也不含有抗原,母親也不會產生抗體，即B兩個孩子都不發(fā)生新生兒溶血貧血癥。5.水鹽調節(jié)存在分級和反饋調節(jié)。錯

無分級調節(jié)。6.寒冷環(huán)境下，參與體溫調節(jié)的傳出神經中既有軀體運動神經，也有內臟運動神經。對

軀體運動神經：骨骼肌戰(zhàn)栗；內臟運動神經：甲狀腺、腎上腺。7.胰高血糖素能促進肝糖原和肌糖原分解轉化為血糖錯

肌糖原分解為血糖8.寒冷環(huán)境中,位于大腦皮層的體溫調節(jié)中樞興奮,促進機體產熱。錯