第11章 心力衰竭課件

心力衰竭

井岡山學(xué)院醫(yī)學(xué)院病理生理教研室張海娥第11章心力衰竭

概述心力衰竭的概念在各種致病因素作用下，心肌的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程。第11章心力衰竭心功能不全與心力衰竭心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。第11章心力衰竭第一節(jié)

心力衰竭的病因和誘因一、病因舒縮障礙負(fù)荷過重心輸出量不足血液回流障礙缺血瘀血始動環(huán)節(jié)第11章心力衰竭(一)心肌受損

心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代謝障礙 心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的VitB1缺乏第11章心力衰竭(二)心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷：心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷：心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷

壓力負(fù)高血壓;肺A高壓;主A荷過度 肺A及其瓣膜狹窄 射血阻力↑容量負(fù)瓣膜閉鎖不全;

舒張末期荷過度房室隔缺損；容積↑高動力循環(huán)

第11章心力衰竭二、誘因感染心律失常電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂妊娠和分娩其他第11章心力衰竭第二節(jié)

心力衰竭的分類按心力衰竭的發(fā)展速度分為急性心力衰竭慢性心力衰竭按心肌舒縮功能收縮性衰竭舒張性衰竭第11章心力衰竭按病變累及的部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心輸出量低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭第11章心力衰竭第三節(jié)

心力衰竭的發(fā)病機制舒張收縮第11章心力衰竭一、心肌收縮性減弱

收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙心肌的不平衡生長第11章心力衰竭1.心肌收縮蛋白的破壞心肌細(xì)胞死亡導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降嚴(yán)重缺血缺氧線粒體腫脹細(xì)菌病毒感染溶酶體破壞中毒（銻等)中性粒、巨噬細(xì)胞浸

心肌細(xì)胞壞死第11章心力衰竭2、心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙

能量利用障礙心肌儲能減少第11章心力衰竭(1)心肌能量生成障礙常見的原因:

心肌缺血缺氧;

維生素B1缺乏ATP

生成減少心機過度肥大第11章心力衰竭ATP缺乏引起的后果Ca2+轉(zhuǎn)運障礙Ca2+分布異常Ca2+超載Ca2+與肌鈣蛋白作用異常細(xì)胞水腫線粒體形態(tài)功能異常提供的化學(xué)能轉(zhuǎn)化的機械能蛋白質(zhì)合成心肌收縮性減弱第11章心力衰竭(2)

心肌能量利用障礙肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是

V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型第11章心力衰竭3、心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第11章心力衰竭(1)肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓

心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)

Ca2+泵活性減弱肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓

心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。第11章心力衰竭肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓Ry-受體Ca2+Ca2+鈣儲存蛋白H+肌漿網(wǎng)儲存鈣減少H+濃度增加Ry-受體減少第11章心力衰竭(2)胞外Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+Ca2+K+腎上腺素+受體腺甘酸環(huán)化酶激活A(yù)TPcAMPH+心肌收縮第11章心力衰竭

高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流

β1-腎上腺受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性第11章心力衰竭(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)了troponin上的Ca2+結(jié)合部位

4、心肌肥大的不平衡生長－－肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長,去甲腎上腺素含量減少肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足，缺血缺氧心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例增加肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理能力下降第11章心力衰竭二、心肌舒張性能異常Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白解離心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白分離橫橋解除心肌舒張第11章心力衰竭細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少心室硬度

、順應(yīng)性

常見原因是心肌肥大,炎細(xì)胞浸潤,纖維化第11章心力衰竭三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)常見原因：心律失常如：同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動↓病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對正常→不協(xié)調(diào)→心輸出量↓第11章心力衰竭第四節(jié)心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償功能心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓第11章心力衰竭神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活第11章心力衰竭

增強心肌收縮力

增加血容量

維持重要器官的血流灌注

快速作用

慢速作用

促進(jìn)心肌的肥大第11章心力衰竭心內(nèi)代償

心率加快

心臟擴(kuò)張

心肌肥大第11章心力衰竭1.

心率加快

機制壓力感受器傳入沖動交感神經(jīng)興奮心率容量感受器興奮迷走神經(jīng)興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積第11章心力衰竭

利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑

弊心率過快(>150次/分)對機體不利:

增加心肌耗氧量

心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足第11章心力衰竭22、心臟擴(kuò)張緊張源性擴(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴(kuò)張肌節(jié)長度

2.2m代償

肌源性擴(kuò)張

心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴(kuò)張肌節(jié)長度

2.2m失代償?shù)?1章心力衰竭3.心肌肥大心肌肥大的定義心肌細(xì)胞體積增大，重量增加第11章心力衰竭

離心性肥大在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。

向心性肥大

在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。心肌肥大的種類第11章心力衰竭離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷第11章心力衰竭利：增加心肌收縮力,有助于維持CO；室壁厚度增加,降低室壁張力,降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等第11章心力衰竭第五節(jié)心力衰竭時機體的功能代謝變化（一）肺循環(huán)瘀血引起的變化當(dāng)PCWP>18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血征，見于左心衰竭肺瘀血的主要表現(xiàn):呼吸困難第11章心力衰竭呼吸困難的機制:肺瘀血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓氣道阻力↑肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸

第11章心力衰竭呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難

第11章心力衰竭勞力性呼吸困難的發(fā)生機制:回心血量增多，加重肺瘀血心率加快，舒張期縮短機體活動時需氧量增加第11章心力衰竭端坐呼吸的發(fā)生機制:

端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺瘀血減輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可減少水腫液的吸收，肺瘀血減輕第11章心力衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制:

入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺瘀血、水腫加重入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低第11章心力衰竭（二）體循環(huán)淤血引起的變化當(dāng)CVP>16cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)瘀血征，見于右心衰竭及全心衰竭主要表現(xiàn)：頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道瘀血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫第11章