術(shù)后視覺喪失

術(shù)后視覺喪失

要點(diǎn)1.麻醉后視覺喪失是一項(xiàng)罕見但極其嚴(yán)重的損傷，常發(fā)生于脊柱、心臟和頭頸部手術(shù)后。2.圍術(shù)期視覺喪失的原因包括視網(wǎng)膜動(dòng)脈主干或分支閉塞，前部或后部的缺血性視神經(jīng)病變、皮質(zhì)盲和急性青光眼。經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)后可出現(xiàn)短暫性視覺喪失。進(jìn)行玻璃體切除術(shù)的患者若接受氧化亞氮麻醉，術(shù)后由于破璃體內(nèi)急性氣泡擴(kuò)張和眼壓增加可致視網(wǎng)膜血管閉塞。3.長時(shí)間俯臥位手術(shù)并且預(yù)計(jì)大量失血的患者發(fā)生缺血性視神經(jīng)病變的風(fēng)險(xiǎn)較高。對(duì)該類患者在維持適當(dāng)?shù)难獕?、血紅蛋白、補(bǔ)液和血管升壓藥物的應(yīng)用等方面尚有爭議。麻醉醫(yī)師在制訂麻醉計(jì)劃時(shí)應(yīng)考慮缺血性視神經(jīng)病變的潛在風(fēng)險(xiǎn)，權(quán)衡圍術(shù)期降低血壓和血紅蛋白濃度等措施的利弊。麻醉醫(yī)師應(yīng)考慮告知患者在俯臥位、長時(shí)間手術(shù)并且大量失血的情況下存在視覺喪失的風(fēng)險(xiǎn)。由于外科醫(yī)生可能更適合與他們的患者討論該并發(fā)癥，麻醉醫(yī)師應(yīng)考慮要求外科醫(yī)生在和患者術(shù)前談話時(shí)提及視覺喪失的風(fēng)險(xiǎn)。研究背景由于該并發(fā)癥罕有發(fā)生，幾乎沒有進(jìn)行臨床研究，文獻(xiàn)中大多數(shù)病例是個(gè)案報(bào)道和小樣本病例。目前也沒有進(jìn)行圍術(shù)期視覺喪失的前瞻性研究。病例報(bào)告存在偏倚的缺陷。但長期的病例報(bào)道和一些回顧性的研究以及一些公開的調(diào)查資料仍為我們認(rèn)識(shí)術(shù)后視覺喪失提供了客觀依據(jù)。兩個(gè)大樣本的回顧性研究表明，圍術(shù)期缺血性視神經(jīng)病變（ION）很罕見，在所有手術(shù)麻醉患者中的發(fā)生率約為1/60000~1/125000。一.視網(wǎng)膜缺血：視網(wǎng)膜中央或分支動(dòng)脈閉塞視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈閉塞(CRAO)降低整個(gè)視網(wǎng)膜的血供，而視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈閉塞(BRAO)則僅局限性地影響部分視網(wǎng)膜。大多數(shù)情況下這種損傷是單側(cè)的。引起閉塞的主要原因有4個(gè)：眼外部受壓；視網(wǎng)膜動(dòng)脈血供減少（視網(wǎng)膜動(dòng)脈循環(huán)栓塞或由全身因素導(dǎo)致的血流減少）；視網(wǎng)膜靜脈回流受阻；凝血異常導(dǎo)致的動(dòng)脈血栓形成。圍術(shù)期視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞的最常見原因是不正確的體位導(dǎo)致眼外部受壓，眼壓(IOP)增高從而阻斷了視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的血流。最典型的損傷類型就是患者俯臥位進(jìn)行脊柱手術(shù)。鼻和鼻竇手術(shù)時(shí)血管損傷引起球后出血，也能增加眼眶內(nèi)壓力。雖然在大多數(shù)手術(shù)中比較少見，但是各種栓子能夠直接減少視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈(CRA)本身或其分支的血流。來自手術(shù)部位的栓子可以反常地通過未閉的卵圓孔到達(dá)動(dòng)脈循環(huán)，極其罕見地造成圍術(shù)期視網(wǎng)膜血管栓塞。但是，視網(wǎng)膜微小栓子在心臟手術(shù)中并不少見。低血壓本身似乎很少導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血。一項(xiàng)多中心調(diào)查表明，27930例麻醉中低血壓的患者中只有3例出現(xiàn)視網(wǎng)膜缺血。頸部手術(shù)結(jié)扎頸靜脈后靜脈回流受阻。在檢測眼壓（IOP）的研究中，不論是正常志愿者還是脊柱手術(shù)患者，當(dāng)俯臥位時(shí)IOP均有不同程度的增髙，低頭位增高更明顯，抬高頭部可緩解IOP的增高。在這些研究中提供了一些很重要的檢測技術(shù)。目前IOP變化的臨床意義仍不確定。臨床表現(xiàn)患者主要表現(xiàn)為無痛性視覺喪失和異常瞳孔反射。檢眼鏡檢查發(fā)現(xiàn)缺血的視網(wǎng)膜渾濁或變白，有時(shí)可見視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄。視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈閉塞癥BRAO的特征是可見膽固醇栓子（金黃色、有折光）、鈣化的栓子（白色、無折光）或活動(dòng)性白色血小板纖維蛋白栓子（暗淡、污穢的白色）。視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈閉塞癥CRAO時(shí)可在白色玻璃樣的視網(wǎng)膜上呈現(xiàn)櫻桃紅斑點(diǎn)，變細(xì)的小動(dòng)脈是典型診斷特征。由于視網(wǎng)膜缺血區(qū)呈現(xiàn)白色，其下方未受損的脈絡(luò)膜循環(huán)顯露出紅色。導(dǎo)致視覺喪失的其他病因的鑒別診斷見表90-1。視網(wǎng)膜缺血的機(jī)制視網(wǎng)膜缺血時(shí)細(xì)胞外谷氨酸濃度增加，而且體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí)谷氨酸受體拮抗藥能減輕缺血損傷，均支持谷氨酸興奮性毒性的損傷作用。谷氨酸釋放增加引起細(xì)胞內(nèi)濃度增高，最終啟動(dòng)細(xì)胞破壞機(jī)制。視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈閉塞圍術(shù)期CRAO的原因通常是外部壓迫導(dǎo)致IOP增高，最終閉塞視網(wǎng)膜動(dòng)脈循環(huán)?；颊叩膫€(gè)體特征可能增加CRAO的風(fēng)險(xiǎn)。面部解剖異常的患者更易受到麻醉面罩或頭部枕墊等外部壓力的損傷。成骨不全患者由于缺少膠原纖維，網(wǎng)狀纖維持續(xù)存在，黏多糖基質(zhì)增多，因此眼的纖維被膜菲薄和不成熟。由于面部骨質(zhì)發(fā)育異常，鞏膜和角膜顯著變薄，突眼癥狀明顯，這些因素都使患者眼部易受外壓而損傷。亞裔由于鼻梁較低，眼外部受壓的風(fēng)險(xiǎn)較高。近來有很多研究使用嚙齒類動(dòng)物研究IOP增高的后果。Bui和同事利用視網(wǎng)膜電流圖描記術(shù)記錄了隨著IOP的急劇增加視網(wǎng)膜內(nèi)層到外層的視覺功能變化。他們發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞對(duì)IOP增高最為敏感，IOP從30mmHg增加到50mmHg時(shí)視網(wǎng)膜電流圖(ERG)出現(xiàn)明顯異常；繼續(xù)增加IOP則影響到感光細(xì)胞。在不同品系的大鼠或小鼠，導(dǎo)致視網(wǎng)膜損傷的IOP增高持續(xù)時(shí)間不同(表90-2〕，短至20mmHg，長至30mmHg或45mmHg。圖90-2概括了外部加壓增加IOP導(dǎo)致視網(wǎng)膜損傷的機(jī)制。視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈閉塞BRAO通常導(dǎo)致永久缺血性視網(wǎng)膜損傷和視野部分缺損。當(dāng)癥狀只有外周部分視野缺損或小盲點(diǎn)時(shí)并不立即引起患者注意。BRAO主要由各種來源的栓子引起，但個(gè)別病例有血管痙攣的報(bào)道。大多數(shù)報(bào)道認(rèn)為栓子主要來自血管內(nèi)注射、術(shù)野和心臟手術(shù)時(shí)從心肺轉(zhuǎn)流CPB進(jìn)入的循環(huán)性栓子。視網(wǎng)膜熒光血管造影證實(shí)時(shí)微栓子可到達(dá)視網(wǎng)膜（見第60章）灌注損傷的發(fā)生和程度與氧合器類型有關(guān)。當(dāng)使用鼓泡式氧合器時(shí)，幾乎所有患者都有微栓子形成，而使用膜式氧合器的患者只有一半有視網(wǎng)膜灌注損傷，但神經(jīng)學(xué)檢查結(jié)果沒有報(bào)道。在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者中，CRA分支出現(xiàn)多個(gè)鈣化栓子的情況很常見，這些栓子造成不同范圍和不同位置的視野缺損。預(yù)后圍術(shù)期視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致大多數(shù)患者永久性視覺喪失。在對(duì)猴的研究中，和發(fā)現(xiàn),導(dǎo)致視網(wǎng)膜不可逆性損傷的時(shí)間閾值約為100min。CRAO持續(xù)105min即可產(chǎn)生不可逆性損害，而如果缺血時(shí)間在97min內(nèi)則損傷可以恢復(fù)。但是，這些研究僅考慮了外科手術(shù)對(duì)CRA的夾閉時(shí)間，外壓所致的視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞和IOP增高可能產(chǎn)生更大程度的缺血和相對(duì)短的視網(wǎng)膜存活時(shí)間。在嚙齒類動(dòng)物研究中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)因IOP增高導(dǎo)致視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞時(shí)，短短20min的視網(wǎng)膜缺血就可以造成損傷。治療目前可用的治療方法并不令人滿意。麻醉醫(yī)師進(jìn)行眼部按摩可降低IOP(青光眼患者禁忌）；如果存在栓子，按摩也可將栓子驅(qū)散到更遠(yuǎn)的外周動(dòng)脈分支。靜脈注射乙酰唑胺可增加視網(wǎng)膜血流，還可以吸入5％CO2和O2的混合氣體以增強(qiáng)血管舒張，增加視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜氧供。眼科醫(yī)師的進(jìn)一步處理包括溶栓治療，但該方法在某些手術(shù)后相對(duì)禁忌。初步臨床研究顯示，自發(fā)性CRAO后6?8h內(nèi)通過眼動(dòng)脈插管行纖維蛋白溶解可明顯改善視覺轉(zhuǎn)歸。一個(gè)多中心的研究正在檢驗(yàn)其確切療效動(dòng)物研究表明，局部低溫是減輕缺血后損傷的簡單、有效方法，由于危險(xiǎn)性小，可以應(yīng)用于臨床。預(yù)防由于圍術(shù)期視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞常由無意識(shí)的眼部外壓引起，麻醉醫(yī)師必須設(shè)法避免壓迫眼球。避免麻醉面罩壓迫眼睛。如果手術(shù)部位接近面部，術(shù)者的手臂一定不許放在患者的眼睛上。對(duì)俯臥位手術(shù)患者，應(yīng)使用泡沬材料的頭托并保證眼部不被擠壓，應(yīng)通過視、觸的方法間斷檢查頭和眼的位置。如果頭托不適合患者頭部（如過?。┗蜻M(jìn)行頸椎手術(shù)，可考慮使用針型固定頭架，以減少眼部受壓的機(jī)會(huì)，但也應(yīng)考慮防范其相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)手術(shù)床使用透明的頭部鋪巾時(shí)，可在其下方放置鏡子間接觀察眼部。二.缺血性視神經(jīng)病變ION發(fā)病初期并無明顯征象，是50歲以上老年人突發(fā)視覺喪失的最主要原因。據(jù)估計(jì)，美國每年非動(dòng)脈炎型ION的發(fā)病率為2.3/100000。兩種類型的ION—前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）和后部缺血性視神經(jīng)病變（PION）—都分為動(dòng)脈炎型和非動(dòng)脈炎型。動(dòng)脈炎型AION由顳動(dòng)脈炎導(dǎo)致，對(duì)甾體類藥物治療有效，是一種全身性疾病，常見于60歲以上的老年人，尤其是女性多發(fā)。與外科手術(shù)無關(guān)的自發(fā)性ION通常由AION所致。其特殊機(jī)制和受損血管的定位仍不確定。直到最近才有了AION的動(dòng)物模型。非動(dòng)脈炎型ION比動(dòng)脈炎型更為常見，圍術(shù)期以該型占絕大多數(shù)。ION可發(fā)生于各種手術(shù)后，最常見于心胸手術(shù)、脊椎融合固定術(shù)、頭頸部手術(shù)和鼻/鼻竇手術(shù)。但也偶發(fā)于血管手術(shù)、普通外科手術(shù)、尿道手術(shù)、剖宮產(chǎn)、婦科手術(shù)和脂肪抽吸術(shù)后。絕大多數(shù)ION病例是成年人，也有少數(shù)發(fā)生于兒童。機(jī)制體外模擬視神經(jīng)軸突缺血最后導(dǎo)致軸突破壞。當(dāng)氧輸送降低時(shí)，ATP耗竭引起膜去極化，Na+和Ca2+通過特異的電壓門控通道內(nèi)流，逆轉(zhuǎn)Na+—Ca2+交換泵的作用。Ca2+超載激活蛋白質(zhì)水解酶和其他酶引起細(xì)胞損傷。體外實(shí)驗(yàn)中降低氧供可誘發(fā)缺血性視神經(jīng)病變ION，然后通過細(xì)胞凋亡導(dǎo)致神經(jīng)損傷?；颊咛卣?/p>

后部缺血性視神經(jīng)病變PION大多數(shù)發(fā)生在脊柱手術(shù)后。心臟手術(shù)后發(fā)生也時(shí)有報(bào)道（見第60章）。盡管有遲發(fā)病例的報(bào)道，特別對(duì)于術(shù)后需要鎮(zhèn)靜接受機(jī)械通氣的患者，但是圍術(shù)期視覺喪失一般發(fā)生在術(shù)后24~48h，經(jīng)常在蘇醒時(shí)被發(fā)現(xiàn)?；颊叱霈F(xiàn)的典型癥狀有無痛性視覺喪失、瞳孔傳入障礙或瞳孔反射消失、完全性視覺喪失、無光感或視野缺損、色覺減弱或消失。可能的致病因素圍術(shù)期缺血性視神經(jīng)病變ION的可能致病因素包括全身血壓降低、失血、貧血或血液稀釋、靜脈血流動(dòng)力學(xué)改變、視神經(jīng)的腦脊液流動(dòng)（包括患者體位的影響和圍術(shù)期液體復(fù)蘇）、異常的視神經(jīng)血流自身調(diào)節(jié)、視神經(jīng)血供的解剖學(xué)變異、小杯/盤比、血管升壓藥的應(yīng)用、并發(fā)全身血管危險(xiǎn)因素（包括高血壓、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、高脂血癥和吸煙史）、俯臥位、脊柱手術(shù)時(shí)間過長、其他系統(tǒng)異常如睡眠呼吸暫停綜合征和高凝狀態(tài)。通常一個(gè)患者具有一個(gè)或多個(gè)上述不可預(yù)測因素。大多數(shù)病例有某種程度的低血壓或貧血和液體復(fù)蘇。多數(shù)脊柱手術(shù)后ION患者術(shù)前是相對(duì)健康的。低血壓、失血、手術(shù)時(shí)間長和大量液體輸入可能在很多復(fù)雜的脊柱手術(shù)中經(jīng)常發(fā)生。因此，可能是這些因素的聯(lián)合作用加上視神經(jīng)后部血流自身調(diào)節(jié)異常、促血栓生成傾向和其他患者的特異性因素導(dǎo)致視神經(jīng)氧供減少，最終發(fā)生缺血損傷。治療目前尚無有效方法治療ION。有幾項(xiàng)病例報(bào)道分析了ION的治療效果。Williams和同事總結(jié)了ION治療的實(shí)驗(yàn)性方法。乙酰唑胺可降低眼內(nèi)壓，增加視神經(jīng)前部和視網(wǎng)膜血流。利尿藥如甘露醇和呋塞米可減輕水腫。在急性期皮質(zhì)激素可減輕軸突水腫，但是在術(shù)后卻增加傷口感染的機(jī)會(huì)。由于甾體激素的作用未得到充分證實(shí)，使用時(shí)應(yīng)慎重。適當(dāng)增加眼灌注壓和血紅蛋白濃度也許是合適的做法，特別是當(dāng)血壓和血紅蛋白濃度降低時(shí)。懷疑眼內(nèi)靜脈壓增髙時(shí)抬髙頭部有一定好處，但頭部抬髙往往降低眼的血供。同樣，IOP增髙時(shí)也應(yīng)設(shè)法降低。若患者因眼腔室綜合征導(dǎo)致視覺喪失，應(yīng)立即行減壓術(shù)（外眥切開術(shù)）。術(shù)中頭部位置應(yīng)處于中立位，頭低位是應(yīng)絕對(duì)避免的。術(shù)前未控制的高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化患者，應(yīng)維持血壓接近基線水平。為減少失血和提髙術(shù)野顯露必須進(jìn)行控制性降壓時(shí)，應(yīng)仔細(xì)維持一定的血壓，權(quán)衡視神經(jīng)缺血與手術(shù)需要的關(guān)系。心臟手術(shù)時(shí)要保持最優(yōu)的全身灌注壓力。另外，動(dòng)脈血壓管理只是患者麻醉管理的一部分，當(dāng)然，也應(yīng)考慮患者整體而不是單獨(dú)的視神經(jīng)。

預(yù)防血細(xì)胞比容是否應(yīng)達(dá)到或接近基準(zhǔn)值仍有爭議。雖然科學(xué)依據(jù)尚顯不足，但麻醉醫(yī)師在控制性降壓和血液稀釋時(shí)應(yīng)盡力維持血細(xì)胞比容大于25％。然而目前的常規(guī)做法是在失血時(shí)首先大量補(bǔ)液，往往造成反復(fù)的、過度的血液稀釋，特別是需要大量輸血補(bǔ)液的脊柱融合手術(shù)。早期輸血或增加膠體用量可減少晶體液的量，盡管這種做法是否影響視覺喪失的發(fā)生尚不清楚?？刂戚斠簳?huì)產(chǎn)生許多其他的危險(xiǎn)如多器官功能衰竭?？?0-1ASA圍術(shù)期視覺喪失專責(zé)小組的推薦意見該小組的共識(shí)是當(dāng)高?；颊叩臓顩r惡化時(shí)〈如在恢復(fù)室、加強(qiáng)醫(yī)療病房、護(hù)理單元）應(yīng)及時(shí)評(píng)估視力變化。如果認(rèn)為可能發(fā)生視覺喪失，應(yīng)進(jìn)行眼科緊急會(huì)診以確定原因。還需優(yōu)化血紅蛋白和血細(xì)胞比容水平，改善血流動(dòng)力學(xué)和動(dòng)脈氧合狀態(tài)。及時(shí)行腦磁共振成像以排除視覺喪失的顱內(nèi)因素?？寡“逅幬?、類固醇或降低眼壓的藥物對(duì)缺血性視神經(jīng)病變的治療無明顯作用。脊椎病變患者在俯臥位、全身麻醉下手術(shù)增加圍術(shù)期視覺喪失的危險(xiǎn)，特別是手術(shù)時(shí)間過長、失血過多或兩者均有(高度危險(xiǎn)）。術(shù)前告知高?；颊哂泻苄〉摹㈦y以預(yù)料的圍術(shù)期視覺喪失的風(fēng)險(xiǎn)。脊柱手術(shù)中應(yīng)用控制性降壓未被證明與圍術(shù)期視覺喪失有關(guān)。膠體液應(yīng)同晶體液共同使用以維持大量失血患者的血管內(nèi)容量。目前尚無明確的輸血標(biāo)準(zhǔn)以避免與貧血有關(guān)的圍術(shù)期視覺喪失。高?；颊叩念^部應(yīng)固定在心臟水平或更高，盡量保持中立位（無明顯前屈、后伸、側(cè)屈或旋轉(zhuǎn)）。高?；颊叩募怪中g(shù)應(yīng)考慮分階段實(shí)施。三.皮質(zhì)盲完全皮質(zhì)盲呈雙側(cè)視覺喪失、無視動(dòng)性眼球震顫和對(duì)威脅刺激無眼瞼反射，但瞳孔反射、眼球活動(dòng)、視網(wǎng)膜和視神經(jīng)正常。左右兩側(cè)枕皮層損傷可致完全失明，而局部損傷可致同側(cè)偏盲。雙側(cè)枕部梗死產(chǎn)生的完全失明非常罕見。由于視覺通路穿過頂顳葉，圍術(shù)期腦血管意外影響頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈后都可出現(xiàn)皮質(zhì)盲，但由于存在側(cè)支循環(huán)，視覺喪失的程度很難預(yù)測。大約80％的術(shù)后皮質(zhì)盲患者發(fā)生于心臟和其他胸部手術(shù)。由于神經(jīng)心理學(xué)測試方法敏感性不同，許多患者表現(xiàn)出各種術(shù)后神經(jīng)后遺癥。最初，完全皮質(zhì)盲通常伴有頂-枕部區(qū)域卒中的體征?；颊咄ǔ；加姓J(rèn)知不能，即對(duì)感覺刺激無反應(yīng)。隨時(shí)間遷移，視覺通常得到改善，遺留視野缺損和視覺定位不能。調(diào)節(jié)性瞳孔反射存在，視野在數(shù)日內(nèi)大部分恢復(fù)，但空間感覺及大小和距離感覺的損傷持續(xù)存在。視覺注意力受限，視網(wǎng)膜不能完整同時(shí)成像。病例報(bào)告中皮質(zhì)盲的患者，55％發(fā)生于冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后，23％發(fā)生于其他胸血管手術(shù)后。兒童也有發(fā)生。45％的患者有低血壓，23％有貧血丨血液稀釋。超過半數(shù)的患者有冠狀動(dòng)脈疾病，但是皮質(zhì)盲可發(fā)生于有各種全身疾病的患者，包括先天性心臟病、肝衰竭、產(chǎn)后肺栓塞和高膽固醇血癥。有半數(shù)的病例報(bào)告沒有說明發(fā)病時(shí)間，50％病例報(bào)告的發(fā)病時(shí)間在術(shù)后1天內(nèi)。幾乎所有患者的檢眼鏡檢查都是正常的，只有1例是AION合并皮質(zhì)盲。視覺缺損都是雙側(cè)的，只有1例是外側(cè)膝狀體核附近損傷。客觀性神經(jīng)學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)可達(dá)38％，譫妄的發(fā)生率為25％，65％患者視覺可得到改善。機(jī)制和病理生理皮質(zhì)盲可由全腦缺血、心搏驟停、低氧血癥、顱內(nèi)高壓和大出血、局部缺血、血管阻塞、血栓、顱內(nèi)出血、血管痙攣和栓子引起。如果缺血或缺氧時(shí)間過長，細(xì)胞能量供給中斷，將啟動(dòng)一系列生化反應(yīng)最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。大腦皮層神經(jīng)元損傷的細(xì)胞通路已被廣泛研究。預(yù)后、治療和預(yù)防皮質(zhì)盲的視覺恢復(fù)時(shí)間可能很長，先前健康的患者恢復(fù)程度較好。所以，當(dāng)有局部神經(jīng)學(xué)癥狀時(shí)，治療首先應(yīng)避免卒中加重。心臟手術(shù)中防止神經(jīng)并發(fā)癥的最佳方法存有爭議。已提出一些不同的方法以減少術(shù)中對(duì)主動(dòng)脈的操作，避免血栓形成。瓣膜手術(shù)時(shí)從心臟排除氣體和取出顆粒物質(zhì)可降低栓塞的危險(xiǎn)。小于70歲的無腦血管疾病的患者，CPB時(shí)使用動(dòng)脈濾過器，經(jīng)顱多普勒超聲可發(fā)現(xiàn)微栓子數(shù)目減少。微小的神經(jīng)心理和神經(jīng)變化（包括眼球震顫）發(fā)生率也降低，沒有患者出現(xiàn)視覺損傷。對(duì)有腦血管疾病的患者應(yīng)維持適當(dāng)?shù)娜砉嘧?，避免低灌注發(fā)生，但是在心內(nèi)直視手術(shù)還沒有對(duì)照性的研究證實(shí)視覺喪失和灌注壓有關(guān)。經(jīng)顱多普勒技術(shù)的發(fā)展可提高栓子的可探測率。迄今還沒有依據(jù)表明神經(jīng)保護(hù)藥對(duì)這些患者有保護(hù)作用。非CPB心臟手術(shù)能避免但是不能徹底消除許多由栓子引起的并發(fā)癥。急性青光眼

急性閉角型青光眼很常見，但全身麻醉后卻鮮有報(bào)道，主要自發(fā)性發(fā)生于女性和老年患者。這些患者常有遺傳傾向、前房過淺和晶體厚度增加。急性青光眼發(fā)病的高峰期是55~65歲。關(guān)于手術(shù)患者出現(xiàn)急性青光眼有3篇報(bào)道。這些研究都沒有探討急性青光眼與麻醉技術(shù)和藥物的關(guān)系。經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)后視覺變化經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)后視覺變化已被認(rèn)識(shí)近四十年（見第65章）。這些變化可單獨(dú)發(fā)生或作為術(shù)后綜合征的一部分，該綜合征包括因沖洗液（通常用1.5%甘氨酸溶液）過量吸收導(dǎo)致的低鈉血癥、腦水腫、癲癇、昏迷和容量超負(fù)荷所致的心力衰竭。雖然由于經(jīng)濟(jì)和管理的限制以