麻醉期肺水腫應(yīng)急預(yù)案 陳軍民

大城縣醫(yī)院麻醉科陳軍民麻醉期肺水腫應(yīng)急預(yù)案

急性肺水腫

acutepulmonaryedemaAPE

是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi),形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合征。其臨床特點(diǎn)為嚴(yán)重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液,病情兇險(xiǎn),常常會(huì)危及患者的生命,必須緊急實(shí)施搶救和治療。

在正常肺組織內(nèi),組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換,使組織液的生成和回流保持動(dòng)態(tài)平衡。影響液體濾過(guò)生物半透膜的各種因素可用Starling公式概括:

F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],

F:毛細(xì)血管濾過(guò)率;K:通透系數(shù);Pcap:毛細(xì)血管靜水壓;Pis:間質(zhì)靜水壓;α:回吸收系數(shù);πcap:毛細(xì)血管膠體滲透壓;πis:間質(zhì)膠體滲透壓。肺微循環(huán)液體交換的生理機(jī)制肺內(nèi)水腫液形成和消散的機(jī)制

微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管流體靜力壓急劇上升>25mmHg時(shí),從血管內(nèi)濾出液體的速率會(huì)增加,肺抗水腫的代償能力不足時(shí),肺水腫即會(huì)發(fā)生.

輸液不當(dāng)導(dǎo)致的肺血容量急劇增加—急性左心衰.

水腫液中蛋白質(zhì)含量很低,水腫液先積聚于肺泡間質(zhì),當(dāng)肺循環(huán)淤血未能得到有效糾正時(shí),肺泡通氣/血流比例失調(diào),動(dòng)脈PaO2下降,缺氧使毛細(xì)血管通透性加大,血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì),使肺泡表面張力加大,肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中,肺水腫加重。肺內(nèi)水腫液形成和消散的機(jī)制

非心源性病因引起肺水腫發(fā)生的機(jī)制與肺泡-毛細(xì)血管膜受損及通透性增加有關(guān),水腫液可以積聚在肺泡間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)。但是,與心源性病因引起的肺水腫不同的是,由于通透性增加水腫液中蛋白質(zhì)含量較高。上述由Starling定律描述的靜力因素在肺水腫的形成和消散過(guò)程中起到了關(guān)鍵性作用。肺泡上皮主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)肺泡內(nèi)液體在肺泡內(nèi)水腫液的清除中扮演了重要角色。急性肺水腫的診斷心源性肺水腫cardio-genicpulmonaryedema,CPE

非心源性肺水腫noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE心源性肺水腫

亦稱毛細(xì)血管壓力增高性肺水腫，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)嚴(yán)重時(shí)的表現(xiàn)形式。

AHF指由于急性發(fā)作的心功能異常而導(dǎo)致的以肺水腫、心源性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有冠心病、高血壓、擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎等,也可以沒(méi)有基礎(chǔ)心臟病史,可以是收縮性或舒張性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基礎(chǔ)上急性加重。非心源性肺水腫

NCPE也稱為通透性增加性肺水腫,與多種病因造成的急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)密切相關(guān)，常見(jiàn)于多種病原所致感染性肺損傷,吸入性肺損傷,外傷,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)源性肺水腫、麻醉劑過(guò)量引起的肺水腫、電復(fù)律后肺水腫等。

Ⅰ期:細(xì)胞水腫臨床表現(xiàn)輕微,常有煩躁、失眠、心慌、氣短、血壓升高等。

Ⅱ期:間質(zhì)性肺水腫有胸悶、陣發(fā)性呼吸困難、呼吸淺快、可有端坐呼吸、面色蒼白、脈速；肺部可無(wú)濕羅音,此時(shí)血?dú)夥治鍪綪aO2與PCO2可輕度降低。

Ⅲ期:肺泡性肺水腫表現(xiàn)為突然發(fā)作或原有的癥狀驟然加重,呼吸極度困難、紫紺、濕冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰,患者精神緊張、有瀕死感,血壓升高。肺部可聽(tīng)到廣泛的濕性羅音及干性羅音,濕羅音隨體位改變,坐位與站位以中下肺部明顯,仰臥位時(shí)背部明顯。血?dú)夥治鍪镜脱跹Y和低碳酸血癥,后期轉(zhuǎn)為高碳酸血癥。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

Ⅳ期:休克由于肺水腫繼續(xù)發(fā)展、液體的繼續(xù)外滲,更加重了低氧血癥與血容量的減少,同時(shí)使心臟收縮無(wú)力,引起呼吸循環(huán)的障礙,產(chǎn)生心源性休克:特征是低血壓(收縮壓<90mmHg)或平均血壓(MBP)下降>30mmHg和組織低灌注狀態(tài):少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),發(fā)紺、大汗和皮膚濕冷等。

Ⅴ期:終末期未能及時(shí)搶救休克,或其他治療不當(dāng),最后導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

在臨床實(shí)際中,許多患者表現(xiàn)并不典型,例如:非常嚴(yán)重的患者可能僅表現(xiàn)為或滿肺哮鳴音,或呼吸音低,但X胸片顯示肺水腫。影像學(xué)檢查

肺泡性肺水腫:多種多樣,分布和形態(tài)因人而異(1)中央型肺水腫:呈大片狀模糊陰影,聚集于以肺門為中心的肺野中心部分,兩側(cè)較對(duì)稱,其密度以在肺門區(qū)最高,向外逐漸變淡,形似蝶翼狀,肺尖、肺底及肺外圍部分清晰。

(2)彌漫型肺水腫:為兩肺廣泛分布的大小不一、密度不均、邊緣模糊的陰影,常融合成片,分布不對(duì)稱,以肺野內(nèi)中帶為主。

(3)局限型肺水腫:僅累及單側(cè)或局限于一葉。

急性肺水腫的病人發(fā)病急驟,需要爭(zhēng)分奪秒地立即治療。

密切監(jiān)護(hù):

中心靜脈壓心電圖血壓血氧飽和度血?dú)夥治?/p>

體位:

端坐位、為被迫體位,同時(shí)雙腿下垂有利于減少回心血量,減輕心臟前負(fù)荷。

糾正缺氧:

盡快糾正低氧狀態(tài)保證患者的氧飽和度(SaO2)在正常范圍(95%~98%)。應(yīng)當(dāng)采取:①鼻導(dǎo)管吸氧;②開放面罩吸氧;③無(wú)創(chuàng)通氣治療,包括:持續(xù)正壓通氣(CPAP)和雙水平正壓通氣(BiPAP)。④氣管插管機(jī)械通氣治療。

對(duì)沒(méi)有低氧血癥證據(jù)的患者增加吸氧濃度有爭(zhēng)議,結(jié)果可能有害.治療嗎啡

發(fā)生AHF時(shí),患者常常有嚴(yán)重的緊張和焦慮,能夠加重患者的血液動(dòng)力學(xué)紊亂和臨床癥狀,嗎啡有強(qiáng)大的鎮(zhèn)靜作用,能夠擴(kuò)張靜脈和輕微擴(kuò)張動(dòng)脈,對(duì)抗交感神經(jīng)的興奮,并減慢心率,適用于AHF早期，特別是伴有煩躁不安和呼吸困難者．靜脈注射嗎啡3~5mg/次,可重復(fù)應(yīng)用。

昏迷、嚴(yán)重呼吸道疾病的患者忌用。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

硝酸甘油:適用于有ACS的HF患者,在改善全身血液動(dòng)力學(xué)作用的同時(shí),能很好的改善冠狀動(dòng)脈局部血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。起始劑量為0·4μg/(kg·min)靜脈注射,逐漸滴定上調(diào)可達(dá)4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或噴霧吸入硝酸甘油400μg/次(2噴)。

不恰當(dāng)應(yīng)用可致血壓下降.硝普鈉:可減輕心臟前、后負(fù)荷，從小劑量起始靜脈注射0·3μg/(kg·min)逐漸上調(diào)劑量,可達(dá)5μg/(kg·min)。

嚴(yán)重肝腎功能異常的患者慎用，密切觀察血壓變化

利尿劑是AHF搶救時(shí)改善急性血液動(dòng)力學(xué)紊亂的基石。利尿劑通過(guò)抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時(shí)的鈉潴留，減少靜脈回流和降低前負(fù)荷，從而減輕肺淤血，提高運(yùn)動(dòng)耐量。

需注意的是用藥一段時(shí)間后,利尿劑效果減弱,注意以下幾個(gè)問(wèn)題:①電解質(zhì)紊亂,如:低鈉低氯血癥,低鎂低鈣血癥;②神經(jīng)內(nèi)分泌的激活;③低血容量、低血壓和氮質(zhì)血癥。利尿劑的應(yīng)用

AHF時(shí)應(yīng)用β受體阻滯劑能夠緩解缺血導(dǎo)致的胸痛,縮小心梗面積,減少致命性心律失常,降低死亡率。對(duì)于嚴(yán)重AHF早期,肺底部有羅音的患者應(yīng)慎重使用β受體阻滯劑。對(duì)于缺血導(dǎo)致的AHF,發(fā)作時(shí)血壓升高,心率增加,常規(guī)治療效果不佳時(shí),可嘗試靜脈注射β受體阻滯劑,宜從小劑量開始(美托洛爾1~15mg),逐漸加量。β受體阻滯劑

洋的黃:具有正性肌力、降低交感神經(jīng)活性、減慢傳導(dǎo)和降心率作用。適用于心率快,特別是快速心房顫動(dòng)的AHF者,西地蘭0·2~0·4mg/次,可重復(fù)使用。正性肌力藥物正性肌力藥物

多巴胺:小劑量<2μg/(kg·min)作用于多巴胺能受體,擴(kuò)張腎、內(nèi)臟、冠狀動(dòng)脈和腦血管。劑量>2μg/(kg·min)刺激β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心輸出量。劑量>5μg/(kg·min)作用于ａ腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加．可提升血壓，但增加左室后負(fù)荷、肺動(dòng)脈阻力和壓力，可能對(duì)ＨＦ有害。長(zhǎng)時(shí)間(24~48小時(shí)以上)應(yīng)用有耐藥性和依賴性,不宜突然停藥。心源性休克時(shí),為保證重要臟器的血液灌注,臨時(shí)用升壓藥物治療是必要的。心源性休克常伴有周圍血管阻力增加,所以,任何升壓藥物治療都不應(yīng)持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),否則可能會(huì)進(jìn)一步,降低終末器官的血流。正性肌力藥物

多巴酚丁胺:刺激β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg·min),可增加到20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心律失常的作用,與劑量相關(guān)。

磷酸二酯酶抑制劑(PDEI):具有明顯的正性肌力和外周血管擴(kuò)張作用,適用于外周低灌注、伴或不伴對(duì)足量利尿劑和血管擴(kuò)張劑抵抗的患者。注意對(duì)心肌缺血原因?qū)е碌腁HF伴心律失常者應(yīng)慎用,以免增加惡性心律失常的發(fā)生。

鈣離子增敏劑:左西孟旦(levosimendan)具有鈣敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道開放引起的外周血管擴(kuò)張作用。藥物作用半衰期長(zhǎng)達(dá)80小時(shí)。但大劑量可能引起心動(dòng)過(guò)速等心律失常以及低血壓,應(yīng)予注意。

臨時(shí)機(jī)械輔助治療是幫助患者渡過(guò)AHF極期和(或)等待心臟移植的重要方法,能有效的維持患者血壓和生命。

主動(dòng)脈球囊內(nèi)反搏(IABP):適應(yīng)于藥物治療反應(yīng)差者和伴有嚴(yán)重的心肌缺血,準(zhǔn)備行血管重建術(shù)者。原理是將30~50ml的球囊置于胸主動(dòng)脈,球囊在舒張期充氣可升高主動(dòng)脈壓和冠脈血流,在收縮期放氣以降低后負(fù)荷和促進(jìn)左心室排空。禁用于主動(dòng)脈夾層、嚴(yán)重主動(dòng)脈關(guān)閉不全的患者.機(jī)械輔助治療機(jī)械輔助治療

體外膜氧合器(ECMO):適應(yīng)于終末期心臟病和肺臟病。是通過(guò)一根引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進(jìn)行氧合,再經(jīng)過(guò)另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動(dòng)脈),改善全身組織氧供。它可以暫時(shí)替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能,改善循環(huán)灌注,延長(zhǎng)患者的生命,為患有嚴(yán)重心肺功能不全的患者提供治療機(jī)會(huì),為心肺功能的恢復(fù)爭(zhēng)取時(shí)間.

左心輔助循環(huán):基本適用于1)AHF保守治療無(wú)效;2)終末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢復(fù);4)IABP和機(jī)械通氣仍不能改善的患者。原理是利用機(jī)械泵部分代替心室做功,它們不到達(dá)心室,將血泵入動(dòng)脈系統(tǒng),從而增加外周和終末器官的血流。臨床意義同體外膜氧合器;急性肺水腫應(yīng)急預(yù)案一、評(píng)估二、準(zhǔn)備三、處理措施四、注意事項(xiàng)評(píng)估1、臨床表現(xiàn)：病人突然發(fā)生嚴(yán)重呼吸困難，端坐呼吸，呼吸淺速，面色蒼白，口唇紫紺等，有窒息感，大汗淋漓，極度煩燥不安、心悸乏力，咳嗽咳粉紅色，泡沫樣痰，嚴(yán)重時(shí)痰液可從口鼻腔涌出。2、體征：心率增快（＞100次/min），聽(tīng)診兩肺對(duì)稱性濕羅音，心率快且節(jié)律不齊，心尖部可聽(tīng)及奔馬律。準(zhǔn)備1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、輸液用物、急救車、監(jiān)護(hù)儀、輪扎四肢止血帶及布?jí)|、導(dǎo)尿包、除顫器。2、藥物：5%GS500ml、生理鹽水500ml、嗎啡、強(qiáng)心劑（如西地蘭）、血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油等）、利尿劑（速尿等）、平喘藥（氨茶堿等）、激素（地塞米松等）。3、床單位：氣墊床、病人衣服。處理措施1、應(yīng)立即停止輸液，但要保留靜脈通道，置患者于搶救室行心電監(jiān)護(hù)，并迅速通知醫(yī)生進(jìn)行緊急處理。2、體位：如病情允許可協(xié)助患者取端坐位或半坐臥位，雙下肢下垂，以減少下肢靜脈回流，減輕心臟負(fù)擔(dān)。

3、吸氧：給予高流量氧氣吸入，一般氧流量為6-8L/min，以提高肺泡內(nèi)壓力，減少肺泡內(nèi)毛細(xì)血管滲出液的產(chǎn)生，必要時(shí)濕化瓶?jī)?nèi)加入20%-30%的酒精，以減低肺泡內(nèi)泡沫表面的張力，使泡沫破裂消散，改善氣體交換，減輕缺氧癥狀。處理措施4、心電監(jiān)護(hù)：監(jiān)測(cè)患者生命體征及心電圖情況。5、建立靜脈通道。（先抽血、再輸液）6、遵醫(yī)囑用藥：強(qiáng)心劑（如西地蘭）、平喘藥（氨茶堿等）、鎮(zhèn)靜（安定）、血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油等）、利尿劑（速尿等）、激素（地塞米松等）。處理措施7、必要時(shí)輪扎四肢，用止血帶或血壓計(jì)袖帶適當(dāng)加壓四肢,以阻斷靜脈血流,但動(dòng)脈血仍可通過(guò).每5-10分鐘輪流放松一個(gè)肢體上的止血帶.每側(cè)肢體輪扎時(shí)間不超過(guò)15分鐘.可有效減少回心血量.癥狀緩解后逐解除止血帶.也可靜脈放血200-300mL.這也是一種有效減少回心血量的最直接方法.但應(yīng)慎用,貧血者禁用.8、必要時(shí)留置尿管記24h出入量。9、詳細(xì)記錄搶救經(jīng)過(guò)。（最好由高年資護(hù)士主持搶救工作,并做好搶救記錄.）注意事項(xiàng)1、使用酒精濕化瓶吸氧時(shí)間不超過(guò)30min（酒精濃度可按病人病情而定。），效果不好可與清水交替使用。2、有呼吸衰竭者禁用嗎啡，用藥后密切觀察呼吸情況(嗎啡一般3-5mg靜脈注射,必要時(shí)可隔15分鐘注射一次.病情輕者5-10mg皮下或肌注,嗎啡可消除病人的焦慮情緒又可反射性的擴(kuò)張周圍血管,減少回心血量.)嗎啡有抑制呼吸作用，對(duì)于高齡.哮喘.昏迷.嚴(yán)重肺部病變.肺水腫病人及心動(dòng)過(guò)緩者應(yīng)慎用。3、靜脈注射氨茶堿速度應(yīng)緩慢，以免過(guò)快導(dǎo)致心率失常甚至室顫。(氨茶堿具有擴(kuò)張支氣管作用.增加腎血流.并對(duì)心肌有短暫性的正性肌力作用及靜脈輕度擴(kuò)張.因而能降底左心室充盈壓和輕度利尿作用.常用250mg稀釋于20-40mL溶液中靜推10-15分鐘,1-2小時(shí)可重復(fù)1次)注意事項(xiàng)4、使用硝酸甘油應(yīng)按醫(yī)囑控制滴速，監(jiān)測(cè)血壓(140/90mmHg)，使用硝普鈉時(shí)要現(xiàn)配現(xiàn)用，注意避光4-6h更換液體（不論是否滴完），腎功能不好者禁用硝普鈉，如必用者要查腎功。5、使用利尿劑時(shí)，應(yīng)注意記錄尿量及血鉀水平。(見(jiàn)尿補(bǔ)鉀)摘自《臨床麻醉學(xué)雜志》病例

麻醉過(guò)程：丙泊酚120mg，舒芬太尼15ug,順阿曲庫(kù)銨1mg咪達(dá)唑侖2mg靜脈快速誘導(dǎo)，插入喉罩通氣，術(shù)中應(yīng)用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚靜吸復(fù)合麻醉維持，手術(shù)過(guò)程順利，術(shù)中生命體征平穩(wěn)?；颊呒s10分鐘后蘇醒，自主呼吸恢復(fù)，遂拔除喉罩，給予面罩吸氧，拔除喉罩?jǐn)?shù)分鐘后患者自訴咳嗽痰多，咳出少量泡沫樣痰，之后半小時(shí)患者咳嗽劇烈，并咳出大量粉紅色泡沫樣痰，伴有呼吸困難，大汗，心率增快（120~130次/分），血壓維持在135/90mmHg左右,此過(guò)程中患者意識(shí)始終清醒。

此時(shí)患者發(fā)生了什么情況?為什么會(huì)出現(xiàn)這種情況？《臨床麻醉學(xué)雜志》病例

考慮為急性肺水腫糾正水電解質(zhì)酸堿失衡，注意補(bǔ)鉀予以速尿利尿，硝酸甘油擴(kuò)血管，西地蘭0.4mg靜注，間隔4小時(shí)1次。心率小于100次/分之后可不用若心率小于100次/分仍有癥狀可予以多巴胺靜脈泵注患者病情穩(wěn)定后行心臟彩超及冠脈CTA檢查1小時(shí)后急查心肌酶學(xué)，肌鈣蛋白，BMP,電解質(zhì)病例分析患者分兩次靜注速尿40mg，給予西地蘭0.2mg、地塞米松10mg靜注一次，同時(shí)微量泵泵注硝酸甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小時(shí)后患者癥狀緩解，粉紅泡沫痰量明顯減少，能保持平臥位，在此期間患者血氧飽和度維持在95%左右，心率在110次/分左右，血壓在110~120/70~80mmHg。查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi)，動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果尚可，電解質(zhì)K離子3.45mmol/L。約半小時(shí)后患者咳嗽明顯減輕，痰量減少轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨ぬ?，?tīng)診雙肺濕羅音明顯減少，心率減慢，自訴呼吸通暢，氧飽和度上升至100%，硝酸甘油泵注逐漸停用。問(wèn)題1.患者麻醉蘇醒期為什么會(huì)發(fā)生急性肺水腫？2.遇到此情況該如何處理？3.如何預(yù)防圍術(shù)期急性肺水腫的發(fā)生？負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫（negativepressurepulmonaryedema，NPPE）是一種因急性上呼吸道梗阻，試圖用力吸氣所產(chǎn)生的胸腔內(nèi)和（或）跨肺負(fù)壓絕對(duì)值增大導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管損傷，并于梗阻解除后很快出現(xiàn)的非心源性肺水腫。不少人認(rèn)為NPPE是一種麻醉并發(fā)癥，甚至是致命性的，往往不易被麻醉醫(yī)生識(shí)別和診斷，應(yīng)引起臨床高度重視。術(shù)后急性肺水腫是一種無(wú)法預(yù)測(cè)卻危險(xiǎn)的并發(fā)癥，故第一時(shí)間作出正確診斷，患者預(yù)后良好且治療管理簡(jiǎn)單，而延遲診斷則可使NPPE的病死率升至11%～40%。負(fù)壓性肺水腫NPPE的診斷主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)突然發(fā)生呼吸困難、呼吸增快、缺氧、高碳酸血癥，氣道內(nèi)出現(xiàn)粉紅色泡沫樣分泌物;典型X線胸片示雙側(cè)彌漫性肺泡和間質(zhì)浸潤(rùn)征，而心胸比卻正常。另外，NPPE可迅速發(fā)生，迅速消散，其臨床表現(xiàn)和X線表現(xiàn)可在12~24h改善負(fù)壓性肺水腫發(fā)病機(jī)制：患者用力吸氣，導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓的絕對(duì)值增大，可達(dá)-50cmH2O，且?guī)缀蹩扇總鲗?dǎo)至血管周圍間隙，因此導(dǎo)致血管內(nèi)液體向肺組織轉(zhuǎn)移。上呼吸道梗阻時(shí)，引起患者缺氧、兒茶酚胺大量釋放，使體、肺循環(huán)血管收縮、左右室后負(fù)荷增加，肺毛細(xì)血管通透性也增加;同時(shí)吸氣負(fù)壓導(dǎo)致回心血量增加，兩種因素相加促發(fā)肺水腫的產(chǎn)生。胸腔內(nèi)跨肺負(fù)壓的絕對(duì)值增大可導(dǎo)致肺泡－毛細(xì)血管膜應(yīng)力衰竭，其特征是毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障斷裂、肺泡上皮屏障斷裂，甚至基底膜斷裂。輕者出現(xiàn)血管內(nèi)液滲出，重者使得紅細(xì)胞漏入肺泡，引起明顯的肺或支氣管出血。負(fù)壓性肺水腫發(fā)病機(jī)制：NPPE的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，但最根本的病理、生理改變是胸膜腔內(nèi)極度負(fù)壓，直接促使肺毛細(xì)血管內(nèi)的液體向肺間質(zhì)轉(zhuǎn)移，使肺間質(zhì)液體增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸氣對(duì)抗梗阻，胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，肺泡間質(zhì)的負(fù)壓可隨之增加為－50cmH2O，是平靜呼吸時(shí)的10倍(正常參考值－3～10cmH2O)。年輕健壯的男性患者呼吸肌發(fā)達(dá)，深呼吸時(shí)可產(chǎn)生較大的胸腔內(nèi)負(fù)壓，故上呼吸道梗阻后更易導(dǎo)致NPPE。負(fù)壓性肺水腫鑒別診斷：心源性肺水腫

有新發(fā)的左心功能不全，誘發(fā)因素包括急性心肌缺血、心肌梗死和(或)嚴(yán)重心律失常，診斷需超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)變態(tài)反應(yīng)引起的肺水腫

患