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文檔簡(jiǎn)介

題型突破練4圖示圖解類

1.(2024河北保定二模)下圖是植物水培生長(zhǎng)系統(tǒng)的示意圖,培育槽中放置了能產(chǎn)生小氣泡的多孔固

體作為氣泡石。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()

氣泵

植株支

撐系統(tǒng)?

營(yíng)養(yǎng)液

氣泡

氣泡石

A.氣泡石用于保持溶液中氧的飽和狀態(tài),避開(kāi)根系細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸

B.養(yǎng)分液中的水和礦質(zhì)元素足夠時(shí),都以自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入根系細(xì)胞

C.相比土壤種植,水培系統(tǒng)增加了植物根系對(duì)礦質(zhì)養(yǎng)分的可利用性

D.當(dāng)養(yǎng)分液的濃度過(guò)高時(shí),可能會(huì)抑制植物根系的生長(zhǎng)發(fā)育

2.如圖為植物光合作用同化物蔗糖在不同細(xì)胞間運(yùn)輸、轉(zhuǎn)化過(guò)程的示意圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的

是()

A.蔗糖的水解有利于蔗糖通過(guò)胞間連絲的運(yùn)輸

B.蔗糖水解速率影響葡萄糖、果糖向薄壁細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)

C.ATP生成抑制劑不會(huì)影響胞間連絲對(duì)蔗糖的運(yùn)輸

D.圖中各種物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸分屬于三種不同的方式

3.(2024江西名校聯(lián)考)植物葉肉細(xì)胞的部分代謝過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是()

A.NADP,在光反應(yīng)過(guò)程與電子和質(zhì)子結(jié)合,形成還原型的NADPH

B.葉肉細(xì)胞的光補(bǔ)償點(diǎn)就是植物的光補(bǔ)償點(diǎn)

C.類囊體膜上的類胡蘿卜素能汲取紅光和藍(lán)紫光用于光合作用

D.圖中H,通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)從類囊體膜內(nèi)運(yùn)到膜外

4.某種野生植物有紫花和白花兩種表現(xiàn)型,己知紫花形成的生物化學(xué)途徑是:

因B基因

II

前體物質(zhì)(白色)為中間產(chǎn)物(白色)出紫色物質(zhì)

A和a、B和b是分別位于兩對(duì)染色體上的等位基因,A對(duì)a、B對(duì)b為顯性?;蛐筒煌膬砂谆?/p>

植株雜交,用植株中紫花:白花=1:1。若將B紫花植株自交,所得出植株中紫花:白花=9:7。下

列選項(xiàng)錯(cuò)誤的是()

A.紫花性狀是由兩對(duì)等位基因限制

B.Fi紫花植株自交所得F,中,白花植株純合子的基因型為aaBB、AAbb、aabb

C.兩親本白花植株的雜交組合為AabbXaaBB

D.紫花形成的生物化學(xué)途徑中,若中間產(chǎn)物是紅色(形成紅花),那么基因型為AaBb的植株自交,子

一代植株為紫花:紅花:白花=9:3:4

5.如圖是一只果蠅兩條染色體上部分基因分布示意圖,下列敘述錯(cuò)誤的是()

常染色體X染色體

---------1~OI-

朱紅眼基因暗栗色眼基因辰砂眼基因白眼基因

(cn)(cl)(v)(w)

A.朱紅眼基因M、暗栗色眼基因”為一對(duì)等位基因

B.在有絲分裂中期,X染色體和常染色體的著絲點(diǎn)都排列在赤道板上

C.在有絲分裂后期,基因“、cl、八『會(huì)出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極

D.在減數(shù)其次次分裂后期,基因c〃、cl、八廠可出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極

6.(2024四川自貢一模)如圖是某二倍體生物部分染色體模式圖,數(shù)字表示染色體,字母表示基因,下

列有關(guān)推斷正確的是()

llh

--l

v.

12v

A.3、4上基因的差異可能是交叉互換的結(jié)果

B.圖中的染色體只有5發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異

C.1、2、3、4不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)減數(shù)分裂細(xì)胞中

D.1、2、3、4不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)有絲分裂細(xì)胞中

7.(2024陜西榆林高三測(cè)試)下圖所示為某原核細(xì)胞內(nèi)的生理過(guò)程,下列說(shuō)法正確的是()

A.基因的表達(dá)過(guò)程主要指DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯等

B.圖示表明兩個(gè)核糖體同時(shí)起先合成兩條多肽鏈

C.圖中核糖體上的堿基配對(duì)方式有G—C、A—U

D.圖中翻譯過(guò)程可發(fā)生在附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體上

8.(2024江西九校協(xié)作體聯(lián)考)2024年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了發(fā)覺(jué)癌細(xì)胞免疫療法的詹姆斯

艾利森和本庶佑。相關(guān)探討揭示,癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,關(guān)閉

T細(xì)胞的抗癌反應(yīng),從而使癌細(xì)胞逃過(guò)人體的免疫系統(tǒng)。派姆單抗藥物能抑制上述結(jié)合過(guò)程,從而起

到顯著的治療作用。下圖表示該種藥物的作用機(jī)理。

(1)細(xì)胞癌變是細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果,原癌基因的主要功能

是o人體免疫系統(tǒng)能夠剛好殲滅機(jī)體產(chǎn)生

的癌細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。

(2)由圖可知,T淋巴細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞是通過(guò)相結(jié)合實(shí)

現(xiàn)的。癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合依靠于細(xì)胞膜

的功能。

(3)由圖可知,派姆單抗藥物作用機(jī)理是通過(guò)與結(jié)合,從而使癌細(xì)胞失去“偽裝”

和T細(xì)胞能重新識(shí)別癌細(xì)胞。

(4)藥物派姆單抗能使T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞的實(shí)力加強(qiáng),但同時(shí)也可能會(huì)出現(xiàn)人體免疫實(shí)力過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致

的病,該病可通過(guò)某些物質(zhì)進(jìn)行限制。目前治療癌癥常用的化療是通過(guò)抑制DNA

的復(fù)制來(lái)限制癌細(xì)胞的增殖,其毒副作用主要體現(xiàn)

在O

9.(2024陜西安康聯(lián)考)神經(jīng)突觸后膜的小電位可疊加,達(dá)到肯定閾值后才會(huì)引發(fā)動(dòng)作電位。為驗(yàn)證

此現(xiàn)象,某探討小組利用圖1所示結(jié)構(gòu)進(jìn)行試驗(yàn)。試驗(yàn)①:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間較長(zhǎng)的刺激;試驗(yàn)

②:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間很短的刺激;試驗(yàn)③:單獨(dú)給B一個(gè)刺激,經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和B

刺激;試驗(yàn)④:單獨(dú)給C一個(gè)刺激,經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和C刺激。每個(gè)試驗(yàn)均測(cè)量突觸后膜電

位的改變,結(jié)果如圖2所示?;卮鹣铝袉?wèn)題。

AAAABA+BCA+C

圖2

⑴試驗(yàn)③中突觸后膜小電位(填“能”或“不能”)傳播。小電位疊加是因?yàn)橥挥|前膜釋

放的累加作用于突觸后膜,主要引起Na,通道開(kāi)放增多,導(dǎo)致電位改變?cè)龃蟆?/p>

(2)試驗(yàn)②與試驗(yàn)①的結(jié)果進(jìn)行比較,表

明o若同時(shí)刺激B和C,突觸后膜

電位改變?yōu)椤?/p>

(3)若要使突觸后膜產(chǎn)生的小電位疊加達(dá)到閾值并引發(fā)動(dòng)作電位,對(duì)圖1所示結(jié)構(gòu)可實(shí)行的操作

是O

10.(2024四川成都高新區(qū)二診)人和動(dòng)物進(jìn)食后可通過(guò)迷走神經(jīng)支配胃黏膜壁細(xì)胞和幽門黏膜G細(xì)

胞的分泌活動(dòng),從而調(diào)整食物的消化,其過(guò)程如圖所示。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題。

胃黏膜

壁細(xì)胞

(1)哺乳動(dòng)物進(jìn)食時(shí),食物刺激信號(hào)通過(guò)①②和③④分別引起相應(yīng)細(xì)胞分泌胃酸和胃泌素,圖中①是

反射弧結(jié)構(gòu)的(傳出/傳入)神經(jīng),③④間實(shí)現(xiàn)信息溝通的信號(hào)分子

是O

(2)胃泌素通過(guò)運(yùn)輸作用于多個(gè)靶器官,促進(jìn)胰液和的分泌。胃黏膜壁細(xì)胞分泌

活動(dòng)的調(diào)整方式是調(diào)整。

(3)切斷③,發(fā)覺(jué)胃泌素分泌并未停止。請(qǐng)你做出一個(gè)合理的假設(shè)說(shuō)明這一現(xiàn)

象:。

(4)胃酸在胃液中顯酸性,請(qǐng)從酶的作用和免疫的角度,寫出胃酸的主要作用:

①;?

參考答案

題型突破練4圖示圖解類

1.B解析氣泡石可以產(chǎn)生小氣泡,從而保持溶液中氧的飽和狀態(tài),避開(kāi)根系細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸,A

項(xiàng)正確;礦質(zhì)元素在養(yǎng)分液中主要以離子形式存在,以主動(dòng)運(yùn)輸方式被植物汲取,B項(xiàng)錯(cuò)誤;在土壤中,

很多礦質(zhì)離子會(huì)被吸附到土壤顆粒上,對(duì)于根系來(lái)說(shuō),水培系統(tǒng)增加了植物根系對(duì)礦質(zhì)養(yǎng)分的可利

用性,C項(xiàng)正確;當(dāng)養(yǎng)分液的濃度過(guò)高時(shí),植物可能通過(guò)滲透作用失水,可能會(huì)抑制植物根系的生長(zhǎng)發(fā)

育,D項(xiàng)正確。

2.D解析位于篩管分子的蔗糖水解后,使得此處的蔗糖濃度降低,有利于蔗糖通過(guò)胞間連絲順濃

度梯度運(yùn)輸,A項(xiàng)正確;圖中伴胞細(xì)胞中蔗糖通過(guò)胞間連絲順濃度梯度運(yùn)進(jìn)篩管細(xì)胞;而蔗糖要運(yùn)進(jìn)

薄壁細(xì)胞須要將蔗糖水解成單糖才能通過(guò)單糖轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸,并且也是順濃度梯度進(jìn)行運(yùn)輸。蔗糖水

解形成葡萄糖、果糖,而葡萄糖和果糖的運(yùn)輸屬于幫助擴(kuò)散,則蔗糖水解速率影響向薄壁細(xì)胞的轉(zhuǎn)

運(yùn),B項(xiàng)正確;圖中的蔗糖和單糖的運(yùn)輸都是不消耗能量的,則ATP生成抑制劑不會(huì)影響胞間連絲對(duì)

蔗糖的運(yùn)輸,C項(xiàng)正確;分析題圖可知,蔗糖水解后形成的兩種單糖可順濃度梯度運(yùn)輸,須要載體,不

須要能量,屬于幫助擴(kuò)散,D項(xiàng)錯(cuò)誤。

3.A解析圖中A是氧氣;B可能是的運(yùn)輸載體,同時(shí)還可以催化ATP的合成;N是NADP,。在光反

應(yīng)過(guò)程中,水光解產(chǎn)生的電子和質(zhì)子與NADP,結(jié)合,形成還原型的NADPH,A項(xiàng)正確。對(duì)于葉肉細(xì)胞來(lái)

說(shuō),既可以進(jìn)行光合作用,又可以進(jìn)行呼吸作用,故葉肉細(xì)胞的光補(bǔ)償點(diǎn)時(shí):該細(xì)胞的光合速率=呼吸

速率。而對(duì)于植物來(lái)說(shuō),只有部分細(xì)胞可以進(jìn)行光合作用,全部細(xì)胞可以進(jìn)行呼吸作用,故該植物的

光補(bǔ)償點(diǎn)時(shí),部分細(xì)胞的光合速率之和=全部細(xì)胞的呼吸速率之和,故植物的光補(bǔ)償點(diǎn)大于葉肉細(xì)胞

的光補(bǔ)償點(diǎn),B項(xiàng)錯(cuò)誤。類胡蘿卜素主要汲取藍(lán)紫光,C項(xiàng)錯(cuò)誤。由圖可知,從類囊體膜內(nèi)運(yùn)到膜外

是順濃度梯度,故為幫助擴(kuò)散,D項(xiàng)錯(cuò)誤。

4.C解析依據(jù)題意可知,該植株的花色由兩對(duì)等位基因限制,A項(xiàng)正確;白花植株純合子的基因型

包括aaBB、AAbb、aabb,B項(xiàng)正確;基因型不同的兩白花植株雜交,Fi植株中紫花:白花=1:1,說(shuō)明

父本或母本不會(huì)同時(shí)含有A和B,且其中一個(gè)親本含有一對(duì)雜合基因,基因型可能為AabbXaaBB或

AAbbXaaBb,C項(xiàng)錯(cuò)誤;紫花形成的生物化學(xué)途徑中,若中間產(chǎn)物是紅色(形成紅花),則紅花植株基因

型為A_bb,基因型為AaBb的植株自交,子一代植株為紫花:紅花:白花=9:3:4,D項(xiàng)正確。

5.A解析朱紅眼基因或、暗栗色眼基因cl位于一條染色體上,是非等位基因,A項(xiàng)錯(cuò)誤;在有絲

分裂中期,X染色體和常染色體及其他全部染色體的著絲點(diǎn)都排列在赤道板上,B項(xiàng)正確;在有絲分

裂后期,著絲點(diǎn)分裂,基因c〃、cl、八廠會(huì)出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極,C項(xiàng)正確;在減數(shù)其次次分裂后期,

基因CA、C,與V、獷位于非同源染色體上,可能會(huì)出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極,D項(xiàng)正確。

6.C解析分析題圖可知,1號(hào)染色體、2號(hào)染色體上的基因相同,都是Fghj;3號(hào)染色體上的基因

是fGHJ,與1號(hào)、2號(hào)染色體屬于同源染色體;4號(hào)染色體上的基因是fGHK,發(fā)生了易位;5號(hào)染色體

上的基因是JmnO,與1號(hào)、2號(hào)、3號(hào)、4號(hào)染色體是非同源染色體。3、4號(hào)染色體上基因的差異

可能是染色體結(jié)構(gòu)變異中易位的結(jié)果,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中的染色體4和5均發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異,B

項(xiàng)錯(cuò)誤;由于3號(hào)、4號(hào)染色體與1號(hào)、2號(hào)染色體屬于同源染色體,而著絲點(diǎn)分裂發(fā)生在減數(shù)其次

次分裂后期,此時(shí)細(xì)胞中不含同源染色體,所以1、2、3、4不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)減數(shù)分裂細(xì)胞中,C

項(xiàng)正確;染色體1、2、3、4可能同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)有絲分裂細(xì)胞中,其中1、2為分開(kāi)的姐妹染色單

體,3、4也是分開(kāi)的姐妹染色單體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。

7.C解析基因的表達(dá)過(guò)程主要指轉(zhuǎn)錄和翻譯,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖示兩個(gè)核糖體中,左邊核糖體上肽鏈長(zhǎng),

右邊核糖體長(zhǎng)度短,因此左邊核糖體先合成多肽鏈,B項(xiàng)錯(cuò)誤;核糖體上發(fā)生的是翻譯過(guò)程,該過(guò)程中

tRNA上的反密碼子會(huì)和mRNA上的密碼子進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對(duì),因此核糖體上的堿基配對(duì)方式有G—C、

AT,C項(xiàng)正確;由于同時(shí)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯,說(shuō)明發(fā)生在原核細(xì)胞中,而原核細(xì)胞中沒(méi)有內(nèi)質(zhì)網(wǎng),D項(xiàng)

錯(cuò)誤。

8.答案(1)調(diào)整細(xì)胞周期,限制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程監(jiān)控和清除(2)T細(xì)胞表面受體與癌細(xì)胞

表面抗原進(jìn)行細(xì)胞間信息溝通(3)PD-KPD-L1(4)自身免疫會(huì)抑制正常細(xì)胞的DNA復(fù)制,

導(dǎo)致正常細(xì)胞數(shù)量大量削減

解析(1)細(xì)胞癌變的根本緣由是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變,其中原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)整細(xì)胞周

期,限制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過(guò)程,抑癌基因主要是阻擋細(xì)胞不正常地增殖。人體免疫系統(tǒng)能夠剛好

殲滅機(jī)體產(chǎn)生的癌細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清晰功能。(2)通過(guò)圖示可知,T淋巴細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)

胞是通過(guò)細(xì)胞表面受體與癌細(xì)胞表面抗原,相結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)

胞表面的PD-1結(jié)合,關(guān)閉T細(xì)胞的抗癌反應(yīng),從而使癌細(xì)胞逃過(guò)人體的免疫系統(tǒng),此過(guò)程依靠于細(xì)

胞膜進(jìn)行細(xì)胞間信息溝通的功能。(3)癌癥免疫療法是通過(guò)抗PD-1抗體作用于T細(xì)胞表面的PD-1

蛋白,使得癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白質(zhì)不能與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,T細(xì)胞重新啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)

胞的免疫攻擊,并不是抗體干脆殺死癌細(xì)胞。故派姆單抗藥物作用機(jī)理是通過(guò)與PD-1、PD-L1結(jié)合,

從而使癌細(xì)胞失去“偽裝”和T細(xì)胞能重新識(shí)別癌細(xì)胞。(4)藥物派姆單抗能使T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞

的實(shí)力加強(qiáng),但同時(shí)也可能會(huì)出現(xiàn)人體免疫實(shí)力過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致的自身免疫病,該病可通過(guò)某些物質(zhì)進(jìn)行

限制。化療就是化學(xué)療法,能治療疾病,它是將藥物經(jīng)血管帶到全身,對(duì)身體全部細(xì)胞都有影響。這

種療法有時(shí)也稱為“胞毒療法”。故目前治療癌癥常用的化療是通過(guò)抑制DNA的復(fù)制來(lái)限制癌細(xì)

胞的增殖,其毒副作用主要體現(xiàn)在會(huì)抑制正常細(xì)胞的DNA復(fù)制,導(dǎo)致正常細(xì)胞數(shù)量大量削減。

9.答案(1)不能神經(jīng)遞質(zhì)(2)間隔時(shí)間較短的連續(xù)刺激能導(dǎo)致突觸后膜小電位疊加沒(méi)有改變

(3)間隔時(shí)間較短的連續(xù)多次刺激A或B(或間隔時(shí)間較短的連續(xù)多次同時(shí)刺激A和B)

解析(1)結(jié)合題意,分析題圖:試驗(yàn)①:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間較長(zhǎng)的刺激,突觸后膜會(huì)產(chǎn)生小電位

改變,但不會(huì)疊加;試驗(yàn)②:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間很短的刺激,突觸后膜會(huì)產(chǎn)生小電位改變,且會(huì)疊

加;試驗(yàn)③:單獨(dú)給B一個(gè)刺激,經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和B刺激,突觸后膜會(huì)產(chǎn)生小電位且會(huì)疊

加,但疊加的電位只限于對(duì)AB的兩個(gè)同時(shí)刺激產(chǎn)生的小電位;試驗(yàn)④:單獨(dú)給C一個(gè)刺激,突觸后膜

產(chǎn)生的電位是相反的小電位改變,說(shuō)明刺激C只能產(chǎn)生抑制效應(yīng);再經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和C

刺激,由于兩次刺激產(chǎn)生的小電位改變相反,所以結(jié)果表現(xiàn)為沒(méi)有電位改變。由于以上試驗(yàn)中所產(chǎn)

生的小電位改變都沒(méi)有超過(guò)閾值,所以均不能在神經(jīng)纖維上傳播。依據(jù)前面的分析,試驗(yàn)③中突觸

后膜小電位沒(méi)有超過(guò)閾值,所以均不能在神經(jīng)纖維上傳播。小電位疊加是因?yàn)橥挥|前膜釋放的神經(jīng)

遞質(zhì)累加作用于突觸后膜,主要引起Na+通道開(kāi)放增多,導(dǎo)致電位改變?cè)龃蟆#?)比較試驗(yàn)②與試驗(yàn)

①的結(jié)果,說(shuō)明只有間隔時(shí)間較短的連續(xù)刺激才能導(dǎo)致突觸后膜小電位疊加。由于刺激B和刺激C

產(chǎn)生的小電位方向相反,所以同時(shí)刺激B

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