醫(yī)學(xué)課件心臟瓣膜病3

心臟瓣膜病一、二尖瓣狹窄(MS)病因：多為風(fēng)濕性心臟病。瓣葉交界處的互相粘連融合。病理生理：正常瓣口面積4~6m2，瓣口面積<2.5m2，出現(xiàn)癥狀，重度<1.0~0.6m2。MS↓左室充盈受阻，舒張期左房室間壓力階差↑↓左房壓力↑↓左房增大(p波增寬或有房顫)↓肺V壓力↑↓肺毛細(xì)血管壓力↑呼吸困難端坐呼吸咯血肺水腫↓肺A瓣功能性返流←肺A壓力↑(p2亢進(jìn))↓↓(Grahamstell氏雜音)右心室增厚↓右心衰竭(三尖瓣功能性返流)↓體循環(huán)阻力增高(肝大、水腫、腹水)病理生理癥狀呼吸困難咳嗽咯血體征局限干心尖區(qū)發(fā)生在舒張中晚期，低調(diào)隆隆樣雜音。在一定范圍內(nèi)，雜音的時(shí)限與狹窄程度成正比，但重度狹窄，心率過快，房顫、心衰時(shí)雜音可減輕，S1↑OS、P2亢進(jìn)，相對(duì)三尖瓣半閉不全雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖X線M超，UCG可直測(cè)瓣口面積和左房右室大小。如何衡量二尖瓣狹窄程度和判斷病理類型，選擇治療方案。1.瓣膜增厚累及到瓣膜下裝置。2.心功能狀態(tài)。3.P2亢進(jìn)Graham-stell雜音、TI雜音。4.心電圖示右室電壓增高，右室勞損，伴房顫。5.UCG測(cè)定瓣口面積。并發(fā)癥心力衰竭——主要死因栓塞：尤其合并房顫時(shí)左心耳血栓致動(dòng)脈栓塞，右房內(nèi)血栓——肺栓(少見)。體征：快速房顫，加重心衰。肺部感染。心內(nèi)膜炎少見。二、二尖瓣關(guān)閉不全(MI)二尖瓣關(guān)閉依賴于二尖瓣裝置中結(jié)構(gòu)，功能的完整性，任何一部分不正常均可出現(xiàn)二閉。病因瓣葉異常：常見于風(fēng)濕性心臟病，一個(gè)或二個(gè)瓣葉縮短，變硬。伴腱索，乳頭肌的變短，融合而致MI。心內(nèi)膜炎、外傷等。瓣環(huán)異常：見于左室重度擴(kuò)張、二尖瓣環(huán)鈣化。腱索異常：先天性腱索異?；蛱匕l(fā)性腱索斷裂或心內(nèi)膜炎，外傷，風(fēng)濕熱等。根據(jù)腱索斷裂的數(shù)目、速度、MI可分為輕、中、重和急慢性MI。累及乳頭肌：乳頭肌由冠狀動(dòng)脈血管床的末端所灌注，常為缺血所損害，乳頭肌壞死。病理生理慢性MI左室壓力>左房壓，左室血向左房返流左心房容量負(fù)荷增加↓左房擴(kuò)大，左房壓正常至↑↑肺V壓↑→肺充血，肺水腫↓肺動(dòng)脈壓力↑↓右心室肥厚左心室容量負(fù)荷增加↓左房順應(yīng)性好，產(chǎn)生相應(yīng)擴(kuò)大和肥厚↑較長期代償→失代償↓左心衰竭(心搏出血↓↓，加重MI)臨床表現(xiàn)癥狀：無癥狀期長呼吸困難——端坐呼吸疲乏、心悸(心搏增強(qiáng))晚期下肢水腫，肝大、腹水體征：心尖區(qū)收縮期雜音，響度≥3級(jí)，吹風(fēng)性、傳導(dǎo)性雜音強(qiáng)弱取決于瓣膜損害的程度，返流量，房室壓差，左心衰時(shí)雜音減輕，吸氣進(jìn)增強(qiáng)。S1正?；驕p弱病理性S3P2↑。心濁音界向左下擴(kuò)大實(shí)驗(yàn)室檢查超聲心動(dòng)圖二維UCG 瓣葉增厚，對(duì)病因提供參考。收縮期瓣膜不能閉合。左房室增大，多普勒UCG，靈敏度95%，可見返流信號(hào)，可定量返流量。實(shí)際臨床問題心尖區(qū)SM：是二窄并二閉，還是二窄并三閉，具有治療意義。MS+MI：心尖區(qū)S1不亢進(jìn)，可有S3，sm>3級(jí)，有左室增大，超聲左房內(nèi)檢出返流束。MS+TI：S1亢進(jìn)，收縮期雜音不超過腋前線無S3、OS及DM。體檢及實(shí)驗(yàn)室檢查無左室增大。二窄并二閉那一病變?yōu)橹?，根?jù)S1、OS、S3的有無及左室增大等進(jìn)行判斷。急性二閉幾乎都是瓣膜下二尖瓣裝置斷裂或功能不全的結(jié)果，也可能是感染性心內(nèi)膜炎所致瓣膜破裂或穿孔。腱索或乳頭肌斷裂使二尖瓣失去支撐組織呈連枷狀態(tài)，喪失了關(guān)閉作用，出現(xiàn)了急性二閉，其特點(diǎn)為左房左室無明顯增大，而主要為左房壓力迅速增高，左室舒張末壓增高。迅速出現(xiàn)左房衰竭，肺水腫、左室衰竭。三、主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)病因風(fēng)濕性：風(fēng)濕性瓣膜炎使瓣葉和接合處發(fā)生粘連融合導(dǎo)致開放受限，常合并AI及二尖瓣病變。先天性畸形：其中二葉瓣多見。老年退行性變。病理生理：AS發(fā)展極為遲緩，輕度AS對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響不大，正常主動(dòng)脈瓣口面積3.0cm2，嚴(yán)重癥狀多出現(xiàn)在瓣口面積縮小到1/4或更小時(shí)。流入主動(dòng)脈血流量↓主動(dòng)脈瓣狹窄左室壓力負(fù)荷過重冠狀動(dòng)脈血流量減少心肌耗氧量增加左室向心性肥厚左室壁順應(yīng)性減退心絞疼及心律不齊左室功能異常及擴(kuò)大左室舒張壓↑左室奔馬律左房壓↑

左房肥厚、擴(kuò)張血管擴(kuò)張運(yùn)動(dòng)低血壓暈厥肺靜脈壓↑肺淤血呼吸困難急性左心衰左室壓力↑↑反射性臨床表現(xiàn)癥狀： 呼吸困難 心絞痛 暈厥 猝死體征：胸右緣2肋間和胸左緣3、4肋間收縮期雜音，噴射性、粗糙、響度3~4級(jí)、伴震顫、向頸部、沿鎖骨，也可沿胸骨下及向心尖傳導(dǎo)，持續(xù)時(shí)間越長，AS越重。S2反常分裂，可聞S3、S4(重度AS)，相對(duì)AI、MI。實(shí)驗(yàn)室檢查X線可正常：心衰后左室腔可大，晚期有肺淤血，主動(dòng)脈鈣化者有鈣化影。超聲：UCG表現(xiàn)主動(dòng)脈活動(dòng)曲線振幅降低幾乎平直。因瓣膜增厚，瓣膜回聲增強(qiáng)，主動(dòng)脈瓣開放幅度↓<15mm，瓣膜開放口徑與主動(dòng)脈內(nèi)徑比例縮小，正常>70%，<30%為重度狹窄。室壁增厚。多普勒超聲心動(dòng)圖可檢測(cè)主動(dòng)脈瓣與左室流出道壓差估計(jì)狹窄程度。心導(dǎo)管：確診AS程度，對(duì)左室功能進(jìn)行評(píng)估，可鑒別AS類型，即瓣下、瓣膜、瓣上狹窄。瓣口面積>1.5m2，為輕度AS，1.0~1.5m2，為中度，<0.8cm2，為重度。診斷及鑒別： 1)肺窄、先天性，右室擴(kuò)大，肺血少； 2)肥厚型心肌?。?3)VSD。治療：內(nèi)科：經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)，并發(fā)癥多，如死亡、中風(fēng)、主動(dòng)脈破裂，或返流等>10%，對(duì)自然病程無影響。外科：反復(fù)心絞痛、暈厥、左心衰、左室肥厚、跨瓣壓差，>50mmHg(6.67kpa)，瓣口面積<0.8cm2，直視手術(shù)、換瓣術(shù)。部分醫(yī)生主張對(duì)無癥狀者進(jìn)行手術(shù)，因內(nèi)科治療效果不好，唯一有效解除梗阻。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(AI)一、病因：慢性(一)引起主動(dòng)脈瓣葉結(jié)構(gòu)改變1. 風(fēng)濕性：瓣葉攣縮、變形所致，并伴有AS及二尖瓣病變。2. 先天性瓣葉畸形：二葉瓣、三葉瓣畸形的缺陷最多見。3. 主動(dòng)脈瓣脫垂：粘液瘤樣變性、退變，VSD使瓣膜根部受累或缺乏支撐組織。(二)引起升主動(dòng)脈壁全面或局部擴(kuò)張病因1. 梅毒性主動(dòng)脈炎，晚期梅毒，主動(dòng)脈根部擴(kuò)張，瓣環(huán)擴(kuò)大，相對(duì)性關(guān)閉。2. 馬凡氏綜合征(MarfanSyndrome)，系結(jié)締組織發(fā)育不良、主動(dòng)脈壁薄，中層彈力纖維稀疏而斷裂和囊性中層壞死。主動(dòng)脈和Valsalva竇明顯擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)主閉。3. 升主動(dòng)脈粥樣硬化。(三)主動(dòng)脈及瓣膜均有病變強(qiáng)直性脊柱炎、20%病例可累及，主動(dòng)脈壁及瓣膜，僅少數(shù)有臨床癥狀。二、病理生理慢性AI左室舒張末期容量↑左室收縮力↑主動(dòng)脈舒張壓↓心絞痛左室和主動(dòng)脈收縮壓↑周圍血管正?；驍U(kuò)張脈壓差↑左室肥厚和擴(kuò)張有效心排量至正常無癥狀周圍血管征多年后左室衰竭左室舒張末壓↑左房壓↑心率正常無癥狀肺靜脈壓↑呼吸困難急性AI可因感染性心內(nèi)膜炎破壞主動(dòng)脈瓣葉，主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，創(chuàng)傷使主動(dòng)脈瓣破裂或急性脫垂及醫(yī)源性損傷等。而急性AI與上述病理生理不同，急性返流，左心室來不及代償，不能擴(kuò)張，左室順應(yīng)性小，左室舒張壓迅速升高，肺充血、肺水腫迅速發(fā)生。三、臨床表現(xiàn)：慢性AI左室代償期長達(dá)20~30年，返流重者有心悸感，心絞疼。心功能失代償時(shí)，有夜間呼吸困難。最后左衰→右衰。體征胸右緣2肋，左緣3~4肋舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)的哈氣樣雜音，是最重要的體征，傳導(dǎo)廣，雜音持續(xù)時(shí)間越長返流愈重。但重度主閉，返流重，左室內(nèi)壓↑↑，主動(dòng)脈和左室壓差減少，雜音反而減輕。增加外周阻力藥物使雜音增強(qiáng)。Austin-flint氏雜音。S1↓(舒張晚期二尖瓣已接近關(guān)閉)S3心擴(kuò)大，抬舉性搏動(dòng)，心尖左下移位，搏動(dòng)彌散周圍血管征實(shí)驗(yàn)室檢查M型超聲二尖瓣前葉舒張期快速纖細(xì)的撲動(dòng)。二維UCG，瓣膜增厚，回聲增強(qiáng)，不能閉合，甚至可確定病因(二葉瓣、三葉瓣)。多普勒UCG，提示返流量。診斷及鑒別診斷診斷：胸骨左緣DM+周圍血管征鑒別：1. 鑒別病因2. 是AS為主或AI為主，決定治療措施。 ①S2反常分裂提示AS。 ②AustinFline氏雜音(見于AI) ③實(shí)驗(yàn)室檢查：室壁厚度，心臟大小。 ④動(dòng)脈血壓。 ⑤周圍圍血管征。 ⑥從雜音性質(zhì)及響度、持續(xù)時(shí)間。心臟瓣膜病的治療風(fēng)心病的內(nèi)科處理防治風(fēng)濕活躍，及治療瓣膜病的并發(fā)癥及幫助病人度過危難，提供條件手術(shù)。預(yù)防用藥目前要求持續(xù)至40歲以后或距最末一次風(fēng)濕熱發(fā)作10年以上。一、二尖瓣狹窄關(guān)于洋地黃在二窄中的應(yīng)用MS時(shí)應(yīng)癥狀控制：癥狀重，中重度肺高壓，應(yīng)予球囊擴(kuò)張術(shù)或手術(shù)糾正狹窄。利尿劑可減輕左房壓及肺淤血，β受體阻滯劑及鈣抗劑可以減漫心率，延長舒張期而改善左室心肌血供，從而減輕勞力性癥狀，為控制心率(有房顫時(shí))常聯(lián)合用藥，間斷發(fā)作的房顫可用胺碘酮或電復(fù)律，持久的房顫，除非糾正了狹窄，否則作用有限。二尖瓣關(guān)閉不全MI當(dāng)心肌功能正常時(shí)，EF應(yīng)高于正常，一旦低于60%預(yù)后不良，當(dāng)收縮末期容積達(dá)到45mm時(shí)，亦預(yù)后不佳。大多數(shù)醫(yī)生提倡反流嚴(yán)重的病人即使心功能II級(jí)只要心室擴(kuò)張即可行瓣膜修補(bǔ)，修補(bǔ)術(shù)遠(yuǎn)期存活率比換瓣好，術(shù)后無需抗凝。三、主動(dòng)脈瓣病變AS：ACEI可小心應(yīng)用，合并房顫主張復(fù)律，嚴(yán)重AS，肺淤血可用利藥劑。注意血壓，勿過度利尿。高脂血癥加重AS，降低血脂阻滯病情進(jìn)展。有癥狀的AS是強(qiáng)的外科指征，是當(dāng)前發(fā)達(dá)國家最為常見的心臟瓣膜替換原因。主動(dòng)脈瓣返流對(duì)不需手術(shù)者仍應(yīng)主張使用利藥劑及擴(kuò)血管治療。對(duì)無癥狀重度返流病人長期應(yīng)用擴(kuò)血管藥可以降解收縮壓，平衡后負(fù)荷從而保護(hù)左心功能，阻止心衰發(fā)生，延長瓣膜替換時(shí)間。急性心衰常予以硝普納靜滴，而對(duì)慢性反流者最好選用ACEI。血管擴(kuò)張藥治療返流性瓣膜病的機(jī)制主要是降低