酸堿平衡紊亂課件

酸堿平衡紊亂教學(xué)重點掌握酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)機(jī)制，四型單純性酸堿平衡紊亂的概念、原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響，以及機(jī)體的代償調(diào)節(jié)；掌握判定酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義。第一節(jié)機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)正常人動脈血pH值：7.35-7.457.357.45酸中毒堿中毒正常酸堿來源堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝堿酸酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

特點：

1.緩沖作用強(qiáng)

2.緩沖作用迅速H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3-H＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細(xì)胞緩沖全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布緩沖體系分布%H+

HCO3-

H2CO3

血漿35紅細(xì)胞18H+

Hb-

HHb

血紅蛋白35H+

Hb-

HHbO2H+

Pr-

HPr

血漿蛋白7H+

HPO42-

H2PO4-血漿、細(xì)胞5二、組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用1.通過細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)2.被細(xì)胞內(nèi)液緩沖對緩沖肌細(xì)胞骨胳Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO42Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+三、肺在酸堿平衡中的作用1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。2.作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用。腦脊液H+↑PaCO2↑刺激中樞化學(xué)感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸↑四、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用特點：酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，4-5d后出現(xiàn)明顯效果。（一）泌H+和重吸收NaHCO3特點：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主動的，以H+－Na+交換形勢進(jìn)行。遠(yuǎn)端H+－Na+交換與K+－Na+交換相互競爭。H2OCO2H2OCO2CO2H2OH2OCO2CO2H2OH2CO3H2CO3H2CO3HCO3-H+H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-HCO3-H+H+HCO3-H+HCO3-HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2O近端泌H+腎小管上皮管腔HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO3-H+H2CO3CO2H2OH+HCO3-CACACO2（二）產(chǎn)NH3排NH4+NH3主要由遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞產(chǎn)生。NH3能自由進(jìn)入腎小管腔，而NH4+不能返回腎小管上皮細(xì)胞。α-酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酸H+NH3NH3H+NH3H+NH3H+H+NH3NH4＋NH4＋NH4＋NH4＋NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH4＋NH4＋NH4＋HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-NH4＋NH4＋NH4＋NH3H+NH3H+遠(yuǎn)端泌NH3NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+（三）排出可滴定酸特點：可滴定酸主要由H+與HPO42-形成。生成可滴定酸的部位是遠(yuǎn)曲小管。H2OCO2H2OCO2CO2H2OH2OCO2CO2H2OH2CO3H2CO3HCO3-H+H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-HCO3-H+HPO32-H+HPO32-H+HPO32-H+HPO32-H+HPO32-H2PO3-H2PO3-H2PO3-Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO32-H2PO3-H+來源1血液緩沖2肺調(diào)節(jié)3腎調(diào)節(jié)4細(xì)胞調(diào)節(jié)1.單純型－H2CO3(1)HCO3(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿失衡類型2.混合型呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿第二節(jié)反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB與AB6.aniongap(AG)一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH正常正常代償性混合型二、PaCO2定義:溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。意義:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸三、緩沖堿（bufferbase）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總量。正常值：45-55mmol/L。意義：BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素四、BE（baseexcess)定義:在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血紅蛋白150g／L和氧飽和度100％的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數(shù)。正常值：0±3mmol/L。意義：+BE表示堿剩余；-BE表示堿缺失。BE﹥3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿。五、AB（actualbicarbonate）

SB（standardbicarbonate）SB定義：SB是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38℃、血紅蛋白氧飽和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素AB定義：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：AB﹥SB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。AB﹤SB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。SB、AB都↑，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都↓，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素六、AG（aniongap）定義：血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）減去未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：10-14mmol/L意義：反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。AG↑，見于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG第三節(jié)酸中毒一、代謝性酸中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。（一）原因和機(jī)制根據(jù)AG改變：代酸AG增大型代酸AG正常型代酸Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常AG增高型特點：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：

生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒

排出障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭

攝入過多：水楊酸中毒特點：血漿HCO3-降低，Cl-增高，AG不變原因1)消化道失HCO3-AG正常型腸液中HCO3-含量豐富嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機(jī)理：回腸和結(jié)腸在陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-2)腎臟泌H+功能障礙腎小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-減少。原因：遺傳、藥物

遠(yuǎn)端（RTA-I）：遠(yuǎn)端腎小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細(xì)胞對其反應(yīng)性降低。醛固酮的作用：促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管重吸收Na+,離子交換排出H+和NH3?；旌闲停篟TA-I+RTA-Ⅱ由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，此時產(chǎn)生嚴(yán)重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮細(xì)胞管腔膜基側(cè)膜腎小管腔管周毛細(xì)血管CA輕度或中度腎功能衰3)含氯酸性藥物攝入過多：腎小球濾過率未降至正常的25％以下時，HPO42-、SO42-等不潴留。發(fā)生酸中毒的機(jī)制：腎小管上皮產(chǎn)氨減少，H+排泌減少；腎小管排H+減少，重吸收NaHCO3也減少；腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，NaCL潴留。氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸

H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細(xì)胞K+③腎H+④（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)H+↑外周、中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1中樞化學(xué)感受器受腦髓液及腦間質(zhì)液H+的刺激血液H+不易透過血腦屏障，故對其影響不大血PaCO2增加時，因為CO2可透過而改變之代償范圍公式：

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

△PaCO2=△HCO3-×1.2±2意義：單純性酸中毒，實測PaCO2應(yīng)在公式計算范圍內(nèi)。合并呼酸時，實測PaCO2應(yīng)大于計算范圍。合并呼堿時，實測PaCO2應(yīng)小于計算范圍。代酸時[NaHCO3]/[H2CO3]的比值維持于20:1，血漿的pH值在正常范圍內(nèi)，稱為代償性代謝性酸中毒。不能維持比值時，血漿pH值降低，稱為失代償性代謝性酸中毒。代酸的血氣特點：pH↓HCO3-↓AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負(fù)值↑(三)對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心律失常心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)[H+]↑→心功能障礙、心律失常、低血壓，促進(jìn)休克、DIC、心力衰竭及心律失常的發(fā)生。血壓↓加重休克代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張休克代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張休克細(xì)胞損傷血流緩慢血液濃縮凝血系統(tǒng)DIC

DIC抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)功能改變

呼吸加深加快。4.骨骼系統(tǒng)功能改變酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形（四）防治原則

1、積極治療原發(fā)病，去除病因。2、糾正水、電解質(zhì)紊亂。3、應(yīng)用堿性藥物：碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。三羥甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。二、呼吸性酸中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↑（一）原因和機(jī)制CO2排出障礙。（基本機(jī)制）1.呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等2.胸廓病變：創(chuàng)傷、積液、畸形3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰質(zhì)炎、低鉀、有機(jī)磷中毒等肺通氣↓4.呼吸道阻塞：喉痙攣、水腫、異物等，使上呼吸道狹窄5.肺疾患：廣泛的肺組織病變CO2吸入過多。通風(fēng)不好（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。細(xì)胞內(nèi)外離子交換，細(xì)胞內(nèi)液緩沖腎臟代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換急性呼酸的主要代償方式。體液緩沖有限，急性時常失代償。代償公式：△HCO3-＝△PaCO2×0.07±1.5CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－腎臟代償

慢性呼酸的主要代償方式。腎小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，從而使大量的H+隨尿排出，尿液呈酸性。

代償公式：△HCO3-＝△PaCO2×0.4±3呼吸性酸中毒的判定血氣表現(xiàn)：PH↓PaCO2>6.25kPa（47mmHg）AB↑，AB>SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。舉例pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHgpH↓，PaCO2↑HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4×(60-40)±3=28~35mmHg呼吸性酸中毒（三）對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉

CO2

直接擴(kuò)張腦血管腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3－pH↓CNS系統(tǒng)改變更明顯—肺性腦病心血管系統(tǒng)功能改變心律失常心肌收縮力減弱

血管擴(kuò)張，促進(jìn)休克發(fā)生同代酸（四）防治原則病因治療改善肺泡通氣是關(guān)鍵

腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機(jī)，以免代堿、呼堿。適當(dāng)補(bǔ)堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴(yán)重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。

碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。第四節(jié)堿中毒一、代謝性堿中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性↑。（一）原因和機(jī)制根據(jù)發(fā)病機(jī)制和生理鹽水療效，分為兩類：氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物抵抗性堿中毒1.氯化物反應(yīng)性堿中毒

用生理鹽水治療有效，其發(fā)病機(jī)制中均有低氯血癥，能促進(jìn)腎小管對HCO3-重吸收。酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持嘔吐CO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+胃嘔吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-

腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿2.氯化物抵抗性堿中毒發(fā)病機(jī)制中沒有低氯血癥參與，生理鹽水治療無效。鹽皮質(zhì)激素過多鈉水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺鉀低鉀時，H+移入細(xì)胞內(nèi)。腎小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。堿性物質(zhì)攝入過多鹽皮質(zhì)激素過多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞外液緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞外液緩沖

對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+-K+交換→低鉀血癥—3.肺的代償調(diào)節(jié)H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化學(xué)感受器++較快，但很有限4.腎臟的代償調(diào)節(jié)H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交換↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓代謝性堿中毒的判定血氣改變HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑

PaCO2代償性↑,AB﹥SB代償公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代償極限為55mmHg舉例pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHgpH↑，HCO3-↑PaCO2=40+0.7×(36-24)±5=48.4±5代謝性堿中毒（三）對機(jī)體的影響對神經(jīng)肌肉的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂低鉀血癥氧離曲線左移1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧加重?zé)┰瓴话?、精神錯亂、譫妄、昏迷興奮↑2.對神經(jīng)肌肉的影響血漿pH↑血Ca2+↓肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥肌麻痹3.低鉀血癥堿中毒腎遠(yuǎn)曲小管排H+↓排K+↑細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換低鉀血癥K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（四）防治原則積極防治原發(fā)病，消除病因。合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應(yīng)性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補(bǔ)鉀氯化物抵抗性堿中毒抗醛固酮藥物補(bǔ)鉀碳酸酐酶抑制劑二、呼吸性堿中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↓。(一）原因與機(jī)制呼堿的基本機(jī)制是過度通氣。精神性過度通氣小兒持續(xù)苦鬧乏氧性缺氧剛?cè)敫咴⑿乩蚍渭不紮C(jī)體代謝亢進(jìn)高熱、甲亢人工呼吸過度其它水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝?。ǘC(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖H+-Na+、H+-K+交換HCO3--Cl-交換CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿急性呼堿代償公式：

HCO3-=24+0.2×△PaCO2±2.5代償限度一般不超過6mmol/L。2.腎臟代償調(diào)節(jié)慢性時的代償機(jī)制泌H+、泌NH4+減弱HCO3-重吸收減弱慢性代償公式：

HCO3

=24+0.5×△PaCO2±2.5

代償極限為12~15mmol/L呼吸性堿中毒的判定血氣分析:PaCO2↓AB<SB腎臟代償后，AB、SB、BB均↓，BE負(fù)值↑舉例pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHgpH↑，PaCO2↓HCO3-=24+0.5×(29-40)±2.5=24-5.5±2.5=16~21

慢性呼吸性堿中毒（三）對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)

PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動神經(jīng)肌肉

血漿pH↑→血Ca2+降低→肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放堿中毒氧離曲線左移（四）防治原則以病因治療為主必要時吸入含5%CO2的氧混合氣對癥處理反復(fù)抽搐→補(bǔ)鈣明顯缺鉀→補(bǔ)鉀明顯缺氧→吸氧常用化驗指標(biāo)的變化

原發(fā)改變

繼發(fā)改變

pH代酸 HCO3-↓↓ PaCO2↓ ↓代堿 HCO3-↑↑

PaCO2↑

↑呼酸 PaCO2↑↑ HCO