主治醫(yī)師考試呼吸內科學

呼吸系統(tǒng)

大綱要求：（掌握★,熟悉▲,了解?）基礎知識方面：

一、慢性阻塞性肺病★:1、病因和發(fā)病機制；2、病理和病理生理。二、哮喘★:

1、概念；2、病因、發(fā)病機制。三、肺炎★:1、病因分類；2、發(fā)病機制和病理。四、

呼吸衰竭★:病因和病理生理。相關專業(yè)知識方面：

一、肺癌★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要點。

二、慢性支氣管炎★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要點。三、

支氣管哮喘★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要點。四、

肺炎★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療要點。

五、慢性肺源性心臟病★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療

要點。六、胸腔積液★:1、臨床癥狀；2、診斷要點；3、輔助檢查；4、治療

1、痰液性質與疾病

痰液性質臨床意義

鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎

大量黃膿痰支氣管擴張、肺膿腫

紅棕色（磚紅色）膠凍樣痰克雷伯桿函肺炎

粉紅色泡沫痰肺水腫

果醬樣痰肺吸蟲病

咖啡樣痰肺阿米巴病

2、肺功能的檢查

肺容積檢查通氣功能檢查換氣功能檢查小氣道功能檢查

肺容積肺通氣量氣體分布閉合容積（CV）

「容t時間肺活量通氣/血梳比值（V/Q）最大呼氣流速容量曲線

最大呼氣中段添量彌散功能頻率依賴性肺順應性

肺泡通氣量（最敏感）

3、肺通氣嫄的評價

★解題：①阻塞性通氣障礙的特點是爍速降低為王（FEV1/FVC%小于70%）;

限制性通氣助能障礙的特點是以肺容量減小為主（VC降低）?！綟EV1第1秒用力呼氣容積;FVC用力肺活量

②“梳速降低”可以派生出“時間肺活量”、“第1秒用力呼吸容積”、“殘氣量獅總量”等答獺。|

嬲間雕病可由藥物或自身免疫疾病引起，表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙，彌散功能較早受到影響，所

為早期診斷指標。王要癥狀是慢性、進行性呼吸困賂兩肺底可聞及吸氣相高調隨啰音.

4、一些靚的綜合性耦

體征常見臨床疾病

局限性哮鳴音支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內膜結核

彌漫性哮鳴音慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣帆心源性哮喘

兩肺底濕羅音心衰導致的肺淤血、支氣管炎、支氣管肺炎

滿布淑羅音急性肺水腫

肺尖濕羅音肺結核

漏出液胸水心力衰竭、縮窄性心包炎、腹膜透析、低但白血癥、肝硬化、腎病綜合征

滲出性胸水胸膜炎（結核性、感染性）、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱

杵狀指（趾）①肺部疾病一支氣管獷張、慢性肺膿腫、肺癌

②心臟疾病一一亞急性感染性心內膜炎、案組型先心病

③?；膊∫灰豢肆_恩病、憒痂性結腸炎、肝硬化、吸收不艮綜合征

匙狀甲缺鐵性貧血、風濕熱

Horner綜合征Pancoast癌（上溝癌）、甲狀腺癌

二、慢性支氣管炎

一、病因：1、外因:

吸煙：最常見，最主要的因素（?？键c），主要是支氣管杯狀細胞增生；纖毛功能

下降。感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過

敏（COPD與過敏無直接關系）2、內因：

植物神經(jīng)功能失調：副交感神經(jīng)亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；呼

吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少

二、病理：早期為小氣道功能異常，什么異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，

動態(tài)肺適應性降低。（1）早期小氣道（內徑＜2mm）異常，大氣道指標如FEV1、

最大通氣量、最大呼吸中期流速正常；（2）感染造成急性發(fā)作；

（3）晚期，氣道阻力成為不可逆，通氣持續(xù)異常。三、臨床表現(xiàn)及檢查（掌握）

（1）癥狀：慢性（10?20年）反復發(fā)作咳、痰、喘。急性加重的主要原因是呼吸

道感染。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰。喘息型慢支有支氣管痙攣，

可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。（最常治病的革蘭陰性桿菌——流感嗜血桿菌）。百

題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫一肺

動脈高壓一肺源性心臟病。

（2）體征：早期多無異常體征。急性發(fā)作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可

聽到哮鳴音，不易消失。（3）分型：單純型（咳嗽、咳痰）和喘息型（還伴喘息、

哮鳴音）；分期：急性發(fā)作期（1周內）；慢性遷延期（1個月以上）；臨床緩解期

（維持2個月以上）。并發(fā)癥：①阻塞性肺氣腫（最常見）：出現(xiàn)呼吸困難，桶狀

胸；②支氣管肺炎：發(fā)熱，白細胞增多；③支氣管擴張?！韭ё畛Ｒ姷牟l(fā)癥是

阻塞性肺氣腫，阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎】③X線檢查：肺紋

理增粗紊亂。

④呼吸功能檢查：早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75%

和50%肺容量時，流量明顯降低。頻率依賴性肺順應性最敏感。

四、診斷：依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)作至少3個月，并連續(xù)2年以

上，并排除其他心肺疾患，可診斷為慢性支氣管炎“3+2=慢支”。不足3個月，但

X線、肺功能有有明確客觀依據(jù)也可診斷。肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加。

鑒別診斷（記憶：相鑒別的疾病“愛惜闊小姐”：“愛”一一肺癌“惜”——矽肺

及其他塵肺“闊”——支氣管擴張“小”——支氣管哮喘“姐”——肺結核）

（1）支氣管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或過敏史，無慢性咳嗽、咳痰史,

特點發(fā)作性喘息，兩肺滿布哮鳴音，緩解后無癥狀；喘息型慢支，多中老年人，

慢性咳嗽、咳痰史，治療后肺部仍可聽到哮鳴音。（2）支氣管擴張：咳大量膿痰，

常反復咯血，杵狀指（趾），下肺固定性濕羅音，X線卷發(fā)征，高分辨CT確證。

（3）肺結核：低熱、盜汗、乏力、消瘦等結核中毒癥狀。

（4）肺癌:刺激性咳嗽痰中帶血,痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查（金標準）。

（5）矽肺及其他塵肺：粉塵接觸史，X線矽結節(jié)、肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增多。

五、治療

①急性加重期的治療：積極控制感染。

②緩解期的治療：包括戒煙、增強體質、預防感冒等。6、預防：戒煙。

阻塞性肺氣腫

一、病因：（發(fā)生缺氧的主要機制是通氣/血流（V/Q）比例失調，肺換氣功能障礙）1、

慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。2、細支氣管狹窄,

逐漸加重的呼吸困難。3、反復肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。

4、酶系統(tǒng)改變：al-抗胰蛋白酶缺乏或減少。口只要題目一提到異常，都是指低

的。適用于其他病。二、病理生理：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。

三、臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總

量）＞40%（最有價值），觸覺語顫減弱，叩診過清音，聽診心音遙遠。才題目中出

現(xiàn)桶狀胸時提示出現(xiàn)肺氣腫。

病理分型：小葉中央型（最常見，擴張細支氣管）、全小葉型（擴張肺泡）、混合

型；臨床分型：a型：氣腫型（紅喘型）、b型：支氣管炎型（紫腫型）、c型：混

合型。紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是咳嗽輕；紫腫型阻塞性肺氣腫的特點是多

發(fā)生肺心病伴心衰；

a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。楊

振寧大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫縉）心功能正

常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。

b型：支氣管炎性（紫腫型）四、輔助檢查：慢支并發(fā)肺氣腫的X線表現(xiàn):

（慢支）肺紋理增粗紊亂。（肺氣腫）肋間隙增寬，兩肺野透亮度增加。干題目中

出現(xiàn)提示兩肺野透亮度增加出現(xiàn)肺氣腫。呼吸功能檢查：

1、慢支：（檢查呼吸功能最敏感的指標）FEV1/FVC（一秒鐘用力呼氣容積/用力肺

活量）＜70%（正常值

為80%）,該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺氣腫，同時也是診斷COPD最

有價值的檢查（沒有氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬于COPD）。2、肺氣腫：（可以

診斷肺氣腫的指標）RV/TLC（殘氣容積/肺總量）＞40%?？陬}目中出現(xiàn)以下三個關

鍵名詞中的一個即可診斷為肺氣腫：1.桶狀胸；

2.兩肺透亮度增加；

3.RV/TLC（殘氣容積/肺總量）＞40%。

診斷肺氣腫最有價值的是橫膈低平和胸骨后間歇增寬。五、治療目的是改善呼吸

功能。

六、并發(fā)癥：①自發(fā)性氣胸：劇烈咳嗽后，突然加重的呼吸困難，伴胸痛和發(fā)絹，

叩診鼓音，呼吸音減弱或消失；②肺部急性感染（病原體為肺炎鏈球菌）；③慢性

肺心病。

七、鑒別：1.支氣管哮喘：反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴：慢

性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。3.肺結

核：結核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發(fā)生改變，反復發(fā)生或持

續(xù)痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾病（CCPD）

★肺部聽診知識點

喘息型慢性支氣管炎兩肺散在海啰音、伴哮鳴音及呼氣延長

支氣管哮喘晉遍性哮鳴音，呼氣延長_

支氣管獷張固定性濕啰音

支氣管肺癌限局性財性哮嗡

▲病例題：扁跋展（一個軸）：吸觥慢支fCOPN能動林高壓一肺心病

慢支+肺氣腫;COPD

①老年人+咳、痰、喘;慢性支氣管炎；②桶狀胸+過清音二肺氣岫@老年患者+咳、痰、喘+桶狀胸+過清

音+肺功能;COPD;④慢性呼吸踴病史+急性發(fā)作（感翁咳膿痰）+右心衰體征（雙下肢水腫）二肺心

扃。

-、O：COPD的最大特點：不完全額逆（治療后不能導線解）的氣流受限；支氣鶻喘是務全可

逆的，兩者譴區(qū)別。

COPD是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣梳受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。

OOPD與慢支蹄氣腫密切相關。COPD熊生理胺的標志是肺嬲高壓，

COPD能嬲高壓最重要的原因是肺憫腿攣。

慢支若患者撕能出現(xiàn)氣麒限且標全可逆時，可繃COPD;無氣酸限，

肺氣腫不能診斷COPD,H能視為COPD高危期。

支氣管哮喘朝氣流受限，但氣梳受限具有可逆性,福于COPD

肺曩性纖維化、彌漫性泛已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣深受限，不屬于加

細支氣管炎、閉塞性細支

氣管炎

一、病因與發(fā)病機制（掌握）

（-）病因：不明，危險因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結果。環(huán)境因素：

吸煙為重要的發(fā)病因素，10%-20%發(fā)??；其他因素還包括：職業(yè)粉塵或化學物質、

室內外空氣污染;呼吸道感染是COPD急性發(fā)作的重要因素;社會經(jīng)濟地位與COPD

發(fā)病具有負相關關系。個體易患因素：COPD易患性還與多基因遺傳有關，目前唯

一肯定的是與a1-抗胰蛋白酶缺乏有關。氣道高反應性者和肺發(fā)育或生長不良者易

罹患COPD。（二）發(fā)病機制：

1.氣道炎癥：多種細胞參與COPD的氣道炎癥，中性粒細胞是主要的效應細胞。淋

巴細胞中CD8細胞明顯參與氣道炎癥。

2.氧化應激：香煙煙霧可產(chǎn)生氧自由基對肺組織的造成不利影響。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的重要原因，

并且為不可逆損害。4.肺氣腫：常有肺大泡形成。呼吸功能表現(xiàn)為殘氣容積增加；

大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例

失調（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。由于

通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。二、病理和病

理生理（掌握）

COPD的病理表現(xiàn)存在于中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。包括慢性炎癥以及反復損傷修復引起的支氣

管結構改變。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。按累積肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為

小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型多見。

病理生理改變包括：氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體交換異常（主要表現(xiàn)為V/Q比例失衡）和肺動

脈高壓。

★阻塞性肺病低氧血癥的最可能原因是通氣/血流比例失調。

四、肺功能檢查（是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治

療反應等有重要意義，輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。）

治療反應薪重要意義，徑重通常由FEV1/FVC降低的程度來艇。）

檢查項目1臨床意義

FEV1/FVC御U,當FEV1/MG0%為氣酸限，為氣破限的嬲指標。

FEV說預計值剛U,當FEVK80蘇預計值為氣梳受限，是評價COPD病鏟重程度胴解

吸入支氣管舒張藥后FM/M<70%及FEVl<80%預計值，可確定為“翻浣全可逆的氣深受阻”

TLC肺總量、FRC功能殘增高（對診斷CO叩有參考價值）

氣量、RV潴氣量

VC肺活量雕（對診斷COPD有參勃值）

RV/TLC（成氣量/肺總量）T（>40%對診斷阻塞性肺氣腫有重要意乂）

肺部X線檢查早期無改變，晚期出現(xiàn)非特異性改變。因此對診斷COPD價值不大

動脈血氣分析對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸減平衡失調及胭呼衰類型有重要價值

反蝴琬繳害的最終綜合性指標

★知識點：⑴確定氣道阻塞及程度首選：第1秒用力呼氣量；⑵評價氣道阻塞可

逆性試驗：支氣管舒張試驗；⑶反映肺功能損害的最終綜合性指標：動脈血氣分

析。五、臨床表現(xiàn)

①慢性咳嗽咳痰；②氣短或呼吸困難是COPD的標志性癥狀；③喘息和胸悶。④

桶狀胸、肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱。六、

診斷及嚴重程度分級

①不完全可逆的氣道受阻是診斷COPD的必備條件。吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC

<70%及FEV1V80%預計值，可確定為“不完全可逆性氣流受阻”。可明確診斷

COPDo

②少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅FEV1/FVCV70%、FEV1N80%預計值，在排除

其他疾病后，可診斷為COPD.

③根據(jù)FEV1/FVC>FEV1%預計值和癥狀對COPD的嚴重程度作出分級

③根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預計值和癥狀對COPD的嚴重程度作出分級。

分級嚴重度FEV1/FVCFEV1%預計值臨床癥狀

0級局危正常正常有患COPD的高危因素、肺功能正常，

有慢性咳%咳痰癥狀

1級輕度<70%）80%預計值有或無慢性咳蹴、咳痰癥狀

啜中度<70%50%<FEVl<80%預計值有或無慢性咳麟、咳痰癥狀

口級重度<70%30%<FEVl<50%預計值有或無慢性咳瞰、咳痰癥狀

【V級極重度<70%FEVK30%預計值或FEV1C50歌預計值，佯慢性呼衰

④COPD病程分期：急性加重期和穩(wěn)定期。

七、鑒別診斷：COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、肺癌等相鑒別。八、

并發(fā)癥：

1、自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)維，患側胸部隆起，叩診

鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側等，X線示氣胸征。2、慢性肺心?。?/p>

是肺氣腫最主要的并發(fā)癥。3、慢性呼衰。九、治療和預防1、治療：

（1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇氣霧劑、異丙托澳鍍（對抗迷走神經(jīng)）

等）；茶堿類；糖皮質激素；祛痰藥；（2）急性加重期治療：持續(xù)低流量吸氧，

發(fā)生低氧血癥者可導管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量

2、預防：戒煙是預防COPD的重要措施

★人工氣道經(jīng)鼻插管，護理不佳易導致并發(fā)癥：痰液引流不暢、鼻竇炎。記憶：

語顫增加：實變，梗死，空洞。

語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。

支氣管哮喘

支Z管哮喘&二種氣道慢性炎癥（本質），易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應

性，并可引起氣道

狹窄臨表為反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困淑胸悶或咳嘴等癥狀常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣深受

限。

支氣管哮喘由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種螂?yún)⑴c的氣酸應性炎癥和氣道蔽

應性為特征的疾病。

嚙床特征反復反作性的喘息、呼氣性呼吸困難伴有廣泛而散在的哮鳴音,可自行房解或經(jīng)治

療后援解。長期反復發(fā)作可使氣道重建，導致氣道增厚與狹窄，稱為阻塞性肺氣腫。

★釋放生物活性物質的細胞是肥大細胞，

▲病例題：①青少年+過敏性鼻炎+發(fā)作性喘憋+滿肺哮鳴音=支氣管哮喘；②中老

年人+吸煙史+刺激性咳嗽（or痰中帶血）+毛刺（邊緣不整齊）=肺癌

③老年患者+慢性呼吸系統(tǒng)病史+紫維+血氣=呼吸衰竭——PaO2<60mmHgI型呼

衰；Pa02<60mmHg+PaC02>50mmHgII型呼衰；pH<7.35酸中毒；pH>7.35堿中

毒；慢性呼吸系統(tǒng)病史+意識障礙（精神異常）=肺性腦病。

二、病因：未明，與家族傾向的多基因遺傳（70?80%）有關，同時受遺傳和環(huán)

境因素雙重影響。環(huán)境因素主要是激發(fā)因素，包括塵螭、花粉、真菌等特異性吸

入物；病毒、細菌、原蟲等感染；魚、蝦、蛋類等食物；心得安、阿司匹林等藥

物；氣候變化、劇烈運動、妊娠等；三、發(fā)病機制

（-）變態(tài)反應：包括細胞免疫和體液免疫，有關的受體：lgE,屬于IgE介導的I

型變態(tài)反應。引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細胞浸潤。

根據(jù)變應原吸入后哮喘發(fā)生的時間，變態(tài)反應分為以下三種類型：

（1）速發(fā)型哮喘反應：吸入變應原的同時發(fā)生反應，15?30分鐘達高峰，兩小時

后逐漸恢復正常。（2）遲發(fā)型哮喘反應：6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)

天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴重而持久。發(fā)病機制與變

態(tài)反應和氣道炎癥有關。（3）雙相型哮喘反應。

（二）氣道炎癥：氣道慢性炎癥是哮喘的本質。是炎癥細胞、炎癥介質和細胞因

子參與的過程。根據(jù)介質產(chǎn)生的先后可分為：①快速釋放性介質：組胺；②繼發(fā)

產(chǎn)生性介質：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各種生長因子促進氣道的

增殖與重建。粘附分子介導白細胞的遷移。

（三）氣道高反應性：常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，是支氣管哮喘共同

的病理生理特征。但并不都是支氣管哮喘，如長期吸煙、COPD也可出現(xiàn)。氣道炎

癥是導致氣道高反應性的重要機制。

（四）神經(jīng)機制：與B受體功能低下和迷走神經(jīng)亢進有關。a受體興奮、B物質

增加、cGMP上升、CAMP下降。

下面兩類物質失衡，可引起支氣管平滑肌收縮，導致哮喘。舒張支氣管平滑肌的

介質：血管活性肽（VIP）、一氧化氮（NO）；收縮支氣管平滑肌的介質：P物質、

神經(jīng)激肽。支氣管哮喘分型：

（1）外源性支氣管哮喘，多屬于第I型或速發(fā)型變態(tài)反應；A常有家族及個人過

敏史；B季節(jié)性明顯；C緩解期肺哮鳴音消失；D多在少年，兒童時發(fā)?。籈發(fā)作

期間血清IgE水平增加。

（2）內源性支氣管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族過敏史；B常終年發(fā)作；C發(fā)

作緩解后肺部聽診亦常有哮鳴音；D痰常為膿性；E發(fā)作期間血清IgE水平常正常

或偏低。

四、麟表外

哮喘發(fā)作發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸曬吸嘴為王要癥加嚴重者端坐呼心滿

所泛哮鳴音,呼氣相延仁在痢及祓戢作加重.完全可逆氣流受限（新可恢復，自

行可恢復）。鵲病人援解刎'時后可獻舞，

嚴重患者HRt、奇陸胸腹反常運動，無哮鳴音（在輕題重賺人哮喘發(fā)作，可不出現(xiàn)用鳴音，稱

敘靜胸），S：哮喘發(fā)作，出現(xiàn)雙肺呼賭低，散在哮鳴音，提示病情嚴重。

咳瞰變應則為任一癥狀特點；眸碓。行過敏原檢?

型哮喘

運動性哮青少年，運動后出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。運動激發(fā)試驗或舒張試驗診斷。

喘

臨床類型：

1、速發(fā)型哮喘反應（IAR）：吸入變應原同時發(fā)生反應，15?30min達高峰2h后恢

復正常；2、遲發(fā)型哮喘反應（LAR）：6h發(fā)病，持續(xù)數(shù)天，癥狀重，呈持續(xù)性哮

喘反應，對肺功能損害較重?！镏R點：⑴兩肺散布濕啰音，伴哮鳴音及呼氣相

延長一慢支（喘息型）；⑵固定濕啰音一支擴；⑶局限性吸氣相哮鳴音一支氣管肺

癌；⑷雙肺滿布哮鳴音，呼氣相延長一支氣管哮喘。四、輔助檢查（檢查的重要

性順序依次為廣5）,確診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗，特異性變應原

的檢測：IgE增高。

1、支氣管舒張實驗（金標準）：陽性一就是哮喘。FEV1增加212%,且其絕對值

2200ml,為舒張試驗陽性。支氣管舒張試驗（BDT）：測定氣道氣流受限的可逆性，

服用B2-受體激動劑較用藥前FEV1增加212%,且其絕對值2200ml,為舒張試驗

陽性。吸入劑為沙丁胺醇、特布他林。2、支氣管激發(fā)試驗（BTP）（銀標準）：激

發(fā)試驗陽性：FEV1下降220%為陽性，吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺。只適用

于FEV1＞正常預計值70%；3、血氣分析。分兩類：

急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導致呼堿（血氣分析）。

解析：早期：缺氧-代償性呼吸加快--CO2呼出過多--CO2代表H2CO3,酸呼出多,

則堿中毒（呼吸性）。嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留,

導致呼酸或合并代酸（氧分壓降低）。解析：晚期：還是缺氧，但C02呼不出-C02

代表H2c03,酸積在體內，則酸中毒（呼吸性）缺氧--機體會產(chǎn)生乳酸-代

謝性酸中毒

4、PEF及變異率測定：PEF可反映氣道通氣功能的變化。若晝夜PEF變異率220%

為氣道氣流受限可逆。5、肺功能檢查。

★本病特殊:①一般情況下：Pa02降低，PaCO2有時不升高，反而降低;②若PaC02

t時提示病情危重。支氣管哮喘病人急性發(fā)作時，PaCO2增高表示病情嚴重，

PaCo2>50mmHg是通氣不足的可靠指標。6、陣發(fā)性晨間咳嗽，伴胸悶、憋氣，

雙肺偶聞哮鳴音，病前有上感史，聞刺激氣味引起咳嗽，診斷最有價值的檢查是

支氣管高反應性測定。

7、春季發(fā)作喘息。花粉、螭抗原皮膚試驗陽性，為探究病因最有幫助的檢查血清

特異性IgE抗體測定。五、診斷

1、臨床癥狀不典型者，至少應有下列三項的一項：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽

性；支氣管舒張試驗陽性；日內變異率或晝夜PEF波動率220%。

2、支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）急性發(fā)作期分度（列

幾項做題常用的指標，其余見書）

急性發(fā)作期分度（列幾頂睫常用的指標，其余見書）

臨床特點輕度中度重度危重

1.孵（次/分）<100100^120>120慢或不規(guī)則

2.奇林無可有常有無

3.精神狀態(tài)可有焦慮，尚安時有焦慮或煩常有焦慮、煩

靜操躁

輔助呼吸肌活初和三凹常無可有常有胸腹矛眉運

征動

2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別（譴區(qū)別）；奸鑒別用氨茶除

支氣管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘

病史家族史、過敏史、哮喘發(fā)作史昌血壓、冠心病、風心病、—狹等病史

發(fā)病年齡兒童、青少年多見40歲以上多見

發(fā)作時間任何時間常于夜間發(fā)病

主要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰

肺部體征雙肺滿布哮鳴音雙肺底廣泛濕羅音和哮鳴音

心臟體征卸左心界擴大、心尖奔馬律

胸片肺氣腫征象肺淤血征、左心擴大

治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效

（1）可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿

（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）禁用嗎啡。（3）只能用

于心源性哮喘的藥：嗎啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）知識點：

①以下情況提示支氣管哮喘患者病情危重：不能講話，嗜睡，意識模糊，胸腹矛

盾運動，兩肺呼吸音低，哮鳴音減低或消失。

②哮喘急性發(fā)作，因過度通氣，PaC02降低，pH輕度偏堿，是呼吸肌具備代償能

力的反映，病情不嚴重。相反，如果PaC02正常，已提示呼吸肌代償不足，表示

病情加重。

3.支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：最有價值的是長期咳嗽，咳痰，喘息病

史。六、哮喘規(guī)范治療前嚴重程度的分級1、間歇發(fā)作（第1級）：癥狀〈每周1

次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀《每月2次，F(xiàn)EV1280%預計值或PEF280%個人最佳

值，PEF或FEV1變異率<20%。2、輕度持續(xù)（第2級）：癥狀，每周1次，但〈每

天1次，可能影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀〉每月2'次,但〈每周1次，F(xiàn)EV12

80%預計值或PEF280%個人最佳值，PEF或FEV1變異率20%?30%。3、中度持

續(xù)（第3級）：每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀2每周1次，F(xiàn)EV160%?

79%預計值或PEF60%?79%個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%。4、重度持續(xù)

（第4級）:每日有癥狀，頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力活動受限,FEVK60%

預計值或PEF<60%個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%。

八、并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。九、

治療

1、脫離變應原（最有效的方法）?？乖撁糁委煓C制是產(chǎn)生IgG阻止IgE與抗原結

合。2、平喘治療。支氣管舒張藥（B2-受體激動劑，是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的

首選藥）（D支氣管舒張藥：短效的62-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、長

效的62-受體激動劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溟錢）、茶堿類（氨茶堿），

安全有效濃度：6-15微克/毫升。【酸中毒能降低支氣管擴張劑的療效，5%碳酸氫

鈉能增強支氣管擴張劑的療效。1

★氨茶堿的安全血藥濃度是6?15ug/ml；地高辛安全血藥濃度2.4。（2）抗炎藥

（控制哮喘發(fā)作藥）：是治療哮喘氣道炎癥的首選藥物?？股夭挥?。

①糖皮質激素：是當前控制哮喘發(fā)作最有效（不是最好的方法）的藥物；

吸入激素是推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法，吸入不良反應口腔真菌感染、

聲音嘶?。ㄓ煤笫冢２嫉啬蔚?，不良反應最?。婚L期使用激素不是治療哮喘的

②白三烯（LT）調節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；③其他（酮替酚，氯雷他定）

④色甘酸鈉：非糖皮質激素抗炎藥，預防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機

械通氣指征：（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（2）神志不清或昏迷；

（3）充分氧療后PaO2<60mmHg；（4）PaCO2>50mmHg

S2受體激動劑沙丁胺醇、激動B2受體，激活腺獺環(huán)僧,使①控制急性發(fā)作百竭

特布他林c*T、Ca2+L解支氣管平滑?、陂L期應用反應性降低

茶減類氨茶崎①抑制磷酸二酯酶、提高cAMP含量；惡心嘔吐、心血繇統(tǒng)癥狀、

②特抗腺嵌體的作用；興奮呼畋中樞

?增強呼頗的收縮；長期使用預赧間發(fā)作

④增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。

糖皮質檄素強的松、①抑制炎癥細脆的遷移和活化；①最有效的藥物

氫可②抑制細胞因子的生麻②長期用副作用嚴重

不用地塞米5抑制炎癥介質的釋胭

松④增強平滑肌細胞02受體的反應性。

抗膽堿藥異丙托髏降低迷都經(jīng)興奮性用于夜間哮喘及痰多者

CQPD長期吸入的藥物

抗炎藥類色甘娜抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質。肝預防發(fā)作,不苴用急性發(fā)

作時治療。

LT調節(jié)劑扎魯司特舒張支氣管平蒯

其他酗哲芬①抑制組胺和慢反應物質釋放。對輕癥、季節(jié)性哮喘酸

②可促鄴2受體功能的恢復。

☆①糖皮質激素、酮替芬、LT調節(jié)劑、色甘酸鈉為抗炎藥。②使用平喘藥時，一

定要鑒別“支氣管哮喘”“心源性哮喘”，如一時無法鑒別，可先用氨茶堿緩解。

不能應有嗎啡、腎上腺素等，以免引起危險。3、急性發(fā)作期的治療（盡快緩解氣

道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，防止并發(fā)癥）支氣管哮喘急性發(fā)作治療原

則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度-間斷吸入糖皮質激素。不能控制口服B

2-受體

中度--規(guī)則吸入糖皮質激素?？梢钥诜蛘哽o滴B2-受體，必要時靜滴。重度-靜

脈滴注糖皮質激素。持續(xù)吸入B2-受體

有2型呼衰（兩個指標不正常，有二氧化碳儲留的病人）-機械輔助通氣（呼吸

機）。（重度哮喘的處理：“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”“一補”——補

液“二糾”——糾正酸中毒、糾正電解質紊亂“氨茶堿”——氨茶堿靜脈注射或

靜脈滴注“氧療”——氧療“兩素”——糖皮質激素、抗生素“興奮劑”一一B

2受體興奮劑霧化吸入）

4、哮喘非急性發(fā)作期的治療：必須個體化，聯(lián)合應用，以最小劑量、最簡單的聯(lián)

合、副作用最少，達到最佳控制為原則。鼓勵參加運動，運動前可吸入B2受體激

動劑或色甘酸鈉。妊娠：可繼續(xù)，用氨茶堿、丙酸倍氯米松預防發(fā)作或控制癥狀。

呼吸衰竭

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg（<8.0kPa）,伴或不伴

PaCO2>50mmHg（>6.65kPa）（只要PaO2<60mmHg就可診斷為呼衰），并排除心內

解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。確診必須用動脈血氣

分析，PaO2降低低氧血癥型（I型），再看PaC02升高高碳酸血癥型（II型）I

換H通。

★記憶：呼吸衰竭變化有七，腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復雜，血氣分析是機

理，紫組抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。

一、薪因

氣道阻塞多見于氣管-支氣管疾病，如C0PD、痙攣、腫黑異物，其中00叩最常見.

肺組織病變肺炎、肺氣」肺槌、嚴重肺結核、硅肺、彌提慟纖卿

肺血管病變肺栓塞

胸扁與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液、強亙性脊枉炎

神經(jīng)財病變腦血管病變、施夕卜傷、而炎、稹靜解劑中毒、格林巴利綜合征（泵衰竭）

寇：歌是最靚的艇，"是直接病因。慢阻肺合并呼畋道歌，便呼吸衰撤面

二、分類

⑴按動鼬氣分為：

I型呼衰（缺氧性）二個指標異常II型呼衰（高碳酸性）尊個指標都異常

發(fā)病機制肺換氣障礙肺胞通氣不足

原因：通氣/血流比例失調（支氣鶻喘）、分為限制性和阻塞性通氣不足.

彌散功能掾害姍動-醐分流，氧耗翻解釋：氣翻堵住，礴通氣，導致氧麟

W解格記任落解度仇0；（）,二氧化碳雕

定義缺氧而無C02潴留缺氧而伴有C02蝌

血氣結果Pa02<60mnHg,PaC02解嗨正常Pa02〈60iranHg,P@C02>5CtoHg

常見疾病間質性肺疾?。ˋRDS）、急性肺栓塞、C0PD、支氣管哮喘（阻塞性）、重癥肌無力、

嚴重肺部歌肺纖靴（限制?。?/p>

甑高濃度（>35%）低濃度（〈35%）

☆知識點：I型呼衰常見疾病是ARDS,II型呼衰常見病因是COPD。I換II通。☆

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫

和進行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸淺快、頻率>28次/分。發(fā)病的根本原因：重癥肺

炎等引起肺間質、肺泡水腫。肺V/Q比例失調，嚴重的低氧血癥，I型呼衰。氧

合指數(shù)（必要條件）：PaO2/Fi02<200（Pa02/FiO2<300AU）。（進行性呼吸困難，

難治性低氧血癥）。ARDS的肺水腫屬于滲透性肺水腫。做題時，碰到ARDS的治療

見呼氣末正壓（PEEP）必選。應用小潮氣量。

☆肺栓塞（患者老年男性，股骨頸骨折后”肺梗死三聯(lián)征“，突發(fā)呼吸困難，氣促，

胸痛，咯血，血壓下降，P2亢進，心電圖出現(xiàn)特異的SIQIUTIII改變?？紤]肺栓

塞的可能性最大。90%栓子來源下肢深靜脈。體征主要為急性肺動脈高壓體征和

右心功能不全體征。

☆彌漫性泛支氣管炎（DPB）：典型的限制性通氣功能障礙，癥狀類似慢支，咳嗽、

咳痰、喘息，進展較快，常合并鼻竇炎，晚期出現(xiàn)支擴，痰培養(yǎng)見綠膿桿菌，可

大量膿痰。FEV1/FVC70%。

（2）按病理分為：①泵衰竭：呼吸肌功能障礙引起，表現(xiàn)為II型呼衰，如重癥肌

無力、格林巴利綜合征；②肺衰竭：氣道或肺病病變引起，可以是I型或n型呼

衰。

1、無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而

無二氧化碳潴留。2、肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導致大腦有問題的病）：

臨床表現(xiàn)：1）缺氧（發(fā)縉）；【肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是發(fā)縉】2）

呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。

3）精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。

4）血氣分析：開始呼酸，嚴重時出現(xiàn)代酸（二氧化碳儲留）。PaO2降低，PaC02

上高。☆copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦

病

2、低氧血癥和高碳軸癥對機觸影響

缺氧對機體的影響C02耀對楙的影響

中根神繇統(tǒng)彝崛嫄障礙，毛細血管通用髓高腦麟喉度增高，降醐胞興雒，抑制

商水腫、損你輸懶亡就質，中榭經(jīng)璃（粉奇翻制）

心血管心率t,心排量t,血壓T,冠脈血流量T,心率t,心排M鼬管、趟舒張。

脫脈幅收編肺嬲高壓腎、脾、胴血管蜘

呼場統(tǒng)軟嬲竇、主動脈興奮，肺通氣量憎加，缺C02潴留是強有力的呼吸興奮劑,通氣顫

氧對呼嬲影響遠較C02潴留的影響為小

肝腎陰能肝腎施期腎血管解，尿翻少

造血系統(tǒng)EPO產(chǎn)生增多,能發(fā)性紅細胞增多—

酸減平衡代酸多為高AG（陰離子間隙）性、高鉀呼酸、低氯（恥現(xiàn)代減，多為醫(yī)源性）

四、轆失調和電解質瓢

1、考試時判斷酸堿失調類型蹄見指標

指標正常值定義小床意義

PH7,35~7.45正常范圍內鼾代償性<7.35失代償性酸幡>7.45失代償性減中毒

Pa0290^100iranHg—<60rfg呼衰

PaC0235~45iranHg一>50iwnHg呼衰

C02CP22~31mmol/L血漿中呈結合狀態(tài)的82意義與SB相同

AB22~27iranol/L隔絕狀態(tài)下般帽的HC03-AB>SB一一呼酸；AB<SB一一呼城

SB24mmol/L雕狀態(tài)下豳的HC03-AB郎〈正常值一代勖AB=SB>正常值-悔

BEO±3mmol/L剩余城正值一代瞅負值一代酸

★☆判斷酸堿失調的解題技巧

1、從發(fā)病原因大致推測出題者會考何種類型酸堿失調？考最多的就是“慢阻肺并

呼衰”，COPD發(fā)生呼酸最常見，其次為呼酸并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見。2、

血氣分析（三步法）：

（1）1.呼吸：和C02（正常值：35~45）有關，PaC02代表酸，如減低則是呼堿,

升高則是呼酸。

2.代謝：和HC03一（正常值：22-27,平均24）有關，HC03—

代表堿，與呼吸相反，升高代堿，降低代酸。

（2）PH值。正常值是7.35-7.45,小于7.35酸中毒。大于7.45堿中毒。PH在正

常范圍代償性，在范圍

之外是失代償。（3）BE（剩余堿），正常范圍：-3--+3.BE反應代謝性。

向負值方向發(fā)展：代酸剩下的錢（堿）還欠人家的，成負的了，就是寒（酸）

向正值方向發(fā)展：代堿

例題：pH:7.188（酸中毒，失代償），PaC02：72mmHg（呼酸），HC03—

24.6（正常），BE：5moi/L（代謝性堿中毒）診斷：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，

失代償期五、急性呼衰

1、定義：指患*?原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）

換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內引起呼衰。2、臨表：呼吸困難（最早出

現(xiàn)）、精神神經(jīng)（精神錯亂），發(fā)綃（缺氧的典型表現(xiàn)），消化泌尿（上消化道出血）。3、

治療：

（1）保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。（2）氧療：吸入氧濃度=24+4

X氧流量（L/min）

I型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（＞35%）O原因：給氧可

以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留；

對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（II型呼衰），需持續(xù)低濃度吸氧（＜35%）O原因：

二氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激。

注：I型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，多是由于傳說中的肺動靜脈分流。（3）

增加通氣量、改善C02潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢

性呼衰

1、最常見的病因為C0PD。

2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴C02潴留時，隨PaC02升高可表現(xiàn)

為先興奮后抑制現(xiàn)象）沒有發(fā)組和消化泌尿癥狀。

3、治療：氧療（持續(xù)低流量）、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡

失調（糾正呼酸的同時，應注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸

和補充氯化鉀）①呼吸興奮劑（尼可剎米、洛貝林和多沙普倫）使用原則：必須

保持呼吸道通暢，呼吸肌功能正常，不可突然停藥，適用于中樞抑制為主、通氣

量不足引起的呼衰。肺換氣功能障礙的不宜使用，腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)

頻繁抽搐慎用。

②機械通氣（呼吸機使用）指證：意識障礙，并發(fā)肺性腦??；呼吸頻率235次/

分；積極氧療后（吸氧無效果），PaO2＜40mmHg；呼吸性酸中毒（PaC02）進行性

加重，氧合指數(shù)W300mmHg。并發(fā)癥：氣道阻塞、損傷；氣胸、縱隔氣腫、間質

性肺氣腫；呼吸機相關肺炎（VAP）；氣壓傷（容積傷）、休克等。呼吸機的選擇:

肺順應性降低或氣道阻力增加一容量控制型呼吸機；有自主呼吸一同步壓力控制

型呼吸機。

③康復治療：改善氣急的訓練和改變呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式呼吸；深而

慢呼吸；縮唇呼氣。為鍛煉呼吸肌力和耐力，可選擇吸氣阻力鍛煉。

慢性肺源性心臟病

一、發(fā)生肺心病的必備條件是肺動脈高壓。肺性腦病首要死亡原因。由呼吸系統(tǒng)

引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線，X線特點：肺動脈干擴張。心電圖：

肺型P波高而尖，順鐘向轉位軸右偏。二、病因和發(fā)病機制：

1、COPD是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因，占80?90%；其次支氣管哮

喘、支擴、重癥肺結核、塵肺。肺膿腫不會導致肺心病。肺心病急性加重期的最

常見誘因是呼吸道感染。2、肺動脈高壓形成的3因素:與電解質紊亂關系不大。（1）

肺血管阻力增加的功能因素（最重要的因素）：1.缺氧：最關鍵因素，可通過治療

恢復；2.CO2潴留?！镱}目：引起肺動脈高壓最重要、最關鍵的因素是：缺氧（2）

機械解剖因素：肺血管重塑；

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增

加。

3、心衰：由于肺動脈高壓一肺循環(huán)阻力增加時一右心室肥厚一右心衰一晚期可發(fā)

生左心室肥大一左心衰。四、臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、活動后呼吸困難、發(fā)結、

肺氣腫體征。右室、右房擴大。1、肺、心功能代償期：（1）P2亢進或寫成P2>A2

（肺動脈高壓引起），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，

（2）劍突下見明顯心臟搏動（說明右心室肥厚或擴大）。

2、肺、心功能失代償期：右心衰（全身瘀血、水腫、腹水）、呼衰（發(fā)維）。判斷

慢性肺心病心力衰竭最有意義的是靜脈壓明顯升高。

★知識點：⑴劍突下心臟抬舉樣搏動一右心室肥大；⑵肺動脈瓣區(qū)P2亢進一肺動

脈高壓；⑶心臟相對濁音界縮小或叩不出一慢性阻塞性肺氣腫；⑷肝頸靜脈回流

征陽性一右心衰。

⑸提示右心室肥大：劍突下心臟搏動；P2亢進；三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜音；心濁音

界向左擴大。五、輔助檢查十（?？键c）

（1）X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張（只要題干提到肺動脈干擴張肯定有肺

動脈高壓）；右心室增大

癥；“殘根”樣表現(xiàn)。右心緣呈“雙邊”影。（2）ECG（?？键c）：1、電軸右偏；

2、重度順鐘向轉位；RVl+Sv5^1.05mV；3、肺型P波，P波高而尖。（口訣：肺

型P波高而尖，順鐘向轉位軸右偏）。右心室肥大一vl、v2R/S>1；右心房擴大一

肺型P波。六、并發(fā)癥（記憶：肺腦酸堿心失常休克出血DIC）：（1）肺性腦?。?/p>

最常見的并發(fā)癥，慢性肺心病死亡的首要原因；檢查：首選血氣分析。最主要原

因是PaC02升高，治療最主要措施是機械通氣。

（2）心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮（房早）。

（3）酸堿失衡及電解質紊亂；最常見的類型是呼吸性酸中毒。（長期缺氧，二氧

化碳升高，二氧化碳代表

呼吸性。升高呼酸），若長期使用排鉀利尿劑（醫(yī)源性因素）易出現(xiàn)低鉀低氯性堿

中毒（代謝性）。七、急性加重期治療原則：控制感染、保持呼吸道通暢、改善呼

吸功能、糾正缺氧及C02潴留、控制呼衰和心衰、積極處理并發(fā)癥。1、急性加

重期：

控制感染：首要（關鍵）措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜的，原則上選用窄

譜抗生素。（2）氧療：降低肺動脈高壓的首選。（保持呼吸道通暢的前提下）低

濃度（25%?34%）持續(xù)給氧

（3）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是積極抗感染、改善呼吸功能，一般

心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴

張藥（指征是頑固性心力衰竭者）。

①利尿劑：選用作用輕、小劑量（常規(guī)劑量的1/2-2/3）的利尿劑；易出現(xiàn)低鉀低

氯（代謝性堿中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代堿。

②強心劑（最易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病是肺心?。阂诉x用作用快、排泄快的制

劑；毒K、毛花昔C（西地蘭）；常用劑量1/2?2/3；

使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿劑無效、右心衰明顯且無感染、急

性左心衰（心率不能衡量）。（4）痰液粘稠，首選的治療措施是霧化吸入。

2、緩解期：增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。

肺炎

★病例題：

①肝大+雙下肢水腫=右心衰

②兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽+關節(jié)疼=支原體肺炎

③高熱、咳嗽+氣急、發(fā)絹、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡內紅、白