內(nèi)科名詞解釋

阿司匹林哮喘：無(wú)論既往是使管腔狹窄，引起的中葉體綜合癥指由于位于肺尖和

否有哮喘病史，當(dāng)口服阿司積縮小，不張，慢性炎癥導(dǎo)肺上溝的肺腫瘤導(dǎo)致臂從

匹林后數(shù)分鐘內(nèi)或數(shù)小時(shí)致的臨床癥狀神經(jīng)和頸交感神經(jīng)受累，臨

內(nèi)出現(xiàn)誘發(fā)的哮喘發(fā)作，稱(chēng)類(lèi)癌綜合癥：在肺部腫瘤床上以Homer綜合癥及肩

阿司匹林哮喘。中，可見(jiàn)到因分泌5-羥色胺部和上肢的疼痛等為表現(xiàn)

氣道高反應(yīng)性：指氣管、支過(guò)多而引起的哮喘樣支氣睡眠呼吸暫停綜合癥：指平

氣管樹(shù)對(duì)多種抗原或非抗管痙攣，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，均每晚7小時(shí)睡眠中呼吸暫

原（物理或者化學(xué)的刺激）皮膚潮紅，水樣腹瀉等癥停反復(fù)發(fā)作次數(shù)在30次以

的過(guò)度反應(yīng)，主要表現(xiàn)為支狀，以燕麥細(xì)胞癌和腺癌多上，或呼吸紊亂指數(shù)大于5

氣管平滑肌痙攣、收縮增見(jiàn)次以上。

強(qiáng)、氣道粘膜腺體分泌增彌漫性泛支氣管炎：指兩肺呼吸暫停：睡眠中口鼻氣流

多。終末細(xì)支氣管及肺呼吸性停止超過(guò)10s

右中葉綜合癥：因局部支氣細(xì)支氣管呈彌漫性慢性炎呼吸紊亂指數(shù)：平均每小時(shí)

管或者肺部炎癥或者淋巴癥。大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)對(duì)其有效。

結(jié)腫大壓迫右中葉支氣管，Pancoast綜合癥：Pancoast

睡眠中，呼吸暫停+低銅器

指數(shù)大于5次或經(jīng)治療后緩解。耐受性增強(qiáng)，這一現(xiàn)象稱(chēng)心

低通氣：呼吸氣流降低幅度HomerSyndrome:肺尖腫瘤肌缺血預(yù)適應(yīng)。

超過(guò)氣流的50%以上，并伴或頸部腫塊壓迫侵犯頸交Beck三聯(lián)癥：血壓下降或休

有4%以上的血氧飽和度下感神經(jīng)，表現(xiàn)為同側(cè)瞳孔縮克，頸靜脈顯著擴(kuò)張，心音

降。小，眼瞼下垂，眼球內(nèi)陷充低頓或遙遠(yuǎn)，稱(chēng)為Beck三

Picknickiansyn：肥胖，嗜血及同側(cè)面部無(wú)汗。聯(lián)癥，臨床以急性心包填塞

睡，周期性呼吸三聯(lián)癥。CaplanSyndrome:類(lèi)風(fēng)濕多見(jiàn)。

盤(pán)狀肺不張：指亞段以上的性關(guān)節(jié)炎合并塵肺，肺內(nèi)有急性冠狀動(dòng)脈功能不全：又

肺不張，多位于膈頂上方，多個(gè)圓形結(jié)節(jié)稱(chēng)中間綜合征，疼痛在休息

約2-6cm長(zhǎng)，扁平條狀陰彎月綜合癥（軍刀綜合癥）：或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長(zhǎng)達(dá)

影，外端達(dá)胸膜表面，不穿肺血管發(fā)育異常肺血管沿30分鐘到1小時(shí)以上，但無(wú)

過(guò)葉間裂右心緣有軍刀樣陰影，右肺心肌梗塞的客觀依據(jù)，常為

干性支氣管擴(kuò)張：以反復(fù)咯發(fā)育不全。心肌梗塞的前奏

血為主要癥狀，而無(wú)咳嗽，副癌綜合癥：paraneoplastic梗塞后心絞痛：急性心肌梗

咳膿痰表現(xiàn)的支氣管擴(kuò)張syndrome,又稱(chēng)肺癌的肺外塞發(fā)生后一個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)

Kartagenersyndrome:指具表現(xiàn)，有些肺癌患者可出現(xiàn)心絞痛，由于供血的冠脈阻

有內(nèi)臟轉(zhuǎn)位（右位心），支一些少見(jiàn)的癥狀與體征，這塞，發(fā)生心肌梗塞，但心肌

氣管擴(kuò)張，副鼻竇炎三聯(lián)癥些癥狀與體征表現(xiàn)于胸部尚未完全壞死，一部分未壞

的先天性疾病。以外的臟器，不是腫瘤的直死的心肌處于嚴(yán)重的缺血

支氣管哮喘：指由嗜酸性粒接作用或引起，可出現(xiàn)肺癌狀態(tài)下又引發(fā)疼痛，有隨時(shí)

細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T細(xì)胞等發(fā)現(xiàn)前后。發(fā)生再次心肌梗塞的可能。

多種細(xì)胞參與的氣道慢性GoodpastureSyndrome:肺彌Myocardialhibernating:當(dāng)心

炎癥。這種炎癥使易感者對(duì)漫性出血，肺內(nèi)纖維素沉肌灌注呈長(zhǎng)期減少時(shí)，心肌

各種激發(fā)因子具有氣道高積，急進(jìn)性腎小球腎炎?？删S持組織生存，但又處于

反應(yīng)性，引起氣道痙攣，表Schemicprecondition:缺血一種持續(xù)性的左心室功能

現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的呼氣性呼預(yù)適應(yīng)，指反復(fù)短暫的心肌低下的狀態(tài)，當(dāng)血流恢復(fù)

吸困難，出現(xiàn)廣泛多變的可缺血對(duì)心肌產(chǎn)生保護(hù)作用，后，心臟功能也可以恢復(fù)正

逆性氣流受限，大多可自行使心肌對(duì)更長(zhǎng)時(shí)間缺血的常。這種少供血就少工作的

心肌稱(chēng)為冬眠心肌。圖表現(xiàn)為室早配對(duì)間期不塊形成，冠狀動(dòng)脈造影顯示

猝死（Suddendeath）：是指同，且室性異位搏動(dòng)之間存該節(jié)段收縮期血管腔被擠

自然發(fā)生，出乎意料的突然在著最大公約數(shù)，可出現(xiàn)室壓，舒張期又恢復(fù)正常，稱(chēng)

死亡WHO規(guī)定發(fā)病后6小性融合波。擠奶現(xiàn)象

時(shí)內(nèi)死亡者為猝死VVI起搏器綜合征：經(jīng)長(zhǎng)期Brockenbroughphenomenon:

Myocardialstunning:心肌心室起搏的病人，心室起搏在有完全代償間歇的室性

頓抑，缺血心肌經(jīng)冠狀動(dòng)脈后由于失去正常的收縮順期前收縮時(shí)，期前收縮后的

再灌注挽救尚存活的心室序，心排量下降，導(dǎo)致一系心搏增強(qiáng)，心室內(nèi)壓上升，

肌，雖然無(wú)心肌壞死，但心列癥狀，如血壓下降、頭暈、但同時(shí)由于收縮力增強(qiáng)，梗

功能障礙持續(xù)1周以上（包眼黑或心衰竭癥狀，稱(chēng)VVI阻性肥厚性心肌病的梗阻

括心肌收縮，高能磷酸鍵的起搏綜合征也增強(qiáng)，主動(dòng)脈壓反而降低

儲(chǔ)備及超微結(jié)構(gòu)不正常），Sicksinussyndrome:由于竇的現(xiàn)象。

在血流恢復(fù)之后收縮和舒房結(jié)或其周?chē)M織器質(zhì)性心室晚電位：是出現(xiàn)于QRS

張功能低下的時(shí)間拖長(zhǎng)，以病變導(dǎo)致的竇房結(jié)功能障波終末部的高頻，低振幅的

后逐漸好轉(zhuǎn)，此現(xiàn)象稱(chēng)為心礙，臨床表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)碎裂電活動(dòng)。在心肌梗死，

肌頓抑緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性停缺血性心肌病，或嚴(yán)重心力

InsulinResistance:由于胰島搏、慢快綜合征等。衰竭時(shí)，病變的心肌組織可

素的生理功能相對(duì)不足，使Myocardialconcussion能存在正常的心肌細(xì)胞，這

組織利用糖的能力減低，導(dǎo)syndrome:心肌震蕩綜合癥，些正常的心肌細(xì)胞的心肌

致血糖升高，刺激胰島細(xì)胞嚴(yán)重心肌損傷時(shí)，心肌喪失電活動(dòng)沿著分割的心肌纖

分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素除極與復(fù)極能力，成為“電維束所形成的曲折，迂回的

血癥，稱(chēng)胰島素抵抗。靜止”區(qū)域，出現(xiàn)暫時(shí)性Q徑路，緩慢不同步傳導(dǎo)，在

急性冠脈綜合癥：指不穩(wěn)定波，伴有缺血性ST段與T心電圖上表現(xiàn)為延遲出現(xiàn)

性心絞痛、急性心肌梗塞、波改變，隨后R波再出現(xiàn)，的高頻、低振幅的碎裂電

非Q波性心肌梗塞、冠心病ST-T恢復(fù)，這種心肌暫不激位，可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速的發(fā)

猝死等的急性冠脈事件。動(dòng)現(xiàn)象稱(chēng)為“心肌震蕩綜合生，發(fā)生室速及心臟性猝死

舒張性心力衰竭：指由于舒癥”的危險(xiǎn)性大。

張期心室主動(dòng)松弛能力受X綜合癥：指病人具有心絞心率變異性：正常人24小

損和心室順應(yīng)性下降以致痛或類(lèi)似于心絞痛的胸痛，時(shí)竇性頻率快慢隨時(shí)間有

心室在舒張期的充盈受損，實(shí)驗(yàn)室檢查有心肌缺血的一定的變化，稱(chēng)心率變異

心搏量下降，左心室舒張末證據(jù)（如EKG顯示缺血性性。反映植物神經(jīng)的重要指

期壓力增高而發(fā)生的心力ST-T改變），而冠脈造影無(wú)標(biāo)。

衰竭，而代表收縮功能的射異常發(fā)現(xiàn)。QT離散度：同步記錄的12

血分?jǐn)?shù)正常Myocadialbridging:冠脈通導(dǎo)聯(lián)體表EKG中最長(zhǎng)QT

Marfan'sSyndrome:為一種常走行于心外膜下的結(jié)締間期與最短QT間期的差值

遺傳結(jié)締組織疾病，通常累組織，如果一段冠脈行走于稱(chēng)---。

及骨關(guān)節(jié)、眼、心和血管，心肌內(nèi)，這束心肌纖維被稱(chēng)Ortnersyn：左心房明顯擴(kuò)

典型者四肢細(xì)長(zhǎng)，韌帶和關(guān)為心肌橋，行走于心肌橋下大，支氣管淋巴結(jié)的腫大和

節(jié)過(guò)伸，晶體脫位和主動(dòng)脈的冠脈稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈。肺動(dòng)脈的擴(kuò)張壓迫左喉返

呈梭型囊樣擴(kuò)張。Milkingeffect:由于心肌橋神經(jīng)所致癥狀。

室性并行心律：心室局部自的存在，導(dǎo)致心肌橋近端的Barret食管：食管粘膜因反

律性增高，且有保護(hù)性傳入冠狀動(dòng)脈收縮期前向血流復(fù)的慢性刺激，食管與胃交

阻滯，及間歇性傳出阻滯時(shí)逆轉(zhuǎn)，而損傷該處的血管內(nèi)界處的齒狀線(xiàn)2cm以上的

臨床表現(xiàn)的室性早搏。心電膜，因而有動(dòng)脈粥樣硬化斑食管粘膜鱗狀上皮被化生

的柱狀上皮所替代，稱(chēng)伴癌綜合癥：指癌腫本身代腫瘤標(biāo)記物：腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生

Barret食管，易發(fā)生癌變。謝異常，分泌和產(chǎn)生的某種和釋放的某種物質(zhì)，常以抗

其發(fā)生的潰瘍稱(chēng)Barret潰物質(zhì)導(dǎo)致宿主機(jī)體內(nèi)分泌原、酶、激素等代謝產(chǎn)物的

瘍?；虼x的異常，可有特殊的形式存在于腫瘤細(xì)胞內(nèi)或

GERD:Gastroesophogeal臨床表現(xiàn)。宿主體液中，根據(jù)其生化或

refluxdisease:胃十?二直腸的Subclinicalhepaticcoma:指免疫特性可以識(shí)別或診斷

內(nèi)容物反流入食管導(dǎo)致的無(wú)明顯臨床表現(xiàn)和生化異腫瘤。

食管粘膜炎癥，而產(chǎn)生的燒常，僅能用精細(xì)的智力試驗(yàn)門(mén)脈高壓性胃?。河捎诟斡?/p>

心、返酸的癥狀。稱(chēng)胃食管或電生理檢查才能作出診化門(mén)脈高壓引起胃粘膜可

反流病。斷的肝性腦病。以淤血、水腫和糜爛，呈馬

Zollinger-Ellisonsyndrome:Subclinicalhepaticcancer:無(wú)賽克或蛇皮樣改變叫門(mén)脈

胃泌素瘤，是胰腺的非0細(xì)任何臨床癥狀和血液生化高壓性胃病。

胞瘤，可分泌大量的胃泌素異常，經(jīng)AFP和B超發(fā)現(xiàn)Verner-Morrisonsyndrome:

刺激壁細(xì)胞增生而引起大的肝癌。胰性假性霍亂；血管活性腸

量的胃酸分泌，臨床上表現(xiàn)Hepaticcoma(hepatic肽瘤。由于VIP瘤產(chǎn)生大量

為多發(fā)性消化性潰瘍，不但encephalopathy)：指嚴(yán)重肝的VIP而引起的疾病，表現(xiàn)

常見(jiàn)部位，非常見(jiàn)部位也易病引起的，以代謝紊亂為基為低鉀血癥，無(wú)胃酸，水樣

發(fā)生潰瘍伴腹瀉，潰瘍難礎(chǔ)的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失腹瀉為特征。

治，易出血，穿孔。血中胃調(diào)的綜合癥，其主要臨床表Courvoisiersign:黃疸的同

泌素大量增多。現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和時(shí)捫及囊狀的，無(wú)壓痛，表

Linitisplastica:皮革胃，癌組昏迷。面光滑可推移的腫大的膽

織彌漫侵潤(rùn)大部或全部胃Mallory-Weisssyndrome:由囊，稱(chēng)Courvoisiersign,為診

壁，使其增厚，變硬，胃腔于劇烈干咳、嘔吐和其他導(dǎo)斷胰腺癌的重要體征。

縮小，粘膜皺裳消失，似皮致腹內(nèi)壓突然增高的情況GFR:腎小球?yàn)V過(guò)率，單位時(shí)

革。下造成的胃賁門(mén)一食管遠(yuǎn)間內(nèi)從雙腎濾過(guò)的血漿的

Blumer'sshelf:胃癌細(xì)胞從端粘膜及粘膜下層撕裂，并毫升數(shù)，它是測(cè)定腎小球?yàn)V

漿膜層脫落，種植轉(zhuǎn)移到直發(fā)大量出血。過(guò)功能的重要指標(biāo)，正常值

腸周?chē)c壁和盆腔，在直腸Hepatopulmonarysyndrome:80-120ml/min.

周?chē)纬傻慕Y(jié)節(jié)狀板樣腫進(jìn)展期肝病肝硬化，由于門(mén)腎性糖尿：指血糖正常，糖

塊。體分流及血管活性物質(zhì)的耐量正常而尿糖陽(yáng)性。由于

Krukenburg瘤：胃癌細(xì)胞從增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，近端腎小管重吸收糖的功

漿膜層脫落，種植轉(zhuǎn)移到卵肺動(dòng)靜脈分流，肺通氣/血流能減退造成。

巢，兩側(cè)卵巢腫大，臨床常比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥Free-waterclearance:表示單

有陰道出血和腹水。(<70mmhg),肺泡-肺動(dòng)脈位時(shí)間內(nèi)血漿經(jīng)過(guò)腎臟時(shí)

Virchow結(jié)：胃癌經(jīng)淋巴途氧分壓差增大(>20mmhg),被清除出去的純水量，即腎

徑轉(zhuǎn)移至左鎖骨上淋巴結(jié)，叫肝肺綜合癥臟將超過(guò)等滲的過(guò)多溶質(zhì)

表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大質(zhì)硬不Hepatorenalsyndrome:肝腎排出所需的水量。正常人排

易移動(dòng)。綜合癥，失代償性肝硬化患出的均為含溶質(zhì)且濃縮的

Stierlinsign:X線(xiàn)鐵劑跳躍者發(fā)生的功能性腎衰竭，主尿，故為負(fù)值。

征，在潰瘍型腸結(jié)核，鋼劑要由于腎臟有效循環(huán)血容薄基底膜腎?。撼Ｈ旧w顯

于病變腸段呈激惹征象，排量不足等因素所致，腎臟無(wú)性或隱性遺傳，腎小球基地

空很快，充盈不佳，而在病病理性改變，表現(xiàn)為自發(fā)性膜彌漫性變薄和部分?jǐn)嗔选?/p>

變的上下腸段則領(lǐng)劑充盈少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、稀臨床表現(xiàn)為持續(xù)性鏡下血

良好，稱(chēng)一。釋性低鈉血癥和低尿鈉。尿，部分伴輕度蛋白尿，無(wú)

水腫和高血壓，腎功能正血細(xì)胞減少或反復(fù)血栓形粒細(xì)胞＜5%,紅細(xì)胞及巨核

常。成細(xì)胞系列正常。

失衡綜合癥：于透析過(guò)程中MDS:myelodysplastic裂孔現(xiàn)象：白血病患者骨髓

或透析結(jié)束后出現(xiàn)的以神syndrome,骨髓增生異常綜象中細(xì)胞停留在早幼粒階

經(jīng)元為主要表現(xiàn)的綜合癥。合癥，是一種造血干細(xì)胞克段，僅有少量的成熟白細(xì)

可能與血漿中尿毒癥毒素隆性疾病，骨髓出現(xiàn)病態(tài)造胞，而成熟的中間階段的白

濃度下降不一致，形成滲透血，外周血全血減少。臨床細(xì)胞缺乏，稱(chēng)裂孔現(xiàn)象.

濃度梯度，使水分進(jìn)入腦組主要表現(xiàn)為貧血、感染、出Evanssyndrome:自身免疫

織，導(dǎo)致腦水腫和腦脊液壓血部分患者發(fā)展為急性白性溶血合并血小板減少。

力增高有關(guān)。血病。包括無(wú)效性血小板輸入：輸注血

鏡下血尿：每高倍鏡下紅細(xì)RAEB,RAEB-T,CMML,RA,小板1小時(shí)后回升值低于

胞＞3個(gè)，或1小時(shí)＞10萬(wàn)或RAS.30%,18-24小時(shí)低于20%

12小時(shí)＞50萬(wàn)Aplasticanemia:是由于多種或血小板存活期＜2天。

IGA腎?。褐改I臟病變以原因引起的造血干細(xì)胞的白細(xì)胞淤滯癥：血白細(xì)胞增

IgA沉積為主的病變。表現(xiàn)數(shù)量減少和功能異常，從而多(＞200*109/1)時(shí)可發(fā)生

為肉眼血尿。引起全血細(xì)胞減少的一個(gè)血流緩慢淤滯，血管堵塞器

尿路綜合癥：凡有尿頻、尿臨床綜合癥，表現(xiàn)為貧血、官缺血的癥狀，如呼吸困

急、尿痛的癥狀，3次中段感染和出血難，頭暈，言語(yǔ)不清等癥狀

尿培養(yǎng)細(xì)菌定量陰性，排出Aplasticcrisis:慢性溶血的Antiphospholipidantibody

結(jié)核、真菌和厭氧菌感染，患者，由于病毒感染或者其syndrome抗磷脂綜合癥，指

可診斷尿道綜合癥。分為兩它誘因引起骨髓紅系暫時(shí)患者體內(nèi)存在多種抗磷脂

類(lèi)：感染性尿道綜合癥，由性停止造血，持續(xù)1周左右，抗體包括抗心磷脂抗體、狼

細(xì)菌以外的其他微生物所表現(xiàn)為紅細(xì)胞減少，血紅蛋瘡抗凝物和生物學(xué)假陽(yáng)性

致，尿白細(xì)胞升高；非感染白降低，稱(chēng)再生障礙危象。的梅毒血清試驗(yàn)，它們能引

性尿道綜合癥，病因不明，DIC:disseminated起體內(nèi)高凝狀態(tài)，表現(xiàn)為血

無(wú)白細(xì)胞尿。intravascularcoagulation，彌小板減少，動(dòng)靜脈血栓形

貧血：指外周血液漫性血管內(nèi)凝血，一種臨床成，多發(fā)性自發(fā)性流產(chǎn)，神

Hb,Hct,RBC低于可比人群綜合癥，指某些疾病因素下經(jīng)精神癥狀。

的正常最低值。男性＜120g/l,首先出現(xiàn)短暫的高凝狀態(tài)，Thrombotic

女性＜110g/L妊娠＜100g/L血小板聚集、纖維蛋白沉thrombocytopenicpurpura:

溶血性貧血：指紅細(xì)胞的破著，形成廣泛微血栓，隨后血栓性血小板減少性紫瘢，

壞增多，超過(guò)骨髓的代償能因凝血因子消耗，出現(xiàn)消耗臨床表現(xiàn)為血小板減少，微

力范圍時(shí)發(fā)生的一種貧血性低凝狀態(tài)，并繼發(fā)纖溶亢血管性溶血性貧血，腎損害

原位溶血：骨髓內(nèi)的幼紅細(xì)進(jìn)，導(dǎo)致全身廣泛彌漫出和發(fā)熱及多發(fā)神經(jīng)病變。

胞，在釋放入血循環(huán)以前在血。Hemolyticuremicsyndrome:

骨髓內(nèi)被破壞，稱(chēng)原位溶血Completeremission:指白血溶血尿毒綜合癥，指血栓性

PNH:paroxysmalnocturnal病患者的臨床癥狀和體征血小板減少性紫瘢的患者

hemoglobinuria陣發(fā)性夜間完全消失，血象、骨髓象基出現(xiàn)血小板減少，微血管性

血紅蛋白尿，指由于紅細(xì)胞本正常，外周血涂片中分類(lèi)溶血性貧血，腎損害和發(fā)

的后天獲得性缺陷，對(duì)激活無(wú)白血病細(xì)胞，表現(xiàn)為血象熱，以?xún)和癁橹髡叻Q(chēng)溶血尿

補(bǔ)體異常敏感的一種血管Hb＞100g/lor90g/l,中性粒毒綜合癥

內(nèi)慢性溶血，臨床上表現(xiàn)與細(xì)胞絕對(duì)ALIP:abnormallocationof

睡眠有關(guān)的、間歇發(fā)作的血{＜＞1.5*109/1,PLT＞100*109/immatureprecusor,幼稚前體

紅蛋白尿?yàn)樘卣鳎砂橛腥?,骨髓象原始粒細(xì)胞+早幼細(xì)胞異常定位，指3-5個(gè)以

上的原幼粒細(xì)胞或早幼粒血細(xì)胞減少、肝脾腫大、發(fā)細(xì)胞增多、血管炎。

細(xì)胞聚集呈簇位于小梁旁熱為主要表現(xiàn)的疾病。類(lèi)風(fēng)濕結(jié)節(jié)：類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

區(qū)和小梁間區(qū)，可見(jiàn)于幾乎藥物性狼瘡綜合癥：服用某的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，結(jié)節(jié)中心是

所有些藥物后或過(guò)程中，有時(shí)會(huì)纖維素樣壞死組織和含有

RAEB.RAEB-T.CMML,半出現(xiàn)狼瘡樣癥狀，ANA(+),IGG的免疫復(fù)合物的無(wú)結(jié)

數(shù)以上的RA,RAS.其具有停藥后自動(dòng)消失。構(gòu)物質(zhì)，周?chē)浅衫w維細(xì)

易轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙园籽〉目蒀RESTsyndrome:系統(tǒng)性硬胞，外周浸潤(rùn)著單核、淋巴

能?；Y，有及漿細(xì)胞，形成典型的肉芽

Hemotapoieticinductivecalcinosis.Reynaud's組織。

microenvironment:造血誘導(dǎo)phenomenoun、esophogeal黎明現(xiàn)象：指夜間血糖控制

微環(huán)境，指局限在造血器官dysmotility、telangiectasia,良好，無(wú)低血糖和高血糖發(fā)

或組織內(nèi)的具有特異性的手指軟組織鈣化，雷諾現(xiàn)生，僅于黎明一段時(shí)間出現(xiàn)

結(jié)構(gòu)及生理功能的環(huán)境，有象，食道運(yùn)動(dòng)障礙，硬皮指,高血糖，其機(jī)制可能為皮質(zhì)

造血器官中的基質(zhì)細(xì)胞，基毛細(xì)血管擴(kuò)張醇等增多所致

質(zhì)細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)成人Still病：指病因未明，Somogyiphenomenon:在黎

和各種造血調(diào)節(jié)因子組成，高熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎、外周明的時(shí)候有低血糖發(fā)生，但

造血細(xì)胞能在內(nèi)自我更新、白細(xì)胞增高、肝脾及淋巴結(jié)癥狀輕微，未被察覺(jué)，而后

增殖、分化、歸巢和移行。腫大的一組綜合癥引起反應(yīng)性高血糖的現(xiàn)象

POEMSsyndrome:同時(shí)有多FELTYsyndrome:.類(lèi)風(fēng)濕性Gestionaldiabetesmellitus:

發(fā)性神經(jīng)病變，器官腫大，關(guān)節(jié)炎合并脾腫大，可伴有指在妊娠期間發(fā)生的糖尿

內(nèi)分泌疾病，單株球蛋白血白細(xì)胞減少，血小板下降。病或糖耐量異常。

癥和皮膚改變者稱(chēng)POEMS抗合成酶綜合癥：指Honeymoonperiod:IH1型糖

綜合癥。PM/DM患者有抗J0-1或其尿病的患者患病初期經(jīng)胰

M蛋白：在大多數(shù)漿細(xì)胞病他合成酶抗體陽(yáng)性，并合并島素治療后部分病人胰島B

的血清或尿液中可找到結(jié)有間質(zhì)性肺炎，發(fā)熱，關(guān)節(jié)細(xì)胞功能可能有不同程度

構(gòu)純一、蛋白電泳呈現(xiàn)基底炎，雷諾現(xiàn)象及技工手的臨的恢復(fù)和改善，胰島素的用

較窄而單一的單峰，稱(chēng)M蛋床綜合癥量可以減少甚至停止使用，

白。Reitersyndrome:尿道炎，痢稱(chēng)蜜月期。

總鐵結(jié)合力：血漿中能夠與疾，女性生殖器感染后出現(xiàn)Metabolicsyndrome:代謝綜

鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱(chēng)為總的一種反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，臨床合癥，又名胰島素抵抗綜合

鐵結(jié)合力。表現(xiàn)為尿道炎，關(guān)節(jié)炎，結(jié)癥，指糖尿病病人同時(shí)存在

溶血危象：見(jiàn)于急性溶血，膜炎三聯(lián)癥。胰島素抵抗，向心性肥胖，

可有嚴(yán)重的腰背及四肢酸Wegenergranulomatosis:以高脂血癥，高血壓，高尿酸

痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)，毛細(xì)血管，微小動(dòng)靜脈受累等心血管危險(xiǎn)因素。

隨后面色蒼白和黃疸，是由為主的全身性壞死性肉芽Whipple三聯(lián)癥：指低血糖

于溶血產(chǎn)物對(duì)機(jī)體的毒性腫性血管炎，臨床表現(xiàn)為鼻發(fā)作，發(fā)作時(shí)血糖低于

作用所致，更嚴(yán)重者有周?chē)]炎，下呼吸道炎癥，和腎2.8mmol/l,及供糖后癥狀消

循環(huán)衰竭。由于溶血產(chǎn)物引小球腎炎。實(shí)驗(yàn)室可查出失的癥狀。

起腎小管細(xì)胞壞死和管腔C-ANCA。Pickwickiansyndrome:即肥

堵塞，最終導(dǎo)致急性腎功能Churg-Strausssyndrome:是胖性心肺功能不全綜合癥，

衰竭。累及中小動(dòng)脈為主的壞死指肥胖患者由于胸壁增厚，

惡性組織細(xì)胞?。菏枪撬璞恍匝苎着c肉芽腫性疾病，膈抬高而降低肺活量，引起

異常組織細(xì)胞浸潤(rùn)，增生所病變有大量的嗜酸性細(xì)胞活動(dòng)性呼吸困難，嚴(yán)重者可

致的惡性克隆性疾病。以全侵潤(rùn)，表現(xiàn)為哮喘、嗜酸性導(dǎo)致缺氧、發(fā)綃和高碳酸血

癥，患者嗜睡，可發(fā)生肺動(dòng)下肢水腫。異位激素綜合癥：伴瘤綜合

脈高壓和心力衰竭。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟癥，惡性腫瘤除了由于腫瘤

Wernicke-Kersakoff病：指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬本身及轉(zhuǎn)移灶的侵害引起

Syndrome:以中樞神經(jīng)系統(tǒng)化引起血管腔阻塞而引起癥狀外，還可以通過(guò)激素而

為主要病變者為腦型腳氣的心臟缺血缺氧性病變，它導(dǎo)致各種臨床表現(xiàn)，稱(chēng)伴瘤

病又稱(chēng)Wernicke-Kersakoff與冠脈功能不全(痙攣)所內(nèi)分泌綜合癥，也指某一非

Syndrome致的缺血性心臟病合稱(chēng)冠起源于內(nèi)分泌組織的腫瘤

Wernicke以嘔吐，眼球震狀動(dòng)脈性心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)冠心產(chǎn)生某種激素或者起源于

顫，眼外展肌麻痹，共濟(jì)失病。內(nèi)分泌的腫瘤分泌除產(chǎn)生

調(diào)為主，并可發(fā)展為精神錯(cuò)惡性高血壓：多見(jiàn)于中青年此內(nèi)分泌正常分泌時(shí)的激

亂，昏迷，死亡Kersakoff患者，可由緩進(jìn)性高血壓發(fā)素外，還釋放其它激素。

逆行性遺忘，定向力障礙為展而來(lái)，也可起病即為惡性?xún)?nèi)科學(xué)名詞解釋

主高血壓。血壓顯著升高，舒第二篇：呼吸系統(tǒng)疾病

重癥哮喘：哮喘嚴(yán)重發(fā)作持張壓可達(dá)130mmhg以上。慢性阻塞性肺病(Chronic

續(xù)24小時(shí)以上，一般支氣其臨床表現(xiàn)進(jìn)展迅速，很快ObstructivePulmonary

管擴(kuò)張劑不能緩解者出現(xiàn)蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血Disease,COPD)：包括慢性

假性腸梗阻：癥或尿毒癥，短期內(nèi)出現(xiàn)心支氣管炎、阻塞性肺氣腫，

補(bǔ)救性PTCA：指急性心肌力衰竭視力迅速下降視乳臨床上以進(jìn)行性氣流受阻

梗塞的患者經(jīng)藥物溶栓治頭水腫。為主要表現(xiàn)，部分有可逆

療后，患者胸痛癥狀沒(méi)有緩急進(jìn)性高血壓：多見(jiàn)于中青性，可伴有氣道高反應(yīng)性。

解或者胸痛緩解后又出現(xiàn)，年患者，可由緩進(jìn)性高血壓阻塞性肺氣腫(Obstructive

ST段下移不明顯或下移后發(fā)展而來(lái)，也可起病即為惡Emphysema)：終末支氣管

又抬高，其后行冠脈造影性高血壓。血壓顯著升高，遠(yuǎn)端的氣道彈性減弱，過(guò)度

術(shù)，如果其血流量在TIMI2舒張壓可達(dá)130mmhg以上。膨脹、充氣和肺容積增大，

級(jí)以下者行PTCA或植入支其臨床表現(xiàn)進(jìn)展迅速，很快同時(shí)伴有氣道周?chē)闻荼?/p>

架的方法。出現(xiàn)蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血的破壞。

Phi費(fèi)城染色體，指患者的癥或尿毒癥，短期內(nèi)出現(xiàn)心慢性肺原性心臟病(Chronic

染色體發(fā)生移位表現(xiàn)為9號(hào)力衰竭視力迅速下降，無(wú)視PulmonaryHeartDisease)：

染色體長(zhǎng)臂移至22號(hào)染色乳頭水腫。由于慢性肺部疾病和胸廓

體短臂上，其基因型為高血壓危象：指高血壓患者疾病或肺血管病變所引起

bcr/abl融合,在大部分CML,在短期內(nèi)血壓明顯升高，并的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈

部分ALL,及少數(shù)急性髓細(xì)出現(xiàn)頭痛、煩躁、心悸、多高壓，進(jìn)而引起右心室肥

胞白血病可見(jiàn)。汗、惡心、嘔吐、面色蒼白厚，擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰

允許性高碳酸血癥：指在治或潮紅視力模糊等征象。由竭的心臟病。

療呼吸系統(tǒng)疾病如支氣管于血中循環(huán)兒茶酚胺過(guò)多支氣管哮喘(Asthma)：—

哮喘時(shí)允許C02在一定范及交感神經(jīng)過(guò)度興奮所致。種以嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)

圍內(nèi)升高，有利于低氧血癥血壓可達(dá)260/120mmhg胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)

的糾正。高血壓腦病：指高血壓患者胞介導(dǎo)的氣道慢性變態(tài)反

MRSE:在血壓突然或短期明顯升應(yīng)性炎癥性疾病，可引起氣

MRSA:高的同時(shí)伴有中樞神經(jīng)系道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆

Budd-chiarisyndrome:指肝統(tǒng)的功能障礙，臨床表現(xiàn)為性氣道阻塞。臨床上以反復(fù)

段下腔靜脈或肝靜脈血栓頭痛、惡性、嘔吐等顱內(nèi)高發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸

形成而導(dǎo)致的一組臨床癥壓的表現(xiàn)，嚴(yán)重者可以昏悶或咳嗽為特點(diǎn)，常在夜間

候群，表現(xiàn)為肝大，腹水，迷。和清晨發(fā)作，癥狀可經(jīng)治療

或自行緩解。VentilatoryDefect)：由于肺此為Koch現(xiàn)象

遲發(fā)相哮喘反應(yīng)(Laie泡擴(kuò)張受限而引起的通氣結(jié)核性風(fēng)濕癥(Tuberculous

AsthmaticReaction,LAR)：功能障礙。如：肺間質(zhì)纖維RheumaticDisease)：原發(fā)性

接觸過(guò)敏原3-4小時(shí)發(fā)生，化，胸廓畸形。肺結(jié)核患者中，可以出現(xiàn)以

歷時(shí)20-24小時(shí)，嗜酸性粒肺性腦病(Pulmonary多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑

細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)Encephalopathy)：由于胸肺為主，類(lèi)似風(fēng)濕病經(jīng)過(guò)的臨

胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞從疾患而引起的低氧血癥伴床表現(xiàn)，稱(chēng)為結(jié)核性風(fēng)濕

外周循環(huán)血液聚集到氣道二氧化碳潴留(II型呼吸衰癥。

并活化，釋放出炎性介質(zhì)，竭)而出現(xiàn)的一些精神癥無(wú)反應(yīng)性肺結(jié)核

包括是酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子狀，如躁狂、昏睡、昏睡、(Unresponsive

蛋白、白三烯和血小板活化意識(shí)喪失等稱(chēng)為肺性腦病。Tuberculosis)：也稱(chēng)結(jié)核性

因子等，引起氣道炎癥，微急性肺損傷(AcuteLung敗血癥，呈急性暴發(fā)型感染

血管滲漏、腺體分泌增加和Injury,ALI)/急性呼吸窘經(jīng)過(guò)，病情兇險(xiǎn)，表現(xiàn)為高

氣道高反應(yīng)性。迫綜合征(AcuteRespiratory熱、但缺乏呼吸系統(tǒng)癥狀、

阿司匹林過(guò)敏-哮喘-鼻息肉Distress體征和相應(yīng)胸部X線(xiàn)表現(xiàn)，

三聯(lián)癥(AspirinInducedSyndrome)：由于心源性以可有腹痛、腹瀉、胃納差、

Asthma)：阿司匹林可使花外的各種肺內(nèi)外致病因素腹部包塊、腹水、黃疸、肝

生四烯酸代謝異常，前列腺所致的急性、進(jìn)行性、缺氧脾腫大、腦膜刺激征、激勵(lì)

素生成減少，可誘發(fā)哮喘。性呼吸衰竭。異常、神經(jīng)系統(tǒng)病理反射。

常合并鼻息肉，被稱(chēng)為阿司社區(qū)獲得性肺炎彌漫性間質(zhì)性肺疾病

匹林一哮喘一鼻息肉綜合癥。(CommunityAcquired(InterstitialLungDisease,

咳嗽變異性哮喘(CoughPneumonia,CAP)：指在社ILD)：以肺泡壁為主并包括

VariantAsthma)：以頑固性會(huì)環(huán)境中發(fā)生的肺炎，病原肺泡周?chē)M織及其相鄰支

咳嗽為唯一臨床表現(xiàn)，無(wú)喘體為：肺炎鏈球菌、流感嗜撐結(jié)構(gòu)的一組疾病群，病變

息癥狀的支氣管哮喘。血桿菌、肺炎支原體?？衫鄯e細(xì)支氣管。由于細(xì)支

呼吸衰竭(Respiratory醫(yī)院獲得性肺炎氣管和肺泡壁纖維化使肺

Failure)：外呼吸功能?chē)?yán)重障(HospitalizedAcquired順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺容積減

礙，以致不能進(jìn)行有效的氣Pneumonia,HAP)：入院時(shí)少和限制性通氣障礙。

體交換，導(dǎo)致缺氧，伴有或不存在也不處于潛伏而是特發(fā)性肺纖維化(Idiopathic

不伴有二氧化碳潴留而引住院后發(fā)生的肺炎，病原體PulmonaryFibrosis,IPF)：

起一系列生理功能和代謝依次為：肺炎克雷伯桿菌、原因不明的慢性間質(zhì)性肺

障礙的臨床綜合征。其標(biāo)準(zhǔn)金黃色葡萄球菌、銅綠假單疾病，臨床上以進(jìn)行性呼吸

為：海平面靜息狀態(tài)呼吸空胞菌。困難和刺激性干咳，雙肺可

氣的情況下動(dòng)脈血氧分壓肺結(jié)核病(Pulmonary聞及Velcro音，常有杵狀

(PaO2)<60mmHg伴有或Tuberculosis)：結(jié)核分枝桿指，胸部X線(xiàn)顯示雙肺彌漫

不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分菌引起的慢性肺部感染性型網(wǎng)狀陰影，肺功能表現(xiàn)為

壓(PaCO2)>50mmHgo疾病。限制性通氣障礙。

呼吸泵衰竭(RespiratoryKoch現(xiàn)象：結(jié)核菌首次其結(jié)節(jié)病(Sarcoidosis)：一種

BumpFailure)：由于呼吸侵入人體，由于機(jī)體缺乏病因未明、多器官受累的肉

肌、胸廓、呼吸中樞的異常DTH,也缺乏CMI,往往引芽腫性疾病。以淋巴細(xì)胞和

引起限制性通氣障礙所致起結(jié)核菌全身播散感染。第單核巨噬細(xì)胞集聚和非干

的呼吸衰竭統(tǒng)稱(chēng)為呼吸泵二次侵入人體，由于機(jī)體已酪性肋上皮肉芽腫形成為

衰竭。經(jīng)事先致敏，故出現(xiàn)劇烈的病理特點(diǎn)。

限制性通氣障礙(Restrictive局部反應(yīng)，病灶趨于局限。中央型肺癌(Central

PrimaryBronchogenic迷。多見(jiàn)于SCLC患者。心力衰竭(HeartFailure)：

Carcinoma)：起源于段支氣異位ACTH綜合征(Ectopic各種原因引起的心臟不能

管以上氣道粘膜的肺癌稱(chēng)ACTHSyndrome)：有些肺泵出足夠的血液以滿(mǎn)足組

為中央型肺癌。多見(jiàn)于鱗癌細(xì)胞可分泌ACTH,引起織代謝的需要，或僅在提高

癌、小細(xì)胞癌?；颊唧w內(nèi)皮質(zhì)激素增多，多充盈壓后方能泵出組織代

周?chē)头伟?Peripheral表現(xiàn)為不典型的Cushing綜謝所需要的相應(yīng)血量，同時(shí)

PrimaryBronchogenic合征，如色素沉著、低鉀血由于心肌收縮力下降即心

Carcinoma)：起源于段支氣癥、胃口好、皮膚菲薄、肌肌衰竭所致的一種臨床綜

管或段支氣管以下氣道粘肉萎縮、高血糖，但是向心合征。臨床上以肺循環(huán)和

膜的肺癌成為周?chē)苑伟?。性肥胖和紫紋非常少見(jiàn)。(或)體循環(huán)淤血以及組織

多見(jiàn)于腺癌。神經(jīng)肌肉綜合征灌注不足為主要特征，又稱(chēng)

Homer綜合征：肺尖部的肺(Neuromascular充血性心力衰竭

癌可侵犯或壓迫頸交感神Syndrome)：也是肺癌異位(CongestiveHeart

經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳內(nèi)分泌綜合征的一種表現(xiàn)，F(xiàn)ailure),

孔縮小、眼球內(nèi)陷、患側(cè)額是一種非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)肌肉心肌重塑(Myocardial

部和胸部皮膚潮紅無(wú)汗或病變，可發(fā)生在肺癌出現(xiàn)前Remodeling)：由于一些列

少汗，感覺(jué)異常。數(shù)月甚至數(shù)年，原因不明，復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)

臂叢神經(jīng)壓迫征(Brachial最常見(jiàn)為多發(fā)性周?chē)窠?jīng)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表幸得

PlexusSign)：腫瘤壓迫臂叢炎，重癥肌無(wú)力和肌病、小變化。臨床表現(xiàn)為心肌重

神經(jīng)可引起同側(cè)自腋下向腦變性，多見(jiàn)于SCLC。量、心室容積的增加和心室

上肢內(nèi)側(cè)放射性、燒灼樣疼類(lèi)癌綜合征(Carcinoid形態(tài)的改變。

痛。Syndrome)：是肺癌異位內(nèi)舒張性心力衰竭(Diastolic

副腫瘤綜合征分泌綜合征的一種，由于肺InsufficiencyHeartFailure)：

(Paraneoplastic癌細(xì)胞可以分泌5-HT,表由于舒張期心室的主動(dòng)松

Syndrome)：肺癌病人可出現(xiàn)哮鳴樣支氣管痙攣，皮膚弛能力受損和心室順應(yīng)性

現(xiàn)一些表現(xiàn)于胸部以外臟潮紅，水樣腹瀉，陣發(fā)性心降低導(dǎo)致心室在舒張期充

器，不是腫瘤直接作用或轉(zhuǎn)動(dòng)過(guò)速，多見(jiàn)于SCLC和腺盈受限，心室壓力-容積曲線(xiàn)

移引起的癥狀和體征。出現(xiàn)癌。向左上方移位，因而心搏出

于肺癌的發(fā)生前后。又稱(chēng)肺肌無(wú)力樣綜合征量減低，左室舒張末壓增高

癌的肺外表現(xiàn)。(Eaton-Lambert而發(fā)生心衰，而代表收縮功

異位內(nèi)分泌綜合征(EctopicSyndrome)：是肺癌的副腫能的射血分?jǐn)?shù)正常。

EndocrineSyndrome)：腫瘤瘤綜合征表現(xiàn)，與神經(jīng)終末無(wú)癥狀心力衰竭

細(xì)胞分泌一些生物活性的部位的乙酰膽堿釋放缺陷(AsymptomaticHeart

多肽或胺類(lèi)激素，引起病人有關(guān)。臨床表現(xiàn)為肌無(wú)力，F(xiàn)ailure)：左室功能已經(jīng)有不

表現(xiàn)出特殊的內(nèi)分泌障礙。早期侵犯骨盆帶肌群及下全，射血分?jǐn)?shù)＜50%,而尚

是副腫瘤綜合征的一種表肢近端肌群，反復(fù)運(yùn)動(dòng)后即無(wú)心衰癥狀的這一階段。

現(xiàn)。立刻得到暫時(shí)改善。多數(shù)病心律失常(AiThythmia)：心

抗利尿激素分泌異常綜合例對(duì)新斯的明試驗(yàn)反應(yīng)欠臟激動(dòng)的起源、頻率、節(jié)律、

征(SIADH)：有些肺癌細(xì)佳；肌電圖低頻反復(fù)刺激顯傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)順序等異

胞可分泌ADH,導(dǎo)致患者示動(dòng)作電位波幅遞減，而高常。

體內(nèi)ADH異常增多，引起頻刺激使可引起暫時(shí)性波觸發(fā)激動(dòng)(Triggered

水潴留、低鈉血癥、低滲透幅增高，該特點(diǎn)可與真性肌Activity)：一次正常的動(dòng)作

壓，可出現(xiàn)困倦、易激動(dòng)、無(wú)力鑒別。多