必背助理中醫(yī)傳染病-臨床醫(yī)學(xué)-醫(yī)藥衛(wèi)生-專業(yè)資料

總論

傳染病感染過程的5種表現(xiàn)

病原體被清除

不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)不明顯的臨床表現(xiàn)，免疫學(xué)檢查有特異性

隱性感染（亞臨床感染）

免疫反應(yīng)

顯性感染（臨床感染）病原體被清除

排出病原體，有傳染性，攜帶病原體超過3個(gè)月者為慢性

病原攜帶狀態(tài)

攜帶者。

免疫功能不足以清除病原體，而將其局限，一旦免疫功能

下降，才引起顯性感染。

潛伏性感染

不排出病原體，與病原攜帶不同。如單純皰疹（HSV）、帶

狀皰疹（VZV）、瘧疾、結(jié)核

他燙源病人

傳播途徑除性感染者

呼聯(lián)道傳播痛原攜帶者

消化道傳播受感染的劫物

接觸傳播

蟲媒傳播

易感人群

血液、體液傳播a

母嬰傳播人群易感性增高的因素

±m(xù)降低人群易感性的因素

傳染病的基本特征

有病原體

有傳染性

有流行病學(xué)特征

有感染后免疫力

傳染病的治療

原則：治療、護(hù)理和消毒、隔離并重。

我國法定傳柒病

「甲美，K^lVSL

肝雜和病|迷?26個(gè)（包括傳硝眼型?絡(luò)AJ翻值則曲瓠S）

-丙類■io個(gè)

常見疾病

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。

按病原學(xué)分類，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

各型肝炎病毒特點(diǎn)

只有一個(gè)血清型和1個(gè)抗原抗體系統(tǒng)

甲型肝炎病毒（HAV）RNA病毒IgM出現(xiàn)早，有現(xiàn)癥感染意義。IgG抗體，存

在多年，有保護(hù)力

乙型肝炎病毒（HBV）DXA病毒亦稱Dane顆粒有3個(gè)抗原抗體系統(tǒng)

丙型肝炎病毒（HCV）RNA病毒抗HCV為非保護(hù)性抗體，而是感染指標(biāo)

是一種缺陷病毒，必須借助HBsAg包裹才能成

丁型肝炎病毒（HDV）RNA病毒

為感染性病毒顆粒

戊型肝炎病毒（HEV）RNA病毒兒童及年青人多隱性感染，老年人多發(fā)病。

HBV3個(gè)抗原抗體系統(tǒng):

HBM-DNA和HBeAg為病毒復(fù)制指標(biāo)。而HBV?DNA為

i最載感的病毒復(fù)制和傳染指標(biāo).

小三陽”

甲型肝炎糞-口

母嬰傳播

乙型肝炎

血液、體液傳播,經(jīng)破損皮膚和粘膜進(jìn)入機(jī)體

丙型肝炎輸血及血制品

戊至肝炎糞-口

急性肝炎的診斷：

發(fā)熱、乏力、食欲減退、惡心等癥狀；急性黃疸型尿黃加深，皮膚鞏膜黃染。

可有肝脾大?

血清ALT、膽紅素升高，診為急性黃疸型肝炎；膽紅素不高診為急性無黃疸型肝炎。

注意：急性黃疸型肝炎分期：黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)期。黃疸前期傳染性最強(qiáng)。

慢性肝炎

急性肝炎病程超過半年不愈者稱為慢性肝炎。

病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。甲肝及戊肝可治愈不轉(zhuǎn)慢性。

重型肝炎（肝衰竭）

不同重型肝炎的異同點(diǎn)

臨床表現(xiàn)急性重型肝炎（急性肝衰竭）亞急性重型肝炎（亞急性肝衰竭）慢性重型肝炎

同型肝炎病史————+

病情加重時(shí)間起病2周內(nèi)起病15天至24周內(nèi)

II度以上肝昏迷出現(xiàn)早（病初）出現(xiàn)晚出現(xiàn)晚

肝濁音界縮小+——

續(xù)表以下為重型肝炎診斷所必備條件

高度乏力、納差+++

膽紅素每日上升17.1nmol/L或10倍以上+++

出血傾向++4-

凝血酶原活動(dòng)度（PTA）<40%+++

注意：各型重型肝炎均可出現(xiàn)少尿、腹水，但不是診斷重肝的必要條件。

重型肝炎按新標(biāo)準(zhǔn)又分為：

急性肝衰竭：起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)以II度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群;

亞急性肝衰竭：起病較急，發(fā)病15日?26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群；

慢加急性（亞急性）肝衰竭：在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償；

慢性肝衰竭：在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦

病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。

慢性HBV攜帶者

多為處于免疫耐受期的慢性HBV感染者。血清HBsAg和HBVDNA陽性，HBeAg或抗-HBe陽性，1年內(nèi)連

續(xù)隨訪3次以上，血清ALT和AST均在正常范圍，肝組織學(xué)檢查無明顯異常。

非活動(dòng)性HBsAg攜帶者

血清HBsAg陽性、HBeAg陰性、抗-HBe陽性或陰性，HBVDNA低于最低檢測限，1年內(nèi)連續(xù)隨訪3次以

上，ALT均在正常范圍，肝組織學(xué)檢查病變輕微。

病原學(xué)檢查

①血清HAVIgM陽性

甲型肝炎

②病程中抗-HAVIgG有4倍以上增長

以下任一項(xiàng)陽性可診斷

①血HBsAg陽性

乙型肝炎②血HBVDNA陽性

③血HBcIgM陽性（提示急性肝炎）

④肝內(nèi)HBeAg陽性或HBsAg陽性，或HBVDNA陽性

①血清抗HCV陽性

丙型肝炎

②HCVRNA陽性

戊型肝炎①血清HEVIgM陽性

注意：各型肝炎可以同時(shí)感染，如考題中HAVIgM陽性，同時(shí)血HBcIgM陽性，診斷應(yīng)為急性甲肝合并

急性乙肝。

治療

急性肝炎

急性病毒性肝炎多為自限性，一般不需抗病毒治療。

急性乙型肝炎有慢性化傾向及急性丙型肝炎可考慮抗病毒治療。

慢性肝炎

按病情適當(dāng)休息、合理飲食。

藥物治療：包括抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、保肝抗炎及抗纖維化治療，其中最重要的是抗病毒治療。

抗病毒治療：目的是清除或持續(xù)抑制體內(nèi)的肝炎病毒，減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及肝纖維化，延緩和阻止

疾病進(jìn)展，減緩和防止肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生，從而改善生活質(zhì)量和延長存活時(shí)間。

抗病毒治療

慢性乙型肝炎抗病毒治療的適應(yīng)證：①HBeAg陽性者，HBVDNA＞105copies/ml（相當(dāng)于20000IU/

ml）；HBeAg陰性者，HBVDNA＞104copies/ml（相當(dāng)于2000IU/ml）。②ALT22正常值上限（ULN）；如

用IFN治療，ALT應(yīng)W10ULN,血清總膽紅素應(yīng)＜2ULN。③ALTV2ULN,但肝組織學(xué)顯示KnodellHAI24,

或炎癥壞死，Gz,或纖維化

持續(xù)HBYDNA陽性，達(dá)不到上述治療標(biāo)準(zhǔn)，但有以下情形之一者，亦應(yīng)考慮給予抗病毒治療：

①對(duì)ALT大于ULN且年齡＞40歲者，應(yīng)考慮抗病毒治療；②對(duì)ALT持續(xù)正常但年齡較大者（＞40歲），

應(yīng)密切隨訪，最好進(jìn)行肝活檢，如果肝組織學(xué)顯示KnodellHAI24,或炎癥壞死》Gz,或纖維化》出,應(yīng)積

極給予抗病毒治療；③動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進(jìn)展的證據(jù)（如脾臟增大）者，建議行肝組織學(xué)檢查，必要時(shí)

給予抗病毒治療。

丙型肝炎所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正?；蜉p度升高，HCVRNA陽性者均應(yīng)考慮抗病毒治療。

抗病毒治療

治療慢性乙型肝炎、丙型肝炎：

普通干擾素（IFN）或長效干擾素丙型肝炎需加用利巴韋林；

（Peg-IFN）不適用失代償性肝硬化患者

ALT應(yīng)W10ULN,血清總膽紅素應(yīng)V2ULN可以應(yīng)用

治療慢性乙型肝炎及肝硬化患者；

如拉米夫丁、阿德福韋、替米夫定、恩替卡韋及替諾福

核甘（酸）類似物韋等；

長期應(yīng)用可使HBV發(fā)生變異產(chǎn)生耐藥，應(yīng)定期檢測HBVDNA

和肝功能

流行性感冒

病原學(xué)

核蛋白

nucleoprotein,NP

基質(zhì)蛋白1

matrixprotein,Ml

血凝素

hemagglutinin,HA

神經(jīng)氨酸酶

neuraminidase,NA

基質(zhì)蛋白2（M2）

根據(jù)NP和Ml抗原不同，流感病毒分為甲（A）、乙（B）和丙（C）三型，

甲型再根據(jù)HA和NA抗原性不同分為若干亞型，HA可分為H1?H16亞型，NA可分為N1?N9亞型，

人類流感主要與Hl、H2、H3和Nl、N2亞型有關(guān)。

流行病學(xué)

傳染源流感患者和隱性感染者。潛伏期即有傳染性，發(fā)病3日內(nèi)傳染性最強(qiáng)。

流行特征

多發(fā)于冬季，甲型流感易發(fā)生變異，易引起世界性大流行；乙型流感病毒變異較少，通常只引起局部

暴發(fā)；丙型流感病毒穩(wěn)定，多為散發(fā)。

臨床表現(xiàn)

潛伏期通常為『3日。

單純型流感

最常見，高熱，全身中毒癥狀明顯；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道癥狀較輕；少數(shù)有嘔吐、腹瀉、

腹痛等消化道癥狀。

肺炎型流感

較少見，多發(fā)生在2歲以下的小兒，或原有慢性基礎(chǔ)疾病者。

特點(diǎn)是在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)高熱、煩躁、呼吸困難、咳血痰和明顯發(fā)絹，可進(jìn)行性加重，兩肺可有

呼吸音減低、濕啰音或哮鳴音，但無肺實(shí)變體征。X線胸片可見雙肺廣泛小結(jié)節(jié)性浸潤，近肺門較多?？梢?/p>

呼吸循環(huán)衰竭在5?10日內(nèi)死亡。

實(shí)驗(yàn)室檢查

血液檢查：白細(xì)胞總數(shù)大多減少，中性粒細(xì)胞顯著減少，淋巴細(xì)胞相對(duì)增加。重癥患者多有白細(xì)胞總

數(shù)及淋巴細(xì)胞下降。

病毒分離

病毒特異抗原及其核酸檢查

快速診斷法：取患者鼻黏膜壓片染色找到包涵體，免疫熒光檢測抗原。

胸部影像學(xué)檢查

治療

對(duì)癥：隔離患者，兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物，以免誘發(fā)致命的雷耶(Reye)綜合征。

抗病毒藥物：及早應(yīng)用

離子通道M2阻滯劑：金剛烷胺和甲基金剛烷胺。只對(duì)甲型有效。

神經(jīng)氨酸酶抑制劑：奧司他韋，治療甲型和乙型。

Reye綜合征

流感及水痘等病毒感染后，應(yīng)用水楊酸類藥易發(fā)。兒童多見。腦病和臟器脂肪變，尤以肝臟顯著，死

亡率10-20%,可留癲癇、智力減退等后遺癥。

人感染高致病性禽流感

病原學(xué)

禽流感病毒屬甲型流感病毒。

高致病性：H5和H7亞型，又以H5N1致病性最強(qiáng)。

低致病性

非致病性

流行病學(xué)

傳染源

主要為病禽、健康帶病毒的禽，特別是感染H5N1亞型病毒的雞、鴨。

傳播途徑

主要經(jīng)呼吸道傳播，通過密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接觸病毒株被

感染。目前尚無人與人之間直接傳播的確切證據(jù)。

易感人群

普遍易感，12歲以下的兒童病情重。

發(fā)病季節(jié)

禽流感一年四季均可發(fā)生，但冬、春季節(jié)多暴發(fā)流行。

臨床表現(xiàn)

潛伏期一般為1?3日，通常在7日以內(nèi)。

急性起病，早期表現(xiàn)類似流感。體征可見眼結(jié)膜輕度充血，咽部充血，肺部有干啰音等，半數(shù)患者有

肺部實(shí)變體征。

重癥患者病情發(fā)展迅速，可出現(xiàn)肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肺出血、胸腔積液、全血細(xì)胞

減少、腎衰竭、敗血癥、休克及Reye綜合征等多種并發(fā)癥。

實(shí)驗(yàn)室檢查

血常規(guī)檢查：多數(shù)患者外周血白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板不同程度減少。

骨髓穿刺檢查：細(xì)胞增生活躍，見反應(yīng)性組織細(xì)胞增生伴出血性吞噬現(xiàn)象。

血生化檢查

病原學(xué)檢查

病毒抗原、基因檢測及病毒分離

診斷

疑似病例：有流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型單克隆抗體抗原檢測陽性者。

確診病例：臨床診斷病例呼吸道分泌物分離出病毒或采用RT-PCR檢測到禽流感病毒基因，且發(fā)病初期

和恢復(fù)期雙份血清抗體滴度4倍或以上升高。

治療

對(duì)癥治療

兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物，避免引起兒童Reye綜合征。

抗流感病毒治療

應(yīng)在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)試用抗流感病毒藥物。

神經(jīng)氮酸酶抑制劑：奧司他韋。扎那米韋治療無并發(fā)癥、7歲以上患者。

離子通道M2阻滯劑金剛烷胺和金剛乙胺

重癥患者的治療

對(duì)出現(xiàn)呼吸障礙者給予吸氧及其他呼吸支持，必要時(shí)進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療，如糖皮質(zhì)激素、胸腺肽、干

擾素、丙種球蛋白等。

艾滋病

病原學(xué)

兩型：HIV-1（我國）和HIV-2（西非、西歐）

HIV主要感染CD4T淋巴細(xì)胞，也能感染單核巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞等。

病毒通過gpl20與細(xì)胞表面CD4受體結(jié)合感染CD4T淋巴細(xì)胞

流行病學(xué)

傳染源：病人、HIV攜帶者

傳播途徑

性接觸傳播：主要傳播途徑。

注射傳播：共用針頭、輸血或血制品。

母嬰傳播：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道及喂奶傳給嬰兒。

其他途徑：器官移植、人工受精等。

目前中國艾滋病主要呈現(xiàn)四個(gè)特點(diǎn)：

疫情上升速度有所減緩；

疫情的地區(qū)分布差異大；

性傳播已成為主要傳播途徑（異性傳播46.5%,同性傳播17.4%）；

流行因素廣泛存在。

臨床表現(xiàn)

急性感染期

少數(shù)急性感染（感染后平均2?4周）者有臨床癥狀以發(fā)熱最為常見，可伴頭痛、咽痛、惡心、嘔吐、

腹瀉、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

無癥狀感染期

無任何癥狀，但血清中能檢出HIV以及HIV抗體，具有傳染性。此階段可持續(xù)2?15年，一般6?8年。

艾滋病期

患者CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)多〈200/u1。

表現(xiàn)為持續(xù)1個(gè)月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉，持續(xù)性全身性淋巴結(jié)腫大，體重減輕10%以上。部分患者

可有神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。

艾滋病各系統(tǒng)常見并發(fā)癥：

肺部：肺泡子菌肺炎最常見。

胃腸系統(tǒng)：念珠菌（假絲酵母菌）食道炎，巨細(xì)胞病毒性食道炎、腸炎。腸道隱抱子蟲感染較為常見。

神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形體腦病、各種病毒性腦膜腦炎等。

皮膚黏膜：卡氏肉瘤常見

眼部：巨細(xì)胞病毒性和弓形體性視網(wǎng)膜炎。

卡氏肉瘤、腫大等癥狀

實(shí)驗(yàn)室檢查

免疫學(xué)檢查：T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)下降，CD4，T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降。CD4+/CD8f＜1.0o

特異性抗體檢測：p24抗體和gpl20抗體。

抗原檢查：ELISA法檢測p24抗原。

病毒檢查：檢測HIV-RNA。

診斷

有流行病學(xué)史，實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽性，加下述各項(xiàng)中的任何一項(xiàng)即可診斷。

原因不明的不規(guī)則發(fā)熱，體溫高于38℃持續(xù)1個(gè)月以上。

慢性腹瀉（每日＞3次）持續(xù)1個(gè)月以上。

體重在6個(gè)月內(nèi)下降10%以上。

反復(fù)發(fā)作的口腔念珠菌感染。

反復(fù)發(fā)作的單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒感染。

卡氏肺抱子菌肺炎。

反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌性肺炎。

活動(dòng)性結(jié)核或非結(jié)核分枝桿菌病。

深部真菌感染。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變。

中青年人出現(xiàn)癡呆

活動(dòng)性巨細(xì)胞病毒感染

弓形體病

馬爾尼菲青霉菌感染

反復(fù)發(fā)生的敗血癥

皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡氏肉瘤、淋巴瘤

CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200/ul也可幫助診斷

抗病毒治療

核首類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI）：齊多夫定（疊氮脫氧胸昔，AZT）等。

非核昔類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTI）：主要是奈韋拉平、依非韋倫。

蛋白酶抑制劑（PI）：沙奎那韋、利托那韋、奈非那韋、阿扎那韋等。

抗病毒治療適應(yīng)癥

急性期：青少年及成人，推薦抗病毒治療。

無癥狀期：CD4'細(xì)胞計(jì)數(shù)＞35O/U1,無論血漿病毒載量多少，暫不治療；CD4'細(xì)胞＜350/Hi,CD4

細(xì)胞計(jì)數(shù)1年內(nèi)下降＞30%和（或）血漿病毒載量＞100000copies/ml,則推薦抗病毒治療。

艾滋病期：無論CD4'細(xì)胞計(jì)數(shù)為多少，均推薦抗病毒治療。

腎綜合征出血熱

病原學(xué)

流行性出血熱病毒（EHFV）又稱漢坦病毒，屬布尼亞病毒科的漢坦病毒屬。

漢IS漢熄病毒（野鼠型

妲我國流行

痛H型漢城痛毒《家鼠型廠

毒

-23型

流行病學(xué)

傳染源鼠類

傳播途徑

呼吸道傳播

消化道傳播

接觸傳播

母嬰傳播

蟲媒傳播：寄生于鼠身上的革螭或恙螭有傳播作用.

易感人群：青壯年發(fā)病率高。病后可獲持久免疫。

流行特征：野鼠型發(fā)病以秋冬季為多，高峰在11月份?次年1月份，部分地區(qū)5?7月份有小高峰。

家鼠型發(fā)病以春夏季為多，高峰在3?5月份。

發(fā)病機(jī)制

休克

原發(fā)性休克：全身小血管受損，血漿外滲血容量不足

繼發(fā)性休克：少尿期之后，主因大出血、繼發(fā)感染及多尿期水電解質(zhì)補(bǔ)充不足血容量下降引起。

出血

發(fā)熱期出血：由于毛細(xì)血管損傷、血小板減少和功能異常所致。

低血壓休克期至多尿期出血：主要是彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、血小板減少和功能障礙、肝素類物

質(zhì)增加和尿毒癥等導(dǎo)致出血。

臨床表現(xiàn)

潛伏期4?46日，一般為7?14日，以2周多見。

典型病人病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的5期經(jīng)過。

發(fā)熱期

起病急驟，發(fā)熱39-40℃以上，熱程多為3?7日。

發(fā)熱

體溫越高，熱程越長，則病情越重

全身中毒癥狀頭痛、腰痛和眼眶痛，稱為“三痛”

顏面、頸、胸等部位潮紅稱為“三紅”，重者呈醉酒貌

毛細(xì)血管損害

眼結(jié)膜、腋下和胸背部條索狀、抓痕樣或點(diǎn)狀瘀斑

低血壓休克期

表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或觸不到，尿量減少。

全身中毒癥狀及出血現(xiàn)象更加明顯。

少尿期

可并發(fā)尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。

重者腹水、高血容量綜合征、腦水腫。

多尿期

由于循環(huán)血量增加，腎小球?yàn)V過功能改善，但腎小管重吸收功能未完全恢復(fù)，致尿量顯著增多（24小

時(shí)尿量大于3000ml）

血尿素氮（BUN）

每日尿量其它

Ulf（Cr）

移行期2000ml上升癥狀加重

多尿早期>2000ml未見改善癥狀仍重

水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可

4000?8000ml

多尿后期下降繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低鈉、低鉀癥

少數(shù)>15000ml

狀

恢復(fù)期

-一般需1?3個(gè)月，體力完全恢復(fù)，但部分患者腎功能恢復(fù)須更長時(shí)間。

實(shí)驗(yàn)室檢查

一般檢查

血常規(guī)白細(xì)胞升高，有異型淋巴細(xì)胞，血小板下降

尿常規(guī)早期出現(xiàn)大量尿蛋白

血液生化檢查血尿素氮及肌酎升高，血清轉(zhuǎn)氨酶升高，少數(shù)患者血清膽紅素升高。

病原學(xué)檢查特異性IgM抗體陽性或病毒RNA陽性（確定診斷）

胸部X線肺水腫、淤血表現(xiàn)，約20%的患者出現(xiàn)胸腔積液

提示：病例中有時(shí)給出血常規(guī)結(jié)果：如有異型淋巴細(xì)胞，PLT下降，也提示該病。

治療

“三早一少，，為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療和少搬動(dòng)。

流行性乙型腦炎

流行病學(xué)

傳染源：豬

傳播途徑：經(jīng)蚊傳播

易感人群：主要感染兒童，尤以2?6歲兒童為高。

流行特征：7、8、9月高發(fā)，農(nóng)村高于城市，山區(qū)高于沿海地區(qū)。

診斷

7、8、9三個(gè)月發(fā)病。

臨床表現(xiàn)：起病急，高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、抽搐、呼吸衰竭及腦膜刺激征等神經(jīng)系統(tǒng)體征。

實(shí)驗(yàn)室檢查

血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)增高。

腦脊液：壓力高，外觀清亮，細(xì)胞數(shù)50~500義1。94，以單核細(xì)胞為主。蛋白增高，糖和氯化物正常。

血清特異性IgM抗體：陽性可早期確診。

鑒別診斷

中毒型菌?。X型）：可無消化道癥狀，可有中毒性休克，一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。肛拭

或灌腸檢查糞便，可見膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，糞便培養(yǎng)陽性。起病急，意識(shí)障礙比乙腦早。

臨床表現(xiàn)流行性乙型腦炎流行性腦脊髓膜炎結(jié)核性腦膜炎

發(fā)病季節(jié)7、8、9三個(gè)月冬春

病原乙型腦炎病毒腦膜炎雙球菌結(jié)核桿菌

傳染源豬患者及帶菌者患者

傳播途徑蚊叮咬呼吸道呼吸道

臨床特征意識(shí)障礙、抽搐、呼吸衰竭皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑

病理腦細(xì)胞變質(zhì)蛛網(wǎng)膜與軟腦膜間隙化膿性炎癥

腦脊液清亮渾濁毛玻璃樣

蛋白輕度高高高

糖、氯化物正常低低

白細(xì)胞數(shù)<500X107L>500X109/L<500X107L

分類單核為主多核為主單核為主

確定診斷IgM抗體細(xì)菌涂片、培養(yǎng)（+）細(xì)菌涂片、培養(yǎng)（+）

【腦脊液正常值】

腰穿壓力80?180mm

腦脊液外觀清亮透明

白細(xì)胞數(shù)成人：（0-8）X109/L

兒童：（0?15）X107L

蛋白0.15?0.45g/L

葡萄糖2.5~4.5mmol/L

氯化物110?130nlmol/L

治療原則

把三關(guān)：高熱、抽搐、呼吸衰竭

目細(xì)菌感染

流行性腦脊髓膜炎

流行病學(xué)特征

病原：腦膜炎雙球菌

傳染源：病人和帶菌者

傳播途徑：呼吸道

流行季節(jié)：冬春季

易感人群：6個(gè)月至14歲兒童多見

普通型流腦診斷

臨床表現(xiàn)：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征。

實(shí)驗(yàn)室檢查

①血白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞增高。

②腦脊液：渾濁，細(xì)胞＞1000X10%“多核細(xì)胞為主，蛋白明顯增高，糖和氯化物減低。

③皮膚淤點(diǎn)或腦脊液涂片：革蘭陰性球菌。

④腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。

爆發(fā)型流腦診斷

休克型：精神萎靡、煩躁不安及意識(shí)障礙，皮膚大片瘀斑伴中央壞死，休克表現(xiàn)。腦膜刺激征常缺如。

腦膜腦炎型：腦實(shí)質(zhì)損害，高熱、昏迷、抽搐，有腦水腫，可發(fā)生腦疝死亡。

混合型：具兩型表現(xiàn)，治療困難，病死率高。

病原治療

青霉素G：首選，療程5?7日。

傷寒

流行病學(xué)特征

病原：傷寒桿菌

傳染源：患者和慢性帶菌者

傳播：消化道

傷寒瑪麗一生中直接傳播了52例傷寒，7人死亡。

臨床表現(xiàn)

發(fā)熱：起病慢，體溫呈階梯上升，多稽留熱型。

神經(jīng)系統(tǒng)：精神恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退。

相對(duì)緩脈

玫瑰疹

消化道癥狀：腹脹、便秘多見。

肝脾大

玫瑰疹

【再燃】

體溫尚未降至正常，又重新升高，癥狀加重，

血培養(yǎng)陽性。

【復(fù)發(fā)】

退熱后臨床癥狀再度出現(xiàn)，癥狀輕，并發(fā)癥少，血培養(yǎng)陽性。

并發(fā)癥

腸出血：最常見

腸穿孔：最嚴(yán)重

中毒性肝炎：肝功能常異常

病原治療

喳諾酮類

實(shí)驗(yàn)室檢查

血白細(xì)胞(3~5)XIO'/L之間，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。

細(xì)菌學(xué)檢查

血培養(yǎng)：病程第1?2周陽性率最高，確定診斷。

骨髓培養(yǎng)：如應(yīng)用抗菌素，骨髓培養(yǎng)更有助于診斷。

肥達(dá)反應(yīng)

①“0”抗體凝集價(jià)在二1：80,“H”抗體在彷1：16（）有診斷意義；

②每周檢查1次，如凝集效價(jià)逐次遞增，則更具診斷意義；

③“0”抗體凝集價(jià)上升，而“H”抗體不高，可能為疾病早期；

④“H”抗體升高而“0”抗體不高，提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史，也可能是其他發(fā)熱性疾

病所致的非特異性回憶反應(yīng)；

⑤“0”抗體效價(jià)增高只能推斷為傷寒類感染，不能區(qū)別傷寒或副傷寒，診斷時(shí)需依鞭毛抗體凝弊效價(jià)

而定。

二百寒患者肥達(dá)反應(yīng)假陰性原因：

①感染輕，特異性抗體產(chǎn)生少；

②早期應(yīng)用有效抗菌藥物或接受糖皮質(zhì)激素治療者，特異性抗體的形成受到影響；

③患者過于衰弱，免疫反應(yīng)低下，或患丙種球蛋白缺乏癥，不能產(chǎn)生特異性抗體。

病原治療

氟喳諾酮類：首選。

并發(fā)癥治療

腸出血：禁食。使用止血?jiǎng)?，根?jù)出血量輸入新鮮血液。

腸穿孔：禁食，胃腸減壓，加強(qiáng)抗菌藥物治療，控制腹膜炎。及時(shí)手術(shù)治療。

細(xì)菌性痢疾

病原學(xué)

痢疾桿菌分為四群：A群（志賀菌群）、B群（福氏菌群）、C群（鮑氏菌群）和D群（宋內(nèi)菌群）。

目前我國以B群為主。

臨床表現(xiàn)

普通型：最常見，表現(xiàn)為急性起病，畏寒發(fā)熱，體溫可達(dá)39℃左右，腹痛、腹瀉，開始稀水樣便，繼

之黏液膿血便，大便每日10余次至數(shù)十次，伴里急后重。左下腹可有壓痛，腸鳴音亢進(jìn)。

慢性菌?。翰〕坛^2月為慢性。

中毒型

多見于2?7歲兒童。病初常無腹瀉、腹痛。

休克型（周圍循環(huán)衰竭型）

面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢冰冷、發(fā)絹，脈細(xì)數(shù)、血壓下降、少尿?？砂橐庾R(shí)障礙、DIC、多臟器功能

衰竭。

腦型（呼吸衰竭型）

腦水腫甚至腦疝。頭痛、意識(shí)障礙，可瞳孔大小不等、昏迷、驚厥及呼吸衰竭。

混合型：兼有上述兩型表現(xiàn)，病情最重，病死率高。

糞便檢查特點(diǎn)

外觀黏液膿血便

鏡檢大量膿（白）細(xì)胞、少量紅細(xì)胞。

確診依據(jù)

糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。

病原治療

首選喳諾酮類。

霍亂

病原

霍亂弧菌：群和0a群

臨床表現(xiàn)

劇烈腹瀉，繼之嘔吐，瀉吐物為米常水樣。

無發(fā)熱、腹痛、里急后重。

脫水、嚴(yán)重周圍循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂、少尿、腎衰竭。

診斷及確診依據(jù)

確定診斷：便細(xì)菌培養(yǎng)陽性。

疑似診斷：培養(yǎng)尚未出結(jié)果，動(dòng)力（+）、制動(dòng)（+）。

治療

治療關(guān)鍵：早期、足量、快速地補(bǔ)充液體和電解質(zhì)。

靜脈補(bǔ)液原則：先快后慢、先鹽下糖、見尿補(bǔ)鉀及適時(shí)補(bǔ)堿。

病原治療：首選瞳諾酮類。

消毒與隔離

消毒

消毒的概念

消毒是是指用物理、化學(xué)、生物學(xué)的方法清除或殺滅體外環(huán)境中的病原微生物，使其達(dá)到無害化程度

的過程。傳染病消毒是用物理或化學(xué)方法消滅停留在不同傳播媒介物上的病原體，藉以切斷傳播途徑，阻

止和控制傳染的發(fā)生。

消毒方法

高效消毒法可殺滅一切微生物。包括熱力滅菌、電離輻射、微波等物理消毒法，化學(xué)消毒劑醛類、環(huán)

氧乙烷、過氧化氫、臭氧。

醛類：甲醛致癌，用少，戊二醛用的多，價(jià)格高，器械消毒。環(huán)氧乙烷，過氧乙酸，氣體。苯扎濕錢

（新潔爾滅）等季鍍鹽類消毒劑、氯己定（洗必泰）等雙胭類，酚類（來蘇兒，少用）含氯：84消毒液，含

氯清洗消毒劑。親脂類病毒：腺病毒、流感病毒。親水病毒：柯薩奇病毒，脊髓灰質(zhì)炎病毒

中效消毒法殺滅除細(xì)菌芽胞以外的各種微生物，包括碘類、醇類、酚類和有些含氯類消毒劑。

低效消毒法只能消滅細(xì)菌繁殖體和親脂類病毒，如通風(fēng)換氣、沖洗及低效消毒劑氯己定（洗必泰）、

苯扎澳鏤（新潔爾滅）等。

醫(yī)院感染的預(yù)防

醫(yī)院感染的概念

廣義概念：是指患者因住院、陪診或醫(yī)院工作人員因醫(yī)療、護(hù)理工作而被感染所引起的任何臨床顯示

癥狀的微生物性疾病，不管受害者在醫(yī)院期間是否發(fā)病，均屬醫(yī)院感染。

狹義概念：僅指住院患者發(fā)生的感染，平時(shí)所提及的醫(yī)院感染即此類情況。

下列情況屬于醫(yī)院感染：

①無明顯潛伏期的，住院48小時(shí)后發(fā)生的感染：有明確潛伏期的，自入院時(shí)起超過該平均（或常見）

潛伏期的感染。

②本次感染直接與上次住院有關(guān)。

③在原有感染基礎(chǔ)上出現(xiàn)其他部位新的感染（除外膿毒血癥遷徙灶），或在原感染已知病原體基礎(chǔ)上

又分離出新的病原體（排除污染和原來的混合感染）。

④新生兒經(jīng)產(chǎn)道時(shí)獲得的感染。

⑤由于診療措施激活的潛在性感染，如皰疹病毒、結(jié)核桿菌等。

⑥醫(yī)務(wù)人員在醫(yī)院工作期間獲得的感染。

下列情況不屬于醫(yī)院感染：

皮膚黏膜開放性傷口只有細(xì)菌定殖而無炎癥表現(xiàn)。

由于創(chuàng)傷或非生物性因子刺激而產(chǎn)生的炎癥表現(xiàn)。

新生兒經(jīng)胎盤獲得（出生后48小時(shí)內(nèi)發(fā)?。┑母腥荆鐔渭儼捳?、弓形體、水痘等。

患者原有的慢性感染在醫(yī)院內(nèi)急性發(fā)作。

醫(yī)院感染的防護(hù)原則

標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防的概念：即所有的患者均被視為具有潛在感染患者，認(rèn)定患者的血液、體液、分泌物、排泄

物均具有傳染性，須進(jìn)行隔離，不論是否有明顯的血跡污染或是否接觸非完整的皮膚與黏膜，接觸上述物

質(zhì)者，必須采取防護(hù)措施。

標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防的基本特點(diǎn)

①既要防止血源性疾病傳播，也要防止非血源性疾病傳播。

②強(qiáng)調(diào)雙向防護(hù)，既防止疾病從患者傳至醫(yī)務(wù)人員，又防止疾病從醫(yī)務(wù)人員傳至患者；

③根據(jù)疾病的主要傳播途徑，采取相應(yīng)的隔離措施，包括接觸隔離、空氣隔離和飛沫隔離。

傳染病學(xué)（20分）

一總論

筑染過程傳染過程的三因素：病原體、人、外環(huán)境

感染后表現(xiàn)：

病原體被清除

隱性感染：感染病原體后不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，但產(chǎn)生了特異性免疫。一一最常見

顯性感染一一最易識(shí)別

病原攜帶狀態(tài)一一重要的傳染源

潛伏性感染：人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體。

二、病原體的作用

發(fā)病的兩個(gè)因素：病原體的致病能力和機(jī)體的免疫功能

三、感染過程的免疫應(yīng)答

1、非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子

2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫；變態(tài)反應(yīng)

四、流行過程三環(huán)節(jié)：傳染源；傳播途徑；人群易患性

五、傳染病的特征

1.基本特征：病原體；傳染性；流行病學(xué)特征；感染后免疫

2'臨床特征分期：潛伏期；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥

3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒

六、傳染病的預(yù)防

傳染病分類：甲類2種，乙類25種，丙類10種

二、病毒,性肝炎

一、病原學(xué)

1、甲肝（HAV）屬小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝（HBV）屬嗜肝DNA病毒

3、丙肝（HCV）單鏈RNA病毒

4、丁肝（HDV）缺陷的單鏈RNA病毒

5、戊肝（HEV）屬杯狀病毒

二、流行性

傳播途徑：糞一口

傳染源：主要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2—3周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強(qiáng)。

2、乙、丙、丁型:

傳播途徑：輸血；母嬰；密切接觸；性接觸

傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者

三、發(fā)病機(jī)制及病理

1、發(fā)病機(jī)制

甲肝一一表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。

乙肝一一以細(xì)胞免疫為主

2、病理

（1）急性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死，氣球樣變。

（2）慢性肝炎：炎癥、壞死及纖維化

（3）重型病毒性肝炎:

急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮

亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見再生結(jié)節(jié)。

慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死。

出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。

（4）淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤

四、病原學(xué)檢查

I、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)：HBcAg

2、對(duì)病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)戛：肝穿刺活檢

3、診斷重型病毒性肝炎最有意義指標(biāo)：凝血酶原活動(dòng)度II

三、流行性感冒

四、人感染高致病性禽流感

五、艾滋病

一、病原學(xué)：人類免疫缺陷病毒（HIV）,為RNA病毒。

二、流行病學(xué)

1、傳染源：艾滋病患者和無癥狀HIV感染者

2、傳播途徑：性傳播，血液，母嬰

三、病理：

1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病變，是病毒直接引起的

2、免疫功能隙礙引起的機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤

最常見的惡性腫瘤一一卡波濟(jì)肉瘤

機(jī)會(huì)感染一一卡氏肺囊蟲肺炎多見

四、分期：急性感染期；無癥狀感染期：艾滋病前期；典型期

五、檢查：抗一HIV陽性，CD4總數(shù)＜0.2或（0.2-0.5）

六、治療：主要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+V0.35或HIV-RNA水平＞500（）拷貝或CD4+下降速率〉每年0.08

六、流行性出血熱

一、病原學(xué)：病毒感染（布尼亞病毒），為RNA病毒。

二、流行病學(xué)

I.主要傳染源：大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源

2、傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直

3、流行性：有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。

三、發(fā)病機(jī)制和病理

1、病機(jī)：出血原因：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生DIC,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成

腎損害原因：仔小球?yàn)V過率下降和缺血性腎小管變性、壞死。低血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。

2、病理：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水腫和出血。

四、臨床表現(xiàn)特征：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害

分期：潛伏期一般為1~2周

1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）為全身感染中毒癥狀及小

血管中毒性損害的衣現(xiàn)。

2、低血壓休克期：熱痛病情反而加重主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)

3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重

4,多尿期：日尿量＞2000ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克

5、恢復(fù)期：尿量降至2（）0（）ml,血尿素氮、肝酎降至正常

五、檢杳：外周血早期出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，血小板減少，尿蛋白于短期內(nèi)急劇增加，如見膜狀物及包涵體可明確診斷。血清

特異性抗體IgM陽性血或尿標(biāo)本病毒抗原或病毒RNA陽性

六、流行性腦脊髓膜炎

-、病原學(xué)由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。病菌在體外能形成自溶酶我國

以A群為流行菌株

二、流行病學(xué)

1、傳染源：帶菌者和患者

2、傳播途徑：飛沫

3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。

三、病機(jī)和病理

1、病機(jī)：抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。

引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素

皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起

2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。病變以軟腦

膜為主。

四、臨床表現(xiàn)潛伏期1—10天，一般為2—3天

（一）普通型

1、上呼吸道感染期；

2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。

3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。

（二）暴發(fā)型一一多見于兒童高熱、瘀斑、休克、呼衰

1、敗血癥休克型：高熱，瘀點(diǎn)瘀斑，腦膜刺激征缺如。腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正常或增加。血培養(yǎng)（+）

2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷

3、混合型

寶、診斷：突起高熱、頭痛、嘔吐，皮膚黏膜瘀點(diǎn)或瘀斑，腦膜刺激征（+）血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。特異

性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢

六、治療：I、普通型：首選…