第2章第3節(jié)第2課時(shí)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑吸食毒品的危害

第2課時(shí)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑、吸食毒品的危害題組一興奮在神經(jīng)元之間的傳遞1．如圖為突觸結(jié)構(gòu)模式圖，下列對(duì)其描述正確的是()A．a(chǎn)為樹(shù)突末梢，構(gòu)成突觸小體B．①中物質(zhì)通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散釋放至②中C．②中的神經(jīng)遞質(zhì)屬于內(nèi)環(huán)境的成分D．在a、b兩神經(jīng)元之間信號(hào)傳導(dǎo)方向是b→a2．(2022·黑龍江大慶高二月考)如圖是神經(jīng)元分泌谷氨酸的示意圖，①～③表示相關(guān)結(jié)構(gòu)，下列敘述正確的是()A．圖中①和②構(gòu)成了突觸B．谷氨酸是一種神經(jīng)遞質(zhì)，可引起②的興奮或抑制C．結(jié)構(gòu)③既是受體，又是離子跨膜運(yùn)輸?shù)耐ǖ繢．合成谷氨酸的場(chǎng)所是核糖體3．下列關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)的敘述，正確的是()A．突觸后神經(jīng)元也具有合成神經(jīng)遞質(zhì)的功能B．神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過(guò)程與神經(jīng)細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)和磷脂無(wú)關(guān)C．神經(jīng)遞質(zhì)作用完后均在組織間隙被降解D．神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后可進(jìn)入突觸后神經(jīng)元4．(2022·山西太原高二質(zhì)檢)如圖為相互聯(lián)系的兩個(gè)神經(jīng)元部分結(jié)構(gòu)示意圖，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．靜息時(shí)，兩個(gè)神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位是外正內(nèi)負(fù)B．由于Na＋內(nèi)流而產(chǎn)生的興奮可在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)C．神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合過(guò)程主要由線粒體供能D．神經(jīng)元之間傳遞的是化學(xué)信號(hào)且只能從①→②傳遞5．常見(jiàn)的美容除皺針的主要成分是肉毒毒素(肉毒桿菌產(chǎn)生的高分子蛋白)，但使用不當(dāng)會(huì)引起中毒、甚至呼吸肌麻痹而致死，主要原因是它會(huì)與細(xì)胞膜上的Ca2＋通道發(fā)生特異性結(jié)合，降低Ca2＋的通透性，抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(ACh)，導(dǎo)致肌肉松弛麻痹。下列相關(guān)敘述不正確的是()A．正常情況下Ca2＋的通透性增強(qiáng)可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞釋放AChB．ACh與突觸后膜上的受體結(jié)合后，可使突觸后膜發(fā)生Na＋內(nèi)流C．肉毒毒素作用于神經(jīng)元時(shí)，突觸前膜上的離子通道均關(guān)閉，使膜電位不變D．若出現(xiàn)中毒，可使用肉毒抗毒素或鈣制劑進(jìn)行救治6．(2021·海南，9)去甲腎上腺素(NE)是一種神經(jīng)遞質(zhì)，發(fā)揮作用后會(huì)被突觸前膜重?cái)z取或被酶降解。臨床上可用特定藥物抑制NE的重?cái)z取，以增加突觸間隙的NE濃度來(lái)緩解抑郁癥狀。下列有關(guān)敘述正確的是()A．NE與突觸后膜上的受體結(jié)合可引發(fā)動(dòng)作電位B．NE在神經(jīng)元之間以電信號(hào)形式傳遞信息C．該藥物通過(guò)與NE競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體而發(fā)揮作用D．NE能被突觸前膜重?cái)z取，表明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞題組二濫用興奮劑、吸食毒品的危害7．吸食N2O會(huì)使身體機(jī)能出現(xiàn)多方面紊亂，N2O被稱為“笑氣”，醫(yī)療上曾用作可吸入性麻醉劑，其麻醉機(jī)制與位于突觸后膜的一種名為“NMDA”的受體的阻斷有關(guān)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢可能與多個(gè)神經(jīng)元形成聯(lián)系B．突觸小體中的線粒體可為神經(jīng)遞質(zhì)的分泌提供能量C．吸食“笑氣”或毒品后，人會(huì)產(chǎn)生愉悅、快樂(lè)的感覺(jué)屬于條件反射D．N2O能引起麻醉可能是其影響了某些突觸后膜上Na＋的內(nèi)流8．興奮性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺參與獎(jiǎng)賞、學(xué)習(xí)、情緒等大腦功能的調(diào)控，毒品可卡因能對(duì)大腦造成不可逆的損傷。如圖是突觸間隙中的可卡因作用于多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體后干擾人腦興奮傳遞的示意圖(箭頭越粗表示轉(zhuǎn)運(yùn)速率越快，反之則慢)。下列有關(guān)說(shuō)法不正確的是()A．多巴胺通過(guò)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體的協(xié)助釋放到突觸間隙中B．多巴胺作用于突觸后膜，使其對(duì)Na＋的通透性增強(qiáng)C．多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體回收到突觸小體D．可卡因阻礙多巴胺回收，使大腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮9．(2022·全國(guó)乙，3)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是()A．通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C．通過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D．通過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量10．(2023·吉林長(zhǎng)春高二質(zhì)檢)就生物學(xué)角度而言，“驚魂未定”就是人或動(dòng)物受到驚嚇刺激，興奮在反射弧中的突觸處發(fā)生復(fù)雜的變化，產(chǎn)生一種持續(xù)增強(qiáng)的突觸效應(yīng)，導(dǎo)致緊張的情緒久久不能平復(fù)，其機(jī)理如圖所示(nNOS是神經(jīng)型一氧化氮合酶，能以精氨酸為底物，利用氧生成NO和瓜氨酸)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．谷氨酸的作用是引起NO擴(kuò)散并調(diào)節(jié)谷氨酸的釋放B．Ca2＋內(nèi)流，與鈣調(diào)蛋白結(jié)合后激活nNOS，促進(jìn)NO的生成C．若神經(jīng)元軸突外的Na＋濃度降低，神經(jīng)元產(chǎn)生的動(dòng)作電位變大D．谷氨酸與A受體結(jié)合后會(huì)引起Na＋內(nèi)流，屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)11．(2022·廣東，15改編)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過(guò)神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)(如圖所示)。據(jù)圖分析，下列敘述不正確的是()A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D．乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?2．科研人員給予突觸a和突觸b的突觸前神經(jīng)元以相同的電刺激，通過(guò)微電極分別測(cè)量突觸前、后兩神經(jīng)元的膜電位，結(jié)果如圖所示。據(jù)此判斷，下列相關(guān)說(shuō)法不合理的是()A．靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70mVB．突觸a的突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)了陽(yáng)離子內(nèi)流C．突觸a和b分別為興奮性突觸和抑制性突觸D．興奮在突觸前后兩神經(jīng)元間的傳遞沒(méi)有延遲13．(2022·江蘇南京高二月考)用電流刺激青蛙的迷走神經(jīng)會(huì)造成其心跳減慢。為研究迷走神經(jīng)對(duì)心臟肌肉收縮的控制作用，德國(guó)生理學(xué)家Loewi設(shè)計(jì)了雙蛙心灌流實(shí)驗(yàn)，如圖所示。他用電流刺激迷走神經(jīng)，心臟A的心跳立即減慢，而當(dāng)灌入心臟A中的液體通過(guò)導(dǎo)管流入到另一個(gè)已去掉迷走神經(jīng)的心臟B時(shí)，心臟B的跳動(dòng)也立即減慢下來(lái)。下列有關(guān)該實(shí)驗(yàn)的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是()A．Loewi所說(shuō)的迷走神經(jīng)屬于副交感神經(jīng)部分B．實(shí)驗(yàn)過(guò)程中心臟B出現(xiàn)了電信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號(hào)，再轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào)C．實(shí)驗(yàn)中所用的灌流液是模擬了蛙心肌細(xì)胞生活的組織液，不是普通的生理鹽水D．Loewi的實(shí)驗(yàn)假設(shè)：支配心臟的迷走神經(jīng)可能釋放某種化學(xué)物質(zhì)，該物質(zhì)可使心跳減慢14.乙酰膽堿可作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成與釋放過(guò)程如圖所示。據(jù)圖回答下列問(wèn)題：(1)圖中A－C表示乙酰膽堿，在其合成時(shí)，能循環(huán)利用的物質(zhì)是________(填“A”“C”或“E”)。除乙酰膽堿外，生物體內(nèi)的多巴胺________(填“能”或“不能”)作為神經(jīng)遞質(zhì)。(2)當(dāng)興奮傳到神經(jīng)末梢時(shí)，圖中突觸小泡內(nèi)的A－C通過(guò)________這一跨膜運(yùn)輸方式釋放到________，再到達(dá)突觸后膜。(3)若由于某種原因使D酶失活，則突觸后神經(jīng)元會(huì)表現(xiàn)為持續(xù)________。15．辣椒素受體TRPV1是感覺(jué)神經(jīng)末梢上的非選擇性陽(yáng)離子通道蛋白，辣椒素和43℃以上的高溫等刺激可將其激活，并打開(kāi)其通道，激活機(jī)理如圖甲，結(jié)合圖甲、圖乙回答下列問(wèn)題：(1)辣椒素與TRPV1結(jié)合引起感覺(jué)神經(jīng)末梢上的非選擇性陽(yáng)離子通道打開(kāi)，Na＋內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)纖維膜兩側(cè)的電位變?yōu)開(kāi)___________，從而產(chǎn)生興奮。興奮沿傳入神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)纖維末梢，引起儲(chǔ)存在____________內(nèi)的谷氨酸(一種神經(jīng)遞質(zhì))以____________的方式釋放并作用于突觸后神經(jīng)元，經(jīng)一系列神經(jīng)傳導(dǎo)過(guò)程，最終在____________產(chǎn)生痛覺(jué)。(2)某科研團(tuán)隊(duì)研制了TRPV1受體靶點(diǎn)鎮(zhèn)痛藥，據(jù)圖乙分析其原理，該藥與TRPV1受體結(jié)合后引起Ca＋通道_____