病理生理學(xué)-第六章-呼吸系統(tǒng)疾病

第六章呼吸系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)目標(biāo)1．掌握：慢性支氣管炎、肺氣腫的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化；大葉性肺炎、小葉性肺炎和病毒性肺炎的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化；硅肺的病變特點(diǎn)；肺癌的主要類型及病變特點(diǎn)。2．熟悉：支氣管擴(kuò)張的病變、硅肺、肺癌、鼻咽癌的病因、發(fā)病機(jī)制和并發(fā)癥。3．了解：間質(zhì)性肺炎（主要是病毒性肺炎與SARS、支原體肺炎）的病變。1、正常結(jié)構(gòu)呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成概述支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖

支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）終末細(xì)支氣管（

0.5mm）呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡小支氣管細(xì)支氣管（

1mm）肺小葉肺腺泡正常肺組織2、防御機(jī)制黏液-纖毛排送系統(tǒng)肺泡巨噬細(xì)胞免疫反應(yīng)第一節(jié)慢性支氣管炎

（chronicbronchitis)氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個(gè)月，連續(xù)2年以上一、病因和發(fā)病機(jī)制

感染，吸煙，大氣污染和氣候變化，過(guò)敏因素

二、病理變化

肉眼觀察:常起始于較大的支氣管，累及較小的支氣管和細(xì)支氣管.

病變不明顯，或表現(xiàn)為黏膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內(nèi)黏液、膿性分泌物Bronchitis病理變化鏡下檢查：

1.支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復(fù)時(shí)杯狀細(xì)胞增多，常見(jiàn)鱗狀化生

2.黏膜下腺體增生肥大及黏液腺化生

3.支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)…平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化……

黏

液

腺

增

生鱗狀上皮化生Squemouscellmetaplasia腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎）三、臨床病理聯(lián)系咳嗽——支氣管黏膜炎癥刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——黏膜下腺體增生肥大并黏液腺化生，杯狀細(xì)胞增多及分泌亢進(jìn)；氣喘——支氣管平滑肌痙攣及黏液、滲出物阻塞。后期可出現(xiàn)干咳，少痰或無(wú)痰；病變反復(fù)遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病、肺內(nèi)感染慢支的特點(diǎn)：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺氣腫—肺心?。?-10y）（>10y)

四、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．健康教育2．病情觀察3．生活護(hù)理第二節(jié)

肺氣腫

（pulmonaryemphysema）

呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過(guò)度充氣呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，體積增大的病理狀態(tài)。慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞（一）病因和發(fā)病機(jī)制2、彈性蛋白酶及其抑制物失衡：a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遺傳性缺乏,肺泡壁彈性受損（二）類型及其病理變化

分類1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）2.間質(zhì)性肺氣腫1.肺泡性肺氣腫(1)腺泡中央型肺氣腫(2)腺泡周圍型肺氣腫(3)全腺泡型肺氣腫

2.間質(zhì)性肺氣腫腺泡中央型腺泡周圍型全腺泡型（Panacinar）associatedwitha-1Antitrypsindeficiency其他類型肺大泡（BullaeLung）：局部肺泡氣腫囊腔直徑>2cm并破壞肺小葉間隔Bullae病理改變?nèi)庋塾^察：肺膨大，邊緣變鈍，表面可見(jiàn)肋骨壓痕，肺組織表面柔軟而缺乏彈性，切面呈蜂窩狀，觸摸捻發(fā)音增強(qiáng)；肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多病理改變鏡下改變：肺泡明顯擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡壁的毛細(xì)血管受壓而數(shù)量減少；

肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，小支氣管和細(xì)支氣管可見(jiàn)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)

肺氣腫

正常

（三）臨床病理聯(lián)系肺功能降低：胸悶、氣促、呼吸困難，肺性腦病桶狀胸叩診:過(guò)清音X線:肺透光度增強(qiáng)（四）并發(fā)癥1．慢性肺源性心臟病及右心衰

慢性肺源性心臟病（chronicpulmonaryheartdisease）

簡(jiǎn)稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚≥5mm（正常3～4mm）作為肺心病病理診斷的標(biāo)準(zhǔn)。2．自發(fā)性氣胸和皮下氣腫：肺大泡破裂可導(dǎo)致自發(fā)性氣胸，有的病例可出現(xiàn)縱隔、肩部、頸部皮下氣腫。

3．急性肺感染：呼吸道急性感染時(shí)易并發(fā)支氣管肺炎，患者出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)，呼吸困難及咳嗽、咳痰加重，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。第三節(jié)支氣管擴(kuò)張（Bronchiectasis）

以肺內(nèi)支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病?；撔匝装Y

臨床上常出現(xiàn)慢性咳嗽、咳大量膿痰、反復(fù)咯血等癥狀（一）病因和發(fā)病機(jī)制支氣管壁炎性損傷2.支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素（二）病理變化多發(fā)生于一個(gè)肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。肉眼：擴(kuò)張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊性(sacculus)擴(kuò)張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚病理變化鏡下：支氣管黏膜上皮萎縮或增生，鱗化；2.支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽組織形成，管周纖維化；3.肺組織纖維化（三）并發(fā)癥

常并發(fā)肺炎、肺膿腫、肺濕性壞疽、膿胸、膿氣胸。

若肺組織發(fā)生廣泛性纖維化，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，引起肺心病。(四）臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳膿痰—炎性滲出，黏液分泌，繼發(fā)感染痰量與體位改變有關(guān)反復(fù)咯血—炎癥破壞血管，咳嗽有時(shí)胸痛—炎癥刺激胸膜發(fā)紺伴杵狀指（趾）杵狀指第四節(jié)肺炎Pneumonia什么是肺炎?肺的急性滲出性炎癥肺炎的分類病變累及的部位和范圍分類:大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎

病因分類

細(xì)菌性、病毒性、支原體性、真菌性……病變性質(zhì)分類漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等一、細(xì)菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

細(xì)菌性肺炎最為常見(jiàn)，約占肺炎的80%

主要是由肺炎雙球菌(pneumococci)感染引起，病變累及一個(gè)肺段以上的肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于肺泡，迅速累及肺葉或肺段

LobarPneumonia（一）大葉性肺炎(lobarpneumonia)臨床特點(diǎn)好發(fā)于青壯年起病急，病程5-10天發(fā)熱,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈鐵銹色LobarPneumonia病因及發(fā)病機(jī)制病因：多種細(xì)菌可引起大葉性肺炎，絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌。發(fā)病機(jī)制：當(dāng)機(jī)體免疫功能低下等時(shí)，細(xì)菌侵入肺泡并通過(guò)肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。病理變化充血水腫期(congestion)紅色肝樣變期(redhepatization)灰色肝樣變期(grayhepatization)吸收期(resolution)LobarPneumonia

（1）充血水腫期（1~2d）

鏡下特點(diǎn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血滲出肺泡腔內(nèi)淡紅染漿液性滲出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮細(xì)胞大量的肺炎球菌繁殖Pro豐富臨床病理聯(lián)系毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱；外周血白細(xì)胞增高大體觀察肺體積增大，肺葉充血水腫，顏色暗紅;切面:有粉紅色泡沫狀液體溢出咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；聽(tīng)診聞濕羅音；X線:肺部片狀模糊陰影LobarPneumonia充血水腫期：肺葉充血，變實(shí)

（2）紅色肝變期（3-4d）

鏡下特點(diǎn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血滲出充滿大量RBC,一定量的纖維素、N，少量M￠;大量纖維素相連成網(wǎng).多量的肺炎球菌臨床病理聯(lián)系中毒癥狀重大體觀察肺體積增大，顏色暗紅;切面灰紅粗糙;肺膜充血,有纖維素披覆?？辱F銹色痰，痰中見(jiàn)心衰細(xì)胞;肺實(shí)變體征、呼吸困難、紫紺；X線:肺實(shí)變，大片致密陰影胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音并發(fā)纖維素性胸膜炎紅肝樣變期

（3）灰色改變期（5-6d）

鏡下特點(diǎn)

大量纖維素滲出，RBC溶解消失,大量中性粒擠壓基本無(wú)肺炎球菌臨床病理聯(lián)系痰涂片不易找到細(xì)菌大體觀察肺體積增大，顏色灰白，質(zhì)實(shí)如肝.切面干燥粗糙痰液鐵銹色消失，肺實(shí)變體征明顯，X線:肺實(shí)變胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄，呈貧血狀并發(fā)纖維素性胸膜炎大葉性肺炎（灰色肝樣變期）灰肝樣變期（4）溶解消散期（1w）鏡下：N崩解—纖維素溶解消散—肺泡壁毛細(xì)血管逐漸充盈；大量M￠，肺泡壁結(jié)構(gòu)未破壞大體：病變肺部質(zhì)變軟。切面:可擠出膿性液體肺膜滲出物溶解吸收。臨床病理聯(lián)系：實(shí)變體征消失體溫下降X線:散在不均勻陰影，后陰影消失消散期并發(fā)癥

1.肺肉質(zhì)變（carnification）2.胸膜肥厚、粘連Pulmonarycarnification纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連LobarPneumonia3.肺膿腫和膿胸

4.敗血癥、膿毒血癥

5.感染性休克（二）小葉肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia概念以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。病灶多以細(xì)支氣管為中心，又稱為支氣管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia臨床特點(diǎn)年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌，多為混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia發(fā)病機(jī)制

機(jī)體抵抗力下降時(shí)，呼吸道的防御功能受損，黏液分泌增多，這些細(xì)菌即可入侵細(xì)支氣管及末梢肺組織并繁殖，引起小葉性肺炎。病理變化大體：雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多；病灶以細(xì)支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎;

病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。融合性小葉性肺炎鏡下：1.病灶以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴(kuò)張、充血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和脫落壞死的上皮細(xì)胞及滲出的漿液。2.炎癥從細(xì)支氣管開始，擴(kuò)展至所屬的肺泡，導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍的肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細(xì)胞滲出。3.病灶間的肺泡可正常，或擴(kuò)張呈代償性肺氣腫。4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。小葉性肺炎：細(xì)支氣管壁破壞，大量中性粒細(xì)胞聚集小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死小葉性肺炎：病灶內(nèi)各肺泡腔內(nèi)滲出物不均一小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主小葉性肺炎：病灶相互融合，形成大片的壞死和化膿LobularPneumoniaBronchopneumonia并發(fā)癥呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴(kuò)張臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽(tīng)診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎

viralpneumonia

概念：上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎癥。主要由流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等。多見(jiàn)于小兒，偶見(jiàn)于成人。病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。（3）透明膜形成見(jiàn)于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細(xì)胞見(jiàn)于麻疹病毒肺炎（5）病毒包涵體：腺V、單純皰疹V、巨細(xì)胞V核內(nèi)嗜堿性；合胞V漿內(nèi)嗜酸性；麻疹V核、漿內(nèi)均可

臨床與病理聯(lián)系

1.病毒血癥

2.咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧

3.合并細(xì)菌感染時(shí)病變及癥狀均加重。三、支原體肺炎

mycoplasmalpneumonia概念：是肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。肺炎支原體的生物學(xué)行為介于細(xì)菌和病毒之間，正常存在患者的口鼻分泌物中，通過(guò)飛沫傳播，多發(fā)生于青少年，以冬春季常見(jiàn)。病理變化特點(diǎn)為引起整個(gè)呼吸道以及肺組織的非化膿性炎。肉眼暗紅，可有紅色泡沫液體逸出鏡下肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，大量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔可有少量的炎性滲出物；氣管、支氣管和周圍的肺組織的間質(zhì)亦可有充血水腫，慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床與病理聯(lián)系1.低熱、咽痛、乏力頭痛等。2.劇烈干咳、氣促、胸痛。3.X線肺紋理增粗、網(wǎng)狀、斑片狀陰影預(yù)后良好，死亡病例很少。四、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．健康教育2．病情觀察3．生活護(hù)理4．心理護(hù)理第五節(jié)肺硅沉著癥Silicosis簡(jiǎn)稱硅肺，塵肺的一種，是由于長(zhǎng)期吸入含大量游離二氧化硅（SiO2）的粉塵微粒而引起的以硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化為病變特點(diǎn)的肺塵埃沉著癥。病因游離二氧化硅（SiO2)，

5

m硅肺的發(fā)生及發(fā)展與粉塵中游離的二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中硅塵的濃度、分散度有關(guān)Silicosis發(fā)病機(jī)制巨噬細(xì)胞吞噬塵顆粒入次級(jí)溶酶體，溶酶體膜通透性增高或破裂巨噬細(xì)胞壞死、崩解其它巨噬細(xì)胞吞噬釋放的硅塵，如此反復(fù)。Silicosis免疫因素參與硅肺的發(fā)生和發(fā)展硅結(jié)節(jié)中有大量

球蛋白沉積(IgG，IgM)硅肺患者的抗肺自身抗體、抗核抗體、類風(fēng)濕因子檢出率較高Silicosis病理變化基本病變：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化1、硅結(jié)節(jié)：特征性病變結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2~5mm圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)—纖維性硅結(jié)節(jié)—玻璃樣結(jié)節(jié)（由中央開始）。硅結(jié)節(jié)鏡下：由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成；結(jié)節(jié)內(nèi)小血管內(nèi)膜增厚，管腔狹窄；結(jié)節(jié)中心可因缺血發(fā)生變性、壞死、液化形成小的空洞；結(jié)節(jié)邊緣可見(jiàn)吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞硅結(jié)節(jié)硅結(jié)節(jié)硅結(jié)節(jié)2、肺彌漫性間質(zhì)纖維化

致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見(jiàn)硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結(jié)核病時(shí)此種纖維化更為明顯。病變分期：Ⅰ期：肺門淋巴結(jié)，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過(guò)全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；肺門淋巴結(jié)蛋殼鈣化；＞2cm

肺硬、直立、沙礫感、沉水并發(fā)癥肺結(jié)核病慢性肺源性心臟病肺感染肺氣腫和自發(fā)性氣胸病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．健康教育2．病情觀察3．生活護(hù)理4．心理護(hù)理第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤一、鼻咽癌Nasopharyngealcarcinoma,NPC（一）病因

1、病毒感染：EB病毒

2、環(huán)境因素

3、遺傳因素（二）病理變化1、鱗狀細(xì)胞癌：2、腺癌：3、未分化癌：泡狀核細(xì)胞癌鼻咽型未分化癌鱗狀細(xì)胞癌（squamouscellcarcinoma）腺癌（adencarcinoma）泡狀核細(xì)胞癌（vesicularnucleuscellcarcinoma

）未分化癌（anaplasticcarcinoma）（三）擴(kuò)散途徑

1、直接蔓延：向上蔓延可破壞顱底骨；向下可侵犯口咽、腭扁桃體和舌根；向前可侵入鼻腔和眼眶；向后侵犯頸椎；向外側(cè)可侵犯耳咽管至中耳。

2、淋巴道轉(zhuǎn)移：早期即可發(fā)生，先轉(zhuǎn)移到咽后壁淋巴結(jié)，再到頸上深部淋巴結(jié)及其他頸部淋巴結(jié)。3、血道轉(zhuǎn)移：常轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨，腎、腎上腺及胰腺等處。（四）臨床病理聯(lián)系1.早期癥狀不明顯。2.隨著腫瘤的生長(zhǎng)和浸潤(rùn)，出現(xiàn)鼻塞、鼻出血、涕中帶血，頭痛、耳鳴、聽(tīng)力減退等癥狀。3.侵犯顱底骨，壓迫腦神經(jīng)，出現(xiàn)視物模糊、面部麻木、復(fù)視、上瞼下垂、吞咽困難及軟腭癱瘓等癥狀。4.對(duì)頸部結(jié)節(jié)應(yīng)高度重視并作病理活體組織檢查。5.血清學(xué)檢查EB病毒VCA-IgA對(duì)鼻咽癌有一定的診斷意義。病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．健康教育2．病情觀察3．生活護(hù)理4．心理護(hù)理二、肺癌Lungcancer好發(fā)年齡：40歲以上，男多于女。發(fā)病率和死亡率有增加趨勢(shì)。肺癌居常見(jiàn)腫瘤的首位

病因

1．吸煙

2．大氣污染

3．職業(yè)因素

4．分子遺傳學(xué)改變組織發(fā)生多起源于支氣管黏膜上皮，少部分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細(xì)胞。鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌、腺鱗癌等絕大多數(shù)肺癌組織學(xué)呈混合性，但以某一組織學(xué)類型為主。病理變化1.肉眼類型中央型周圍型彌漫型中央型(肺門型）由段以上支氣管發(fā)生，癌腫位于肺門中央部，最常見(jiàn)分三亞型管內(nèi)型、管壁浸潤(rùn)型、管外浸潤(rùn)型組織學(xué)類型多為鱗癌臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。3.癌性胸腔積液4.上腔靜脈曲張中央型肺癌Lungcancer

（2）周圍型肺癌發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，與周圍組織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關(guān)系不明顯。組織學(xué)類型多為腺癌周圍型肺癌（3）彌漫型肺癌腫瘤體積小，彌漫浸潤(rùn)，可累及全肺。外觀似播散性肺結(jié)核或融合性小葉性肺炎。組織學(xué)類型多為未分化型或細(xì)支氣管肺泡癌。起病隱匿，病程長(zhǎng)。彌漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌塊直徑小于2cm，并局限于支氣管內(nèi)或浸潤(rùn)管壁且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌。

（2）隱性肺癌:

臨床及X線檢查陰性；痰細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性；手術(shù)標(biāo)本經(jīng)病理檢查證實(shí)為原位癌或早期浸潤(rùn)癌而無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

2.組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌腺癌小細(xì)胞癌大細(xì)胞癌

(1)鱗狀細(xì)胞癌最多見(jiàn)，約占60%中老年，與吸煙關(guān)系明顯多為中央型分為高、中、低分化鱗癌，中分化者最多鱗癌病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer鱗癌：癌細(xì)胞排列成復(fù)層，并可見(jiàn)角化珠鱗癌：形成大量角化珠L(zhǎng)ungcancer鱗癌(2)腺癌多為周圍型。女多于男，多有被動(dòng)吸煙史。早期無(wú)明顯癥狀，易侵及胸膜。血道轉(zhuǎn)移早。治療效果及預(yù)后不如鱗癌，5年存活率不到10%。肺腺癌的特殊類型：細(xì)支氣管肺泡癌

細(xì)支氣管肺泡癌細(xì)支氣管肺泡癌乳頭狀腺癌Lungcancer(3)小細(xì)胞癌

中青年男性多，與吸煙及職業(yè)接觸有關(guān)