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時(shí)間:2021年X月X日書山有路勤為徑,學(xué)海無涯苦作舟頁碼:第I頁共27頁
經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)
經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)是將電極導(dǎo)管插入食道這一臨近心臟而又與外界相通的器官,進(jìn)行心電生理診療
的技術(shù)。由于它無創(chuàng)、對(duì)設(shè)備條件要求簡(jiǎn)單,操作方便靈活、應(yīng)用安全可靠而又能解決較多的臨床診療問
題,故十余年來在國(guó)內(nèi)已廣泛開展。1989年中華醫(yī)學(xué)雜志編輯部和美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志中文版編輯部聯(lián)合在蘇
州舉行專題學(xué)術(shù)會(huì)議,稱之為食道心電生理學(xué)-具有中國(guó)特色的心電生理學(xué)。經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)近
年在國(guó)外也受到重視。
第一章基本方法
一?食道電極導(dǎo)管及安置食道電極導(dǎo)管有雙極、三極、四極及多極,可根據(jù)不同臨床需求選用。經(jīng)食道
心房起搏(TEAP)使用最多的是雙極導(dǎo)管,但如使用多極導(dǎo)管,可通過改變陰極和陽極的組合,降低起搏(含
心室起搏)的閾值電壓。降低起搏閾值電壓可減少或消除起搏時(shí)的不適感,而達(dá)到此目的的關(guān)鍵是改良食
道電極。近年已有球囊電極、藥丸式電極'可彎曲電極等異型電極問世。球囊電極頂端為導(dǎo)電橡膠球囊,
安置到位后,從尾端充氣使球囊膨脹,擴(kuò)大電極與食道接觸面并縮小電極與心臟的距離,故能有效降低起
搏閾值電壓;藥丸式電極由兩顆藥丸樣電極及所附柔軟導(dǎo)線組成,安置時(shí)如吞藥丸樣吞入食道,十分方便;
可彎曲電極導(dǎo)管尾端有操縱桿,安置到位后控制操縱桿可使頂端彎曲至更接近心臟而降低起搏電壓,使經(jīng)
食道心室起搏(TEVP)的閾值電壓降至病人可以耐受。
電極導(dǎo)管安置時(shí),應(yīng)將頂端約1.5cm段部分預(yù)扭成約120度的彎曲段,以便經(jīng)鼻送入時(shí)易于通過鼻咽部。
當(dāng)導(dǎo)管尖端抵達(dá)會(huì)厭(約在進(jìn)入到預(yù)定深度之一半)時(shí),令患者作吞咽動(dòng)作,同時(shí)順勢(shì)推送導(dǎo)管通過會(huì)厭。
導(dǎo)管尖端通過會(huì)厭是置管的難點(diǎn),完成這一步后導(dǎo)管便可長(zhǎng)驅(qū)直入了。
TEAP的最隹導(dǎo)管插入深度(即起搏閾值電壓最低的導(dǎo)管插入深度)可用下式計(jì)算1=10.2+0.16x身高(cm)。
TEVP的最隹導(dǎo)管插入深度則是在此基礎(chǔ)上再插進(jìn)3-5cm。
二?食道導(dǎo)聯(lián)心電圖將心電圖機(jī)VI導(dǎo)聯(lián)接至食道電極導(dǎo)管尾端即可記錄出食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖。食道
電極在不同深度時(shí)食道導(dǎo)聯(lián)心電圖的P波和QRS波不一樣,隨著導(dǎo)管插入深度的增加,P波由倒置逐漸變
為直立,QRS波由QS型逐漸變?yōu)镼R型,當(dāng)P波最為高大且呈正負(fù)雙相時(shí),即表示電極正在左房之后,
這也是TEAP最隹導(dǎo)管插入深度的一個(gè)可靠標(biāo)志(見圖1-1)。
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由于食道導(dǎo)聯(lián)心電圖具有P波清楚的特點(diǎn),在某些體表心電圖對(duì)心律失常的診斷發(fā)生困難時(shí),可描記它以
幫助診斷。
三?起搏脈沖發(fā)生器起搏脈沖發(fā)生器是用于發(fā)放電生理診療所需的各種電脈沖的電子儀器。最簡(jiǎn)單的起
搏脈沖發(fā)生器只能發(fā)放固定頻率的電脈沖,所能調(diào)節(jié)的參數(shù)只有起搏頻率和起搏電壓,如貴州省心血管病
研究所范壽年等研制的FLYC型,因價(jià)格便宜,終止室上速療效可靠,適合于有使用適應(yīng)證、且經(jīng)過短時(shí)
訓(xùn)練的室上速患者自行終上發(fā)作,作者的10。多位病人已使用該機(jī)8—11年,反映十分良好。該機(jī)也可供
臨床醫(yī)生終止病人室上速或作臨時(shí)保護(hù)性心房起搏用。較高檔的國(guó)產(chǎn)起搏脈沖發(fā)生器具有程序起搏功能,
如復(fù)旦大學(xué)研制的FD-1型、蘇州東方電子儀器廠生產(chǎn)的XD和太平電子儀器廠生產(chǎn)的PES多功能程控剌
激器。范壽年等最近將已經(jīng)臨床應(yīng)用多年的MCS-I型多功能心臟剌激器升級(jí)為MCS-II型,II型機(jī)集全功
能心臟程控刺激儀、生理性臨時(shí)(含雙腔)起搏器、液晶屏心電示波器這三種心電生理診療儀器的功能于一
體,是目前功能最為齊全的心臟程控剌激儀,僅需配上記錄儀(如心電圖機(jī))便可開展諸多心電生理基礎(chǔ)
研究和臨床心電生理診療項(xiàng)目。一般程控剌激器作S3、S4掃描時(shí)只能自動(dòng)改變最后兩個(gè)早搏脈沖的配對(duì)
間期,該儀可自動(dòng)掃描多個(gè)人工早搏的配對(duì)間期,如此可提高心動(dòng)過速的誘發(fā)成功率。該儀尚可作心內(nèi)或經(jīng)
食道生理性臨時(shí)起搏。
四?心臟電起搏的方式
1.固頻起搏:指頻率固定的起搏方式,按頻率高低又可分為亞速起搏(起搏頻率低于自身心率)、超速起搏(起
搏頻率高于自身心率)、猝發(fā)脈沖起搏(起搏頻率高達(dá)300-1000次/分),多用于終止室上速。
2.按需起搏:當(dāng)人體自身心率高于所給定的起搏頻率時(shí),起搏器停止發(fā)放起搏脈沖;當(dāng)人體自身心率低于
所給定的起搏頻率時(shí),起搏器發(fā)放起搏脈沖,用于保護(hù)性臨時(shí)起搏。
3.分級(jí)增頻起搏:逐次增加起搏頻率的間斷起搏,用于竇房結(jié)功能測(cè)定、心臟有效不應(yīng)期測(cè)定、房室傳導(dǎo)
功能測(cè)定,還用于誘發(fā)和終止室上速及冠心病的診斷。
4.連續(xù)增頻起搏:一邊起搏一邊增加頻率,用途同分級(jí)增頻起搏。
5.配對(duì)起搏及對(duì)偶起搏:每隔一次自身(配對(duì))或固頻起搏(對(duì)偶)心跳,發(fā)放一個(gè)不能有效奪獲但造成
新的有效不應(yīng)期(ERP)的程控早搏脈沖,使第二次自身心跳脫漏或不能下傳,如此周而復(fù)始,可使自律性
增高的心動(dòng)過速的頻率減半(圖1-2)。
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6.程控起搏:指能在竇性或起搏心律的基礎(chǔ)上發(fā)放配對(duì)間期自動(dòng)逐次縮短(負(fù)掃)或延長(zhǎng)(正掃)的單個(gè)
或多個(gè)人工早搏的起搏方式,用于測(cè)定ERP'誘發(fā)和終止室上速并可測(cè)定其誘發(fā)和終止窗口(圖1-3)。
五?心臟電剌激的基本參數(shù)
L閾值電壓:指能1:1奪獲心臟的最低起搏電壓。
2.起搏電壓:經(jīng)食道心電生理診療中實(shí)際使用的電壓,一般比閾值電壓高2-3伏。
3.起搏脈寬:?jiǎn)蝹€(gè)電脈沖所占時(shí)限,TEAP時(shí)多采用8-10ms。
4.起搏頻率:每分鐘發(fā)放的電脈沖次數(shù)。
5.感知:指儀器識(shí)別心電信號(hào)的能力,只有感知良好,才能實(shí)施程控剌激,其延遲發(fā)放的人工早搏才能按照
編排的參數(shù)形成需要的配對(duì)間期。
6.分頻:指基礎(chǔ)心跳個(gè)數(shù)與人工早搏次數(shù)的比例。
7.同步:指人工早搏以自身心律(P/R同步)或人工起搏心律(S1同步)為基礎(chǔ)心律,并在感知基礎(chǔ)心律
后,按照編排的分頻、步長(zhǎng)、和配對(duì)間期發(fā)放早搏脈沖。
8.步長(zhǎng):指每次人工早搏的配對(duì)間期比上一次縮短(負(fù)掃)或延長(zhǎng)(正掃)的時(shí)限。
9.S1S1:指固頻起搏的每?jī)蓚€(gè)脈沖之間距,其與起搏頻率的關(guān)系是SlSl(ms)=60000/起搏頻率。
10.S2、S3、S4:分別指每次人工早搏的個(gè)數(shù)為1、2、3個(gè)。
11.S1S2、RS2:指單個(gè)人工早搏的配對(duì)間期。
12.S2S3>S3s4:分別指每次人工早搏中,第1個(gè)與第2個(gè)、第2個(gè)與第3個(gè)人工早搏脈沖的配對(duì)間期。
六?監(jiān)視記錄裝置
作經(jīng)食道心電生理診療時(shí),需使用心電示波器,以監(jiān)測(cè)患者的心電信號(hào)及其變化。常選用I導(dǎo)聯(lián)或aVR導(dǎo)
聯(lián),電脈沖的后電位小,圖形穩(wěn)定;H導(dǎo)聯(lián)P波清楚,但后電位較大,心電圖干擾較大;VI導(dǎo)聯(lián)后電位
小,P波也清楚,但需使用鈕扣電極,以免吸頭吸引過久造成皮膚淤瘢。
需作心房除極順序標(biāo)測(cè)時(shí),應(yīng)采用多導(dǎo)心電圖機(jī)同步描記II導(dǎo)聯(lián)、食道導(dǎo)聯(lián)、VI導(dǎo)聯(lián)心電圖,它們分別
代表體表、左房或后間隔旁心房、右房下部的電位。
七?注意事項(xiàng)
L病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者包括快慢綜合征患者診療中可能出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)心臟停跳,當(dāng)停跳時(shí)間大于4秒時(shí),應(yīng)
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立即起搏。
2.對(duì)旁道前傳ERP<250ms者,特別是剛用過洋地黃或異搏定者禁用>240次/分的起搏頻率,以免1:1
下傳心室發(fā)生危險(xiǎn)。作經(jīng)食道心室起搏時(shí),亦禁用〉240次/分的頻率。
3.作經(jīng)食道心電生理診療,特別是作TEVP時(shí)宜備好除顫器、人工呼吸設(shè)備、搶救藥品等,以便在萬一出
現(xiàn)預(yù)激伴快速房顫、室速、室顫時(shí)能作迅速、有效的搶救。
4.心電生理檢查前,應(yīng)停用抗心律失常藥物至少5個(gè)半衰期。
5.少部分患者在室上速終止時(shí),可出現(xiàn)短陣房顫、室性早搏甚至短陣多型性室速等意外心律失常,但一般
多呈良性經(jīng)過,勿需特殊處理。
第二章竇房結(jié)的食管心電生理
--竇房結(jié)的解剖及生理
L竇房結(jié)解剖:竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈人口處,界崎上端。頭端在心外膜下一毫米,體尾靠近心內(nèi)膜,
約15x5x2mm大小。竇房結(jié)內(nèi)細(xì)胞大致可以分為兩大類;一類稱為起搏細(xì)胞(P細(xì)胞);多聚積在一起
形成起搏中心,舒張期除極較快,為最高起搏點(diǎn)。另一類細(xì)胞分布在起搏中心周圍,為過渡細(xì)胞,有良好
的傳導(dǎo)功能,細(xì)胞間有結(jié)締組織和間質(zhì),隨年齡增長(zhǎng),細(xì)胞數(shù)減少,纖維結(jié)締組織可增加。
竇房結(jié)血液由貫穿其中央的竇房結(jié)動(dòng)脈供應(yīng),該動(dòng)脈60%的人來自右冠狀動(dòng)脈的右房前動(dòng)脈;40%的人
來自左冠狀動(dòng)脈旋支的左房前劫脈。竇房結(jié)內(nèi)動(dòng)脈管腔橫截面積是鄰近心房壁小動(dòng)脈橫截面積的8倍,單
位體積血液供應(yīng)相當(dāng)于附近心房肌的15倍。竇房結(jié)有著豐富的自主神經(jīng)支配,特別是膽堿能神經(jīng)纖維,
膽堿酯酶極其豐富。而腎上腺能神經(jīng)纖維數(shù)量較少。因此,迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)功能的影響較大。
2.竇房結(jié)的生理特點(diǎn):竇房結(jié)是心臟最高起搏點(diǎn),屬慢反應(yīng)細(xì)胞,其慢反應(yīng)動(dòng)作電位與心室肌等的快反應(yīng)
動(dòng)作電位相比有以下不同:⑴最大舒張期膜電位水平較高,為-70mV;⑵四相自動(dòng)除極坡度較陡且速度
較快,閾電位為一60mV左右;⑶動(dòng)作電位0相上升速度慢,劫作電位曲線1、2、3相互移行,無明顯分
界;⑷動(dòng)作電位幅度低,約為60mV。這些特點(diǎn)是由于其細(xì)胞膜上無快鈉通道,只有慢鈣通道,慢鈣通道
的開放、關(guān)閉,鈣離子內(nèi)流特性決定了它的起搏細(xì)胞有最更高自律性。
3.竇房結(jié)的神經(jīng)支配:竇房結(jié)的起搏功能和竇房傳導(dǎo)主要取決于其細(xì)胞的特有生理功能,但也明顯地受植物
神經(jīng)的影響。迷走神經(jīng)興奮,可以通過乙酸膽堿釋放,使4位相除極速度變慢,竇性心律減慢,結(jié)內(nèi)及竇
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房傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng),竇房結(jié)有效不應(yīng)期及相對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)。而交感神經(jīng)興奮,可通過釋放去甲腎上腺素,使
4位相除極斜率變大,竇房結(jié)自律性增加,竇房傳導(dǎo)時(shí)間縮短。
二?病態(tài)竇房結(jié)綜合征
病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SickSinusSyndrome-SSS)簡(jiǎn)稱病竇綜合征。該名稱由Lown于1967年提出,次
年由Ferrer正式命名,是心臟性暈厥的重要原因之一。SSS是由竇房結(jié)及其鄰近組織的病變引起竇房結(jié)
起搏功能和/或竇房傳導(dǎo)障礙,從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀的綜合征。部分患者病變范圍波及房室
交界區(qū)及其他傳導(dǎo)系統(tǒng):形成雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變。竇房結(jié)功能障礙,可由其本身器質(zhì)性病變引起,
也可由迷走神經(jīng)張力過高或竇房結(jié)血供障礙引起。均統(tǒng)稱為病竇綜合征,竇房結(jié)器質(zhì)病變稱為''結(jié)性病竇",
病變往往呈進(jìn)行性,預(yù)后較差。迷走神經(jīng)張力過高或竇房結(jié)血供障礙引起者稱為''結(jié)外病竇",其中前者預(yù)
后較好,而后者預(yù)后取決于供血冠脈病變程度、范圍、病情進(jìn)展。臨床表現(xiàn)、阿托品試驗(yàn)及固有心率測(cè)量、
動(dòng)態(tài)心電圖、心臟負(fù)荷試驗(yàn)等綜合性診斷方法可對(duì)結(jié)性和結(jié)外性病竇作出鑒別。
L病竇綜合征的病因:常見的病因有冠心病、心肌炎、心肌病、原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性病變、結(jié)締組織
病、心臟手術(shù)損傷竇房結(jié)和/或其鄰近組織。其他有風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、高血壓、心包炎、淀
粉樣變、腫瘤、白喉。少數(shù)為家族性發(fā)病。
2.病竇綜合征的臨床表現(xiàn):
⑴重要臟器特別是腦、心、腎等慢性供血不足的表現(xiàn),輕者乏力、頭暈、失眠、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、
性格改變、心悸等;重者可以出現(xiàn)反復(fù)性黑朦、暈厥,甚至有阿斯綜合征發(fā)作。部分患者有心絞痛、心衰
等。
⑵體撿及心電生理檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)過緩性心律失常,如竇緩、竇性停搏、竇房阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯。部分患者
有快速性心律失常如陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)或顫動(dòng)等發(fā)作,稱為快-慢綜合征,此類患者由快
速心律失常變?yōu)檫^緩心律失常時(shí),常有較長(zhǎng)的心跳暫停(因快速心律失常對(duì)竇房結(jié)有超速抑制作用),往
往引起明顯癥狀,如頭昏、黑朦、暈厥,甚至阿斯綜合癥發(fā)作。
⑶病竇綜合征大都發(fā)病緩慢,病程長(zhǎng),從無癥狀到癥狀嚴(yán)重者可長(zhǎng)達(dá)5-10年或更長(zhǎng);臨床表現(xiàn)除與竇房
結(jié)等病變有關(guān)外,還受房室交界區(qū)逸搏功能的影響,若逸搏心率在50次/分左右者,無癥狀或癥狀輕微,
若逸搏心率慢,在40次/分以下者或長(zhǎng)時(shí)間無逸搏者,常出現(xiàn)癥狀,且癥狀個(gè)體差異很大。
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3.病竇綜合征的心電圖表現(xiàn):
長(zhǎng)時(shí)間的心電圖觀察或心電監(jiān)護(hù)可發(fā)現(xiàn):
⑴明顯而持久的心動(dòng)過緩,常<50次/分,且不能隨機(jī)體對(duì)供血需要的增加而增快;⑵竇性靜止,停頓時(shí)
間達(dá)2秒以上不伴有交界區(qū)逸搏或有緩慢交界區(qū)逸搏:⑶竇房傳導(dǎo)阻滯,P波暫停間期為竇性P-P間期的
倍數(shù)或呈文氏現(xiàn)象;⑷單個(gè)房性早搏造成竇性靜止或結(jié)性逸搏(超代償);⑸快一慢綜合癥;⑹不同程度的
房室傳導(dǎo)阻滯和/或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯并存;⑺以上各種表現(xiàn)的不同組合。
4.病竇綜合征的動(dòng)態(tài)心電圖:用Holter監(jiān)測(cè)可增加病竇綜合征檢出的機(jī)會(huì),并且在闡明癥狀與心律失常的關(guān)
系方面優(yōu)于常規(guī)心電圖,但要注意動(dòng)態(tài)心電圖正常心率的范圍差異很大,正常人睡眠中也有明顯竇緩,常
鍛練的人心率可很緩慢,其最長(zhǎng)R-R間期可達(dá)1.4-2.6秒。故必需密切結(jié)合臨床,若心率很慢且與癥
狀相吻合,則極有利于診斷。
5.植物神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)功能影響的試驗(yàn)
⑴運(yùn)劫試驗(yàn):可用二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或蹬車、活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),臨床癥狀嚴(yán)重者可行床邊運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),在半分
種內(nèi)做下蹲動(dòng)作15次或在床上仰臥起坐15-20次,立即記錄15秒內(nèi)的心率,若<90次/分者示竇房
結(jié)功能不良。
⑵阿托品試驗(yàn):阿托品0.02-0.03mg/kg靜脈注射,分別記錄注藥前及注藥后1、3、5、10、15、20
分鐘時(shí)的心電圖,若其中任何一次心電圖之心率〉90次/分或注藥后心率提高〉25次/分為陰性。若任
何一次心電圖均為心率<90次/分或比試驗(yàn)前增加<15次/分者為陽性。此外,試驗(yàn)后出現(xiàn)心律變化,
有竇房阻滯、竇性停搏、交界區(qū)逸搏節(jié)律也屬陽性。
⑶異丙基腎上腺素試驗(yàn):先以異丙基腎上腺素10mg□含若心率增加不明顯或無不良反應(yīng)時(shí),以0.2mg/
100ml的濃度,以每分種2-4ml的速度靜脈點(diǎn)滴,觀察30分鐘,如心率均<90次/分為陽性。異丙基
腎上腺素一次靜脈搏用量不能超過0.2mg,冠心病患者慎用。
⑷頸動(dòng)脈竇按摩試驗(yàn):按摩右側(cè)頸動(dòng)脈竇主要影響竇房結(jié),使竇性心率減慢,按摩左側(cè)頸動(dòng)脈竇主要影響房
室結(jié),可使PR間期延長(zhǎng)。在心電監(jiān)護(hù)下,頸動(dòng)脈竇按摩5-10秒鐘,若出現(xiàn)3秒鐘以上停搏為異常,提
示頸動(dòng)脈竇高敏。此法對(duì)腦動(dòng)脈硬化者慎用。
⑸心臟固有心率測(cè)定:心臟固有心率(IntrinsicHeartRate-IHR)是指用藥物去除植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響后
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竇房結(jié)自身頻率。
方法:用心得安5mg及阿托品2mg以生理鹽水或5%的葡萄糖稀釋至10ml,以2ml/分鐘的速度靜脈注
射,記錄注射前及注射后1、3、5、7、10分鐘的心率,注射后5-10分鐘的最高且穩(wěn)定的心率為固有心
率(IHR)。據(jù)報(bào)告正常人IHR平均為101±11次/分,單純竇性心動(dòng)過緩者IHR平均為94±8次/分,而
病態(tài)竇房結(jié)綜合征者平均為71±9次/分。
陽性標(biāo)準(zhǔn):IHRV80/分即為陽性。如采用Lose公式計(jì)算年齡較正值IHRp(=117.2-0.53+年齡),然后以實(shí)
測(cè)IHRCHIRp為陽性則更為準(zhǔn)確。
臨床意義:如果病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者的IHR正常,則表示其竇房結(jié)功能不良,乃由諸如迷走神經(jīng)張力過高
等結(jié)外因素所引起;如果患者的IHR低于80次/分或<IHRp,則反映其竇房結(jié)本身病變。注藥后10分鐘內(nèi)
還可測(cè)定自主神經(jīng)阻滯后的SNRT及竇房傳導(dǎo)時(shí)間,可更準(zhǔn)確了解患者的竇房結(jié)功能。作者曾遇一50歲
的女性甲亢患者,因反復(fù)心原性暈厥作經(jīng)食管心電生理檢查,常規(guī)條件下測(cè)SNRT正常,自主神經(jīng)阻滯后
SNRT長(zhǎng)達(dá)10余秒伴暈厥發(fā)作,方得以明確診斷。
青光眼、前列腺肥大、支氣管哮喘等有阿托品、心得安使用禁忌證者不宜作此項(xiàng)檢查。
可用IHR和安靜時(shí)心率(RHR)的關(guān)系來判定植物神經(jīng)功能是正性應(yīng)時(shí)作用還是負(fù)性應(yīng)時(shí)作用。休息時(shí)
心率取決于植物神經(jīng)功能對(duì)竇房結(jié)施加正性應(yīng)時(shí)與負(fù)性應(yīng)時(shí)兩種作用的凈效應(yīng)。能反映檢查時(shí)植物神經(jīng)對(duì)
心率支配的方向和程度,其計(jì)算公式為:植物神經(jīng)張力(%)=(1^1〃皿[^一I)X100%。若如結(jié)果為負(fù)值,
表示植物神經(jīng)對(duì)病人施加負(fù)性應(yīng)時(shí)作用占主導(dǎo)地位,為迷走神經(jīng)作用過強(qiáng)或交感神經(jīng)作用過弱,若結(jié)果為
正值,則為正性應(yīng)時(shí)作用占主導(dǎo)地位;為迷走神經(jīng)作用減弱,交感神經(jīng)作用過強(qiáng)。病竇綜合征時(shí)約25%的
結(jié)果為正值,說明迷走神經(jīng)張力低下或代償性交感神經(jīng)功能亢進(jìn),屬結(jié)外病竇。非病竇者結(jié)果為負(fù)值。
三?竇房結(jié)功能恢復(fù)時(shí)間(SNRT)測(cè)定
1.機(jī)理:超速起搏剌激神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,并影響離子泵活性,從而抑制竇房結(jié)的自律性。
2.測(cè)定方法:采用分級(jí)增頻起搏方法,一般以80次/分、100次/分、120次份之頻率分別起搏心房30秒
鐘,自最后一個(gè)起搏脈沖到停止起搏后的第一個(gè)竇性P波起點(diǎn)即為SNRT(圖2-1),多次測(cè)定值中取最
大值(SNRTmax)。
3.異常標(biāo)準(zhǔn):⑴SNRTmax〉1500ms為異常,但需〉2000ms方有診斷意義,〉4000ms則是安置起搏器
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的指征。⑵校正SNRT(SNRTC)>550ms,老年人>600ms為陽性。SNRTC=SNRTmax-SCL(竇性周期
長(zhǎng)度)。(3)SNRT指數(shù)(SNRTI)>1.8為陽性,SNRTI=SNRTmax/SCL。⑷總恢復(fù)時(shí)間(TRT)>5秒或
多于6個(gè)心搏為陽性,TRT指竇性周期長(zhǎng)度恢復(fù)到起搏前的時(shí)間。⑸出現(xiàn)繼發(fā)性停搏為陽性。⑹出現(xiàn)交界
性逸搏為陽性。
4.影響測(cè)值的有關(guān)因素:(1L般起搏頻率為120次/分時(shí)可獲SNRTmax,但部分病竇患者要在80次/分甚至
60次/分時(shí)方能獲得SNRTmax。⑵起搏時(shí)間小于30秒時(shí)不能獲得SNRTmax,但大于30秒時(shí)并不顯著增
加SNRTmax。⑶存在竇房傳人阻滯時(shí)部分起搏脈沖不能侵入竇房結(jié),使SNRTmax偏小。⑷植物神經(jīng)張力
可明顯影響測(cè)值,故有人主張靜注阿托品及心得安作自主神經(jīng)阻滯后測(cè)定(同時(shí)測(cè)定固有心率,見前)。
⑸洋地黃、鉀、B—受體阻滯劑、鈣拮抗劑等可明顯影響測(cè)值。
四?竇房傳導(dǎo)時(shí)間(SACT)測(cè)定
1?方法和原理:在心動(dòng)周期不同時(shí)相發(fā)放的人工早搏,可引起不同的反應(yīng)。從舒張晚期開始逐漸縮短配
對(duì)間期,可按反應(yīng)的不同,分為四個(gè)區(qū),分別為干擾區(qū)、重排區(qū)、插入?yún)^(qū)'折返區(qū)(圖2-2),其中與SACT
測(cè)算有關(guān)的是干擾區(qū)與重排區(qū):⑴干擾區(qū),人工早搏激動(dòng)心房逆?zhèn)髦粮]房交界時(shí),下一次竇性沖動(dòng)已經(jīng)發(fā)
出,兩個(gè)方向的激動(dòng)在竇房交界處相互干擾,并不影響再下一次竇性激動(dòng)的形成和發(fā)放,故配對(duì)間期(A1A2)
+回歸周期(A2A3)=2A1A1,即造成完全代償;⑵重排區(qū):人工早搏在下一次竇性沖動(dòng)發(fā)出之前已侵入
竇房結(jié),使其重排竇性周期,重排的竇性周期與早搏前后的竇性周期相一致,故A1A2+A2A3(2A1A1,即
造成不完全代償,從圖中可見,A2A3含有A1A1加上竇房傳入和傳出時(shí)間假設(shè)傳入時(shí)間與傳出時(shí)間相等,
則SACT=l/2(A2A3-A1A1)。此即SACT的測(cè)算方法。此法由Strauss于1973年所創(chuàng)立,稱為程序早搏
心房剌激法,其測(cè)值為SACTp。
SACT的另一測(cè)算方法由Narula于1978年創(chuàng)立,又稱為連續(xù)心房起搏法,是用快于患者自身心率5-8次/
分的頻率連續(xù)起搏心房8次,以起搏前竇性周期為A1A1,以最后一個(gè)起搏脈沖到第一個(gè)竇性P波起點(diǎn)為
A2A3,計(jì)算方法同SACTp,測(cè)值稱為SACTc(圖2-3)。
關(guān)于SACT的計(jì)算,由于竇房傳入時(shí)間(逆?zhèn)鳎?yīng)大于傳出時(shí)間(順傳),兩者并不相等,故有人主張以
A2A3-A1A1為竇房傳導(dǎo)(包括傳入及傳出)總時(shí)間(SACTT),而不必除以2。此外,測(cè)SACTc時(shí),為減
少連續(xù)心房起搏對(duì)竇房結(jié)自律性的一定程度的影響,可用A2A3-A3A4(恢復(fù)周期)作為SACT。
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2?陽性標(biāo)準(zhǔn):SACTT>300ms或除以2后〉150ms即為陽性。
3?臨床意義:SACT延長(zhǎng)實(shí)際上表示隱匿性竇房阻滯,病竇綜合征患者,可僅有起搏功能障礙而無竇房傳
導(dǎo)功能障礙,故SACT特異性(真陰性撿出率)較高,而敏感性(真陽性檢出率)較低,僅40%左右。此
外,為抵消植物神經(jīng)張力的影響,也可在作自主神經(jīng)阻滯后測(cè)定。
五?竇房有效不應(yīng)期(SAERP)測(cè)定
L原理和方法:在程控人工早搏掃描進(jìn)入II區(qū)反應(yīng)后若再進(jìn)一步縮短配對(duì)間期,當(dāng)配對(duì)間期抵達(dá)SAERP時(shí),
雖可下傳激動(dòng)心室,但逆?zhèn)鲄s在竇房交界區(qū)受阻、不能侵入竇房結(jié),故對(duì)竇房結(jié)沖動(dòng)的形成和發(fā)放無影響。
表現(xiàn)為IH區(qū)反應(yīng),呈插入型房早,此時(shí),A1A2+A2A3=2A1A1。形成HI區(qū)反應(yīng)的最長(zhǎng)配對(duì)間期(A1A2)即
為SAERP(見圖2-2第三條)。
RS2誘出in區(qū)反應(yīng)的成功率不夠高,可采用S1S2程控掃描,S1S1起搏心率較自竇性心率快約10次/分,
取步長(zhǎng)10ms負(fù)掃,當(dāng)S2P3〈P3P4時(shí)的最長(zhǎng)S1S2間期即是SAERP(見圖2-4)。
2?陽性標(biāo)準(zhǔn):SAERP)500ms為異常。據(jù)認(rèn)為SAERP異常對(duì)病竇的診斷價(jià)值大于SNRT>但能引出DI區(qū)
反應(yīng)、測(cè)定出SAERPR的比率并不高,且SAERP也受植物神經(jīng)的影響,故SAERP的臨床應(yīng)用有限。
第三章房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的食管心電生理
房室結(jié)的結(jié)構(gòu)和功能較復(fù)雜,它既有起搏功能同時(shí)也具有傳導(dǎo)功能,許多復(fù)雜的心律失常均與房室交界區(qū)
有關(guān)。
--房室結(jié)的電生理特點(diǎn)
1?傳導(dǎo)功能:傳導(dǎo)激動(dòng)是房室結(jié)交界區(qū)在生理狀態(tài)下最重要的功能,心房肌與心室肌互不連續(xù),由纖維
環(huán)隔開。在正常情況下,房室結(jié)是心房到心室或心室到心房激動(dòng)傳導(dǎo)的唯一通路?
⑴雙向傳導(dǎo):房室結(jié)可將心房激動(dòng)前傳到心室,也可將心室激動(dòng)逆?zhèn)髦列姆?。電生理學(xué)研究表明,一般房
室前傳功能優(yōu)于室房逆?zhèn)鞴δ?。此外,心房激?dòng)經(jīng)房室結(jié)崎部進(jìn)人。而室房逆?zhèn)骷?dòng)返回心房時(shí)往往傳向
房間隔。室房逆?zhèn)髟谂R床上具有重要意義,部分起搏器綜合癥的癥狀即是以此為基礎(chǔ)。少數(shù)n[度房室阻滯
者仍保留有室房傳導(dǎo),是為典型單向阻滯的表現(xiàn)。房室或室房隱匿性傳導(dǎo),可造成許多復(fù)雜心律失常。
⑵雙徑或多徑傳導(dǎo):房室結(jié)傳導(dǎo)纖維多呈網(wǎng)狀,且縱行分隔成多條傳導(dǎo)徑路。激動(dòng)自上向下傳導(dǎo)時(shí),由于
它們的傳導(dǎo)速度是同步的,所以仍作為一個(gè)傳導(dǎo)通道;當(dāng)各條通道的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期不一致時(shí),使房室
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結(jié)傳導(dǎo)不同步,而產(chǎn)生雙徑或多徑傳導(dǎo)。通常把傳導(dǎo)速度快的纖維稱為快徑路(FastPathway,F(xiàn)P)或B
通道,傳導(dǎo)速度慢的纖維稱為慢徑路(SlowPathway,SP)或。通道。由于它們的存在,使房室結(jié)成為最
容易發(fā)生折返的部位,造成折返性室上性心動(dòng)過速。
2.閘門功能
⑴延擱傳導(dǎo):當(dāng)激動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)時(shí),約發(fā)生0.05秒時(shí)間延遲,它保證了在心房收縮之后的一定時(shí)間
心室才收縮,使心室充分充盈而提高心室工作效率。
⑵閘門作用:房室結(jié)不應(yīng)期較長(zhǎng),當(dāng)結(jié)上心率過快時(shí),可阻止部分激動(dòng)下傳,使心室率不致過快,維持在
150次/分左右。如當(dāng)心房撲動(dòng)時(shí),心房率可達(dá)300次/分,而心室率僅150次/分。
⑶遞減傳導(dǎo):由于房室結(jié)不應(yīng)期長(zhǎng),房室傳導(dǎo)時(shí)間可隨室上性激動(dòng)頻率的增加而逐漸延長(zhǎng),出現(xiàn)文氏現(xiàn)象和
干擾等許多特殊心電生理現(xiàn)象。
3.起搏功能
房室結(jié)的房結(jié)區(qū)以及結(jié)希區(qū)均有起搏細(xì)胞,它們也具有起搏功能。但因其自律性較竇房結(jié)低,每分鐘約50
次。當(dāng)有竇性停搏,竇房阻滯或明顯竇性心動(dòng)過緩時(shí)才產(chǎn)生交界區(qū)逸搏。有時(shí)起搏功能超過竇房結(jié)可形成
結(jié)性心動(dòng)過速。
4.神經(jīng)體液對(duì)房室結(jié)的影響
房室結(jié)受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)影響很大,交感神經(jīng)興奮或交感胺類物質(zhì)增多,會(huì)使房室傳導(dǎo)加快,而迷走
神經(jīng)興奮則房室傳導(dǎo)減慢。
二?房室傳導(dǎo)曲線及房室傳導(dǎo)有效不應(yīng)期
作單個(gè)人工早搏(S2)程控掃描心動(dòng)周期,然后以配對(duì)間期(P/R同步時(shí)的RS2或S1同步時(shí)的S1S2)為橫座
標(biāo),S2R間期為縱座標(biāo)繪制出的曲線即為房室傳導(dǎo)曲線。房室傳導(dǎo)曲線表明不同配對(duì)間期的房早通過房室傳
導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度。正常房室傳導(dǎo)曲線初始段平坦,當(dāng)配對(duì)間期縮短到進(jìn)入房室傳導(dǎo)系統(tǒng)相對(duì)有效不應(yīng)期
時(shí),隨傳導(dǎo)速度的逐漸減慢,S2R逐漸延長(zhǎng),曲線逐漸上抬。一旦配對(duì)間期抵達(dá)房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的有效不應(yīng)
期(AVERP)時(shí),即不能下傳,造成S2脫漏。此時(shí)的配對(duì)間期即為AVERP(圖3-1)。由此可見,ERP的心
電生理含義是:不允許兩次激動(dòng)連續(xù)通過的最長(zhǎng)配對(duì)間期。
AVERP正常值隨基礎(chǔ)心率快慢有所不同,其參考正常值在心率為40?60次/分時(shí)為4450ms;心率為60~
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80次/分時(shí)為4400ms;心率為80~100次/分時(shí)為4370ms。
三-房室傳導(dǎo)功能測(cè)定
1.SR間期:不同頻率起搏心房時(shí),起搏脈沖下傳速度不一,從起搏脈沖起點(diǎn)到其下傳激動(dòng)心室引起QRS
波起點(diǎn)的間期(SR間期)在一定程度上可反映房室傳導(dǎo)功能。不同頻率起搏心房時(shí),起搏脈沖下傳速度不
一,但應(yīng)在一定限度之內(nèi),超過這個(gè)限度,即可能存在隱匿性房室傳導(dǎo)阻滯。
SR間期正常參考值如下表:
不同條件下的SR參考正常值(秒)
起搏頻率常規(guī)條件靜注阿托品后自主神經(jīng)阻滯后
80<0,22<0.18<0.19
100<0.25<0.19<0.20
120<0,28<0.2<0.22
2?房室傳導(dǎo)耐受點(diǎn)測(cè)定:指分級(jí)增頻心房起搏時(shí),房室傳導(dǎo)系統(tǒng)能夠耐受的起搏頻率,也是反映房室傳
導(dǎo)功能的心電生理參數(shù)(圖3-2)。
文氏點(diǎn):指可造成文氏型下傳的最低起搏頻率。正常參考值2130次/分。
2:1阻滯點(diǎn):指造成2:1下傳的最低起搏頻率。正常參考值2180次/分。
四?房室結(jié)逸搏功能測(cè)定
在嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、竇性靜止、三度竇房阻滯存在時(shí),用類似測(cè)定竇房結(jié)功能恢復(fù)時(shí)間的方法,可測(cè)定
房室結(jié)逸搏功能恢復(fù)時(shí)間(JRT),其機(jī)理和測(cè)定方法與測(cè)定SNRT類同,即采用分級(jí)增頻起搏方法,一
般以80次/分、100次/分、120次/分之頻率分別起搏心房30秒鐘,自最后一個(gè)起搏脈沖到停止起搏后第
一個(gè)結(jié)性逸搏的QRS波起點(diǎn)之間期即為JRT,取幾次測(cè)值中最大值為最大JRT(JRTmax),以JRTmax減去
一個(gè)逸搏周期即為校正JRTQRTc)。見圖3-3。
異常標(biāo)準(zhǔn):(l)JRTmax>2秒;⑵JRTc2200ms;⑶結(jié)性逸搏頻率435次/分。房室結(jié)逸搏功能異?;颊咄?/p>
需要安置心臟起搏器。
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五?房室結(jié)內(nèi)雙徑路
房室結(jié)內(nèi)雙徑路(DP)雖尚未經(jīng)組織解剖學(xué)證實(shí),但不論其是功能性的還是組織學(xué)上存在的,臨床心電生理
學(xué)特別是目前廣泛開展的射頻消融術(shù)根治DP患者的心動(dòng)過速發(fā)作已證實(shí)了DP的客觀存在。
1?食道心電生理檢查中DP的三種表現(xiàn):
⑴房室傳導(dǎo)曲線中斷:控單個(gè)早搏刺激負(fù)掃過程中,隨早搏配對(duì)間期(RS2)逐次縮短10ms,S2R逐次延長(zhǎng),
當(dāng)配對(duì)間期抵達(dá)快徑(FP)有效不應(yīng)期(ERP)時(shí),即不能由FP下傳而改由ERP短于FP之慢徑(SP)下傳,此
時(shí)即出現(xiàn)SR跳躍式延長(zhǎng),其延長(zhǎng)值>50ms,在房室傳導(dǎo)曲線上表現(xiàn)為曲線中斷(圖3-1)。
⑵快慢徑交替下傳:在分頻級(jí)增頻起搏達(dá)某一頻率點(diǎn)時(shí),出現(xiàn)反映由FPSP交替下傳的兩種SR間期(圖3-2)。
⑶假文氏現(xiàn)象:室上性激動(dòng)以不同比例經(jīng)由FP-SP下傳及阻滯而造成''假文氏"現(xiàn)象(圖3-3),其與真正文
氏現(xiàn)象的區(qū)別在于非周期性逐漸延長(zhǎng)最后脫漏,而是長(zhǎng)、短SR間期呈跳躍式且為非周期性。
2?房室結(jié)雙徑路的臨床意義
⑴存在房室結(jié)雙徑道時(shí),SP與FP均仍保留房室交界區(qū)傳導(dǎo)的基本特點(diǎn),即在心房起搏或心室起搏時(shí),隨
刺激頻率增加或程控剌激早搏配對(duì)間期的縮短,房室傳導(dǎo)或室房傳導(dǎo)時(shí)間逐漸延長(zhǎng),即有明顯的頻率依賴
作用或遞減傳導(dǎo)。
⑵識(shí)別房室結(jié)雙徑路的心電圖表現(xiàn)。雙徑路傳導(dǎo)中,若快徑路的有效不應(yīng)期接近或等于實(shí)性周期時(shí),可改
由慢徑下傳,心電圖表現(xiàn)為PR間期突然跳躍式延長(zhǎng),若由快徑路返回而形成心房回波,易誤認(rèn)為房性早
搏。由快徑路與慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)容易誤認(rèn)為是3:2的文氏型傳導(dǎo)。
⑶房室結(jié)雙徑路易發(fā)生房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速。
(4解釋心電圖中多徑路折返的不同心動(dòng)周期。
⑸雙徑傳導(dǎo)性心動(dòng)過速。在少數(shù)情況下,有由雙徑路均下傳心室的心動(dòng)過速。即一次心房激動(dòng)在雙徑道中
分成快慢兩種速度,分別下傳心室,使心室兩次除極,心室率比心房率增加一倍。此種圖形與結(jié)性早搏二
聯(lián)律相似。1968年Durrer等首先描述了人體房室傳導(dǎo)中的這種現(xiàn)象。當(dāng)在心動(dòng)周期其個(gè)時(shí)限內(nèi),出現(xiàn)室
上性激劫不能通過房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳心室,而晚于這個(gè)時(shí)限室上性激動(dòng)卻能下傳,激動(dòng)不能下傳的這一時(shí)
限稱為裂隙帶,這一現(xiàn)象被稱為裂隙現(xiàn)象(GapPhenomenon)。
1?裂隙現(xiàn)象發(fā)生機(jī)理
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多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是因?yàn)榉渴覀鲗?dǎo)系統(tǒng)存在分層傳導(dǎo),激動(dòng)在近側(cè)端的傳導(dǎo)狀態(tài),直接影響遠(yuǎn)側(cè)端的傳導(dǎo)狀態(tài),
早于裂隙帶到達(dá)的沖動(dòng)正值兩處的應(yīng)激性良好故可以下傳,在裂隙帶內(nèi)到達(dá)的激動(dòng),正值遠(yuǎn)側(cè)端的有效不
應(yīng)期而受阻不能下傳。晚于裂隙帶到達(dá)的激動(dòng),正值近側(cè)區(qū)的相對(duì)不應(yīng)期,雖然能夠下傳,但傳導(dǎo)速度緩
慢消耗了較長(zhǎng)時(shí)間,使遠(yuǎn)側(cè)端有足夠時(shí)間恢復(fù)其應(yīng)激性,而激動(dòng)到達(dá)時(shí)反而能下傳,便形成裂隙現(xiàn)象。
2?裂隙現(xiàn)象的檢出
采用S1S2或RS2程控掃描方法,取5ms或10ms步長(zhǎng)負(fù)掃,記錄掃描過程的心電圖,即可能描記到裂隙
現(xiàn)象。
3?裂隙現(xiàn)象的意義
裂隙現(xiàn)象與心電圖中的''超常期傳"相似,但二者有本質(zhì)區(qū)別,超常傳導(dǎo)無近側(cè)端傳導(dǎo)延遲區(qū)。而裂隙現(xiàn)象
中恢復(fù)傳導(dǎo)的原因是近端傳導(dǎo)延遲區(qū)所引起的傳導(dǎo)延遲為遠(yuǎn)端阻滯區(qū)提供了恢復(fù)應(yīng)激的足夠時(shí)間,此點(diǎn)為
鑒別二者的重要特征。所以裂隙現(xiàn)象也稱為''偽超常傳導(dǎo)”。這對(duì)認(rèn)識(shí)心電圖中一些特殊現(xiàn)象有重要意義。
裂隙現(xiàn)象產(chǎn)生與心肌的不應(yīng)期密切相關(guān),當(dāng)改變起搏周長(zhǎng)或程控剌激早搏配對(duì)間期時(shí),或應(yīng)用某些藥物
時(shí),均可因影響心肌的不應(yīng)期使裂隙現(xiàn)象消失或改變。故裂隙現(xiàn)象本質(zhì)上是一種功能性改變。但有些是發(fā)
生在心臟病基礎(chǔ)上的,故對(duì)其病理意義需要進(jìn)一步探討。
第五章預(yù)激綜合征的電生理評(píng)價(jià)
1930年Wo肝ParkinsonWhite系統(tǒng)地報(bào)道了預(yù)激綜合征(Preexcitationsynrome)的心電圖特征。預(yù)激
綜合征是心臟胚胎發(fā)育異常所致,正常胚胎發(fā)育早期,房室肌是連續(xù)的,隨著房室溝組織的長(zhǎng)人和房室纖
維環(huán)的形成,房室間肌性連續(xù)消失。若發(fā)育過程中,房室環(huán)纖維組織沒有完全隔斷房室肌連接,而有殘留
肌束存在,就會(huì)形成附加旁道。由于房室之間存在附加的旁道,在室上性激動(dòng)通過正常房室傳導(dǎo)組織之前
預(yù)先激動(dòng)部分心室肌,造成異常心室激動(dòng)順序。實(shí)際上預(yù)激綜合征為一個(gè)室上性激動(dòng)經(jīng)過旁道和正常房室
傳導(dǎo)系統(tǒng)先后到達(dá)心室形成的一個(gè)融合波。旁路與正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)構(gòu)成了折返的解剖徑路,容易引起快
速性折返性心律失常。少數(shù)高危患者甚至可發(fā)生猝死。
食管心電生理檢查已被廣泛應(yīng)用于預(yù)激綜合征的電生理評(píng)價(jià)。預(yù)激旁道被分為Kent氏束、Mahaim氏束及
''James束"。Mahaim氏束及''James束”的的食管心電生理特征將在下章述及,本章僅論述Kent氏束的電
生理評(píng)價(jià)。Kent束最顯著的電生理特征是''全或無"傳導(dǎo)(或者傳,或者不傳,不像房室結(jié)那樣會(huì)發(fā)生遞減
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傳導(dǎo))及不受植物神經(jīng)影響。
一.揭示可疑預(yù)激、隱性預(yù)激
可疑預(yù)激、隱性預(yù)激者,預(yù)激波不典型,但隨著分級(jí)增頻起搏頻率增加或程控起搏配對(duì)間期的縮短,因進(jìn)
入房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對(duì)不應(yīng)期出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲而經(jīng)由旁道下傳激動(dòng)心室的比例增大,故使預(yù)激成分增加'預(yù)激
波增大,QRS波增寬,出現(xiàn)典型預(yù)激圖形而獲得明確診斷(圖5-1)?
二?隱匿性預(yù)激
隱匿性預(yù)激指房室旁道無順傳功能,故普通心電圖和心房刺激時(shí)均不出現(xiàn)預(yù)激波,當(dāng)經(jīng)食管心房調(diào)搏誘發(fā)出
室上速時(shí),根據(jù)體表心電圖RP<PR,心房激動(dòng)順序偏心,食管心電圖VA間期〉70ms等特征可作出診斷(見
下章)。若作心室起搏,可發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)時(shí)間不隨起搏頻率增加而延長(zhǎng),心房激動(dòng)順序偏心等特征。
三?測(cè)定旁道前向有效不應(yīng)期
作S2程控心房早搏刺激,取10ms步長(zhǎng)負(fù)掃,隨著配對(duì)間距(RS2或S1S2)的逐次縮短,其SR間距無變化
而A波可逐漸明顯,反映配對(duì)間距短于房室結(jié)相對(duì)不應(yīng)期后,經(jīng)由房室結(jié)的傳導(dǎo)延遲,而經(jīng)旁道的傳導(dǎo)不
變,故心室預(yù)激成分逐漸增加。
當(dāng)配對(duì)間距縮短到等于Kent束前向ERP時(shí),則改由前向ERP短于Kent束的房室結(jié)下傳,此時(shí)便出現(xiàn)SR
跳躍式延長(zhǎng)并伴QRS波正?;藭r(shí)的配對(duì)間期(RS2或S1S2)即為Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期(ERP)。
見圖5-2。
或以每級(jí)增加10次/分的頻率作分級(jí)增頻心房起搏,至產(chǎn)生旁道阻滯的臨界起搏周期亦為Kent束前向傳導(dǎo)
有效不應(yīng)期(ERP)。預(yù)激伴房顫發(fā)作時(shí)最短RR間期亦可近似代表旁道的ERP(圖5-3)。當(dāng)Kent束不應(yīng)
期短于房室結(jié)不應(yīng)期時(shí)只能測(cè)出旁道不應(yīng)期的范圍。
Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期(ERP)具有重要臨床意義,旁道ERP>270ms為長(zhǎng)不應(yīng)期,發(fā)生PSVT時(shí)頻率
多不超過200次/分;不應(yīng)期<270ms為短不應(yīng)期,發(fā)生PSVT時(shí)頻率多超過200次/分,發(fā)生房撲或房
顫時(shí),導(dǎo)致室顫?rùn)C(jī)會(huì)多。Kent束ERP<250ms者為高危病人,易發(fā)生室顫,宜爭(zhēng)取盡早作射頻消融根治。
四.檢出多發(fā)性旁道
多發(fā)性旁道在常規(guī)心電圖上不易診斷,除非出現(xiàn)A、B型或中間型圖形的交替。不同旁道位置、傳導(dǎo)速度
和不應(yīng)期均有差異,在程控心房起搏的配對(duì)間期或分級(jí)增頻心房起搏的起搏周期達(dá)到某條旁道ERP時(shí),改
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由另一條旁道下傳時(shí)顯示出不同的QRS波形而揭示出多發(fā)性旁道(圖5-4)。
五?旁道定位
由于手術(shù)、消蝕治療預(yù)激綜合征的成功,旁路定位日益受到重視,因此不少學(xué)者研究利用體表心電圖進(jìn)行
定位的可行性。當(dāng)患者為隱性預(yù)激或不典型預(yù)激而△波不顯著時(shí),易造成定位錯(cuò)誤。Gallagher指出,利
用體表心電圖進(jìn)行旁路定位只有在QRS時(shí)限〉140ms時(shí)才可靠,利用心房起搏可使激動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)
延緩而產(chǎn)生最大預(yù)激圖形,十分有利于旁道定位。
Gallagher提出以下簡(jiǎn)便實(shí)用的定位法,可供臨床參考:
1.V1導(dǎo)聯(lián)△波向上
⑴II導(dǎo)聯(lián)及I導(dǎo)聯(lián)△波均向上者旁道位于左前間隔旁;△波在II導(dǎo)聯(lián)向上,I導(dǎo)聯(lián)向下或不能確定者示旁道
在左室前壁。
(2)n導(dǎo)聯(lián)A波向下伴V6導(dǎo)聯(lián)△向上者示左后間隔旁旁道;伴V6向下或不能確定者示旁道在左室后壁。
(3)n導(dǎo)聯(lián)△波方向不能判定,提示旁道在左外側(cè)。
2.V1導(dǎo)聯(lián)△波向下
⑴n導(dǎo)聯(lián)和aVF導(dǎo)聯(lián)△波向上者提示旁道在右前間隔旁;n導(dǎo)聯(lián)△波向上、aVFA波向下示旁道在右前
壁。
⑵n導(dǎo)聯(lián)和V2導(dǎo)聯(lián)△波向下者提示旁道在右前間隔旁;n導(dǎo)聯(lián)A波向下、V2A波方向不定者示旁道在右
后壁。
(3)n導(dǎo)聯(lián)△波方向不能判定者示旁道在右外側(cè)。
六?鑒別偽裝成心肌梗塞的旁道
預(yù)激綜合征患者的A波有時(shí)在體表心電圖上表現(xiàn)為Q波,難以與心肌梗塞鑒別。此時(shí)采用經(jīng)食管心房起搏,
當(dāng)程控早搏配對(duì)間期或分級(jí)增頻起搏周期達(dá)到旁道前傳有效不應(yīng)期不能經(jīng)由旁道下傳而全部改由房室結(jié)
下傳時(shí),SR間期將突然延長(zhǎng)伴QRS波正常化,如果此時(shí)原有Q波的導(dǎo)聯(lián)其心電圖Q波消失即可排除心肌梗
塞(圖5-5)。
七.評(píng)價(jià)藥物對(duì)旁道電生理的影響
用藥前后作旁道心電生理檢查,對(duì)比旁道ERP、心動(dòng)過速誘發(fā)窗口、誘發(fā)難度、預(yù)激特征、心動(dòng)過速持續(xù)情
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況、發(fā)作時(shí)心率等,可客觀評(píng)價(jià)藥物對(duì)旁道電生理的影響。
第六章陣發(fā)性室上速的食管心電生理評(píng)價(jià)
陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)發(fā)作并無嚴(yán)格規(guī)律,部分病人因不能捕捉發(fā)作心電圖而難以明確診斷,食
管心電生理學(xué)檢查可通過誘發(fā)、終止PSVT發(fā)作,描記發(fā)作時(shí)的12導(dǎo)聯(lián)及食道導(dǎo)聯(lián)心電圖,記錄分析伴隨
發(fā)作、終止的心電生理現(xiàn)象而初步確定PSVT的發(fā)生機(jī)制、作出分類診斷和鑒別診斷,為治療提供極為有
用的信息。
一?PSVT的分類診斷:各型PSVT各自具有不同的食管心電生理學(xué)特征。
1.慢快型房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速(SF型AVNRT):是房室結(jié)內(nèi)雙征路患者最為常見的心動(dòng)過速類型,心動(dòng)
過速發(fā)作時(shí)DP之慢徑(SP)為折返環(huán)前傳支,快徑(FP)為逆?zhèn)髦А?/p>
⑴心電生理檢查發(fā)現(xiàn)房室結(jié)內(nèi)雙徑路(DP,見第四章);
⑵程控房早刺激誘發(fā)PSVT均出現(xiàn)在SR跳躍時(shí)或其稍后,表明由SP前傳至DP遠(yuǎn)端共同通路的傳導(dǎo)延遲
使FP脫離了逆向ERP能以逆?zhèn)鞫纬烧鄯担▓D6-1A)?
(3IPSVT發(fā)作時(shí)食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖的室房傳導(dǎo)時(shí)間(VA間期)<70ms或VA融合(圖6-1Q1
⑷PSVT發(fā)作時(shí)心房均為正常逆行激動(dòng)順序,表現(xiàn)為n、m、aVF導(dǎo)聯(lián)P波倒置(圖6-IC)。
⑸房早刺激奪獲心房時(shí)可不終止PSVT,說明心房未參與折返環(huán)組成(圖6-1D)。
⑹PSVT發(fā)作時(shí),QRS波形態(tài)多正常。
1?隱匿旁路(CAP)性房室折返性心動(dòng)過速(AVRT):
⑴平時(shí)心電圖均無預(yù)激表現(xiàn),因kent束前向ERF較長(zhǎng),在一般情況下不能前傳。
⑵程控早搏刺激之SIS2或RS2間期逐次縮短時(shí),S2R時(shí)距逐次延長(zhǎng),當(dāng)此延長(zhǎng)達(dá)某一臨界點(diǎn)時(shí),即可出
現(xiàn)不伴SR跳躍的PSVT誘發(fā)(多由程控S3、甚至S4誘發(fā)),表明早搏刺激經(jīng)房室結(jié)的前向傳導(dǎo)延遲,使激
動(dòng)傳導(dǎo)至Kent束心室端時(shí),后者已脫離了逆向傳導(dǎo)的有效不應(yīng)期而能讓激動(dòng)通過(圖6-2A)。
⑶PSVT發(fā)作時(shí),食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖VA間期〉70ms,代表心室激動(dòng)時(shí)間加上kent束逆向傳導(dǎo)時(shí)間,但
RP,<PR(圖6-2口]
⑷PSVT發(fā)作時(shí)心房激動(dòng)順序''偏心"若左側(cè)Kent束則I導(dǎo)聯(lián)P波倒置而aVR導(dǎo)聯(lián)P波直立(圖6-2C)。
⑸房早刺激未下傳即可終止PSVT,因心房為折返環(huán)組成部分(圖6-2D)。
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(6)PSVT發(fā)作過程中,若出現(xiàn)束支阻滯圖型(同側(cè)束支阻滯),則RR間期較無束支阻滯時(shí)延長(zhǎng)25ms以上
(Coumel定理,圖6-2E)。
⑺PSVT終止時(shí),部分病例出現(xiàn)預(yù)激顯露(圖6-2F)o表明房室結(jié)受到超速抑制尚未脫離前向ERP,使延遲
出現(xiàn)的室上性激動(dòng)有機(jī)會(huì)通過脫離了前向ERP的Kent束下傳。
3.WPW患者的正路前傳型AVRT:此型PSVT系顯性預(yù)激患者的由房室結(jié)前傳'Kent束逆?zhèn)餍纬傻腁VRT-
故具有CAP性AVRT的大多數(shù)無創(chuàng)性電生理特征,但又具有顯性預(yù)激的特點(diǎn)(圖6-3)。
⑴竇性心律時(shí)呈典型或不典型WPW表現(xiàn),或?yàn)殚g隙性預(yù)激(見第四章)。
⑵作程控心房早搏單刺激時(shí),隨配對(duì)間距的逐次縮短,其SR間距無變化,此因旁道具''全或無"特點(diǎn),不
發(fā)生遞減傳導(dǎo)。
⑶當(dāng)配對(duì)間距縮短到等于Kent束前向ERP時(shí),則改由前向ERP短于Kent束的房室結(jié)下傳,此時(shí)使出現(xiàn)
SR跳躍式延長(zhǎng)并伴QRS波正常化,此時(shí)或在更短的配對(duì)間距時(shí),即可誘發(fā)AVRT。
(4)AVRT發(fā)作時(shí)心電圖特點(diǎn)同CAP性AVRT。
4.WPW患者的正路逆?zhèn)餍虯VRT:(圖6-4)。
⑴隨程控早搏刺激配對(duì)間距縮短,SR間距保持不變,此因患者的Kent束前向ERP等于或短于房室結(jié)前向
ERP,故竇性心率時(shí)激動(dòng)無機(jī)會(huì)從正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳而均由Kent束下傳。
⑵誘發(fā)AVRT的房早刺激先引起心房回波,回波的RP,延長(zhǎng),說明系由房室結(jié)逆向傳導(dǎo),隨即可出現(xiàn)AVRT
發(fā)作,發(fā)作時(shí)P'波在可見時(shí)位于QRS波前,且RP'〉P'R。
⑶AVRT發(fā)作時(shí),QRS波寬大畸形,呈全心室預(yù)激,表明心室激動(dòng)完全是由Kent束下傳的沖動(dòng)所引
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