重癥肺炎業(yè)務學習課件

重癥肺炎

業(yè)務學習目錄CONTENTADDYOURTITLEHERE.ADDYOURTITLEHERE03重癥肺炎抗感染治療若干問題02肺炎嚴重性的評估01重癥肺炎界定標準重癥肺炎重癥肺炎是嚴重膿毒癥之一種類型,病死率高。重癥肺炎是發(fā)生ARDS的危險因素，其ARDS的發(fā)生率約12％。與一般肺炎抗生素使用策略不同。診斷與治療均困難。重癥肺炎類型01社區(qū)獲得性(CAP)02呼吸機相關肺炎(VAP)醫(yī)療護理相關性肺炎（HCAP）免疫抑制宿主肺炎其它：重?；颊叻窝揍t(yī)院獲得性(HAP)肺炎病變范圍對器官功能的影響影響預后的危險因素重癥肺炎定界標準重癥社區(qū)肺炎診斷標準（IDSA/ATS）次要標準：3條呼吸≥30次/分PaO2/FiO2≤250多肺葉浸潤意識障礙尿毒癥UN≥20mg/dL血WBC<4000/mm3血小板<100,000/mm3體溫（深部）<36°C低血容量性休需要大量靜脈補液主要標準：1條感染性休克需用升壓藥物急性呼吸衰竭，需要氣管插管/機械通氣腎衰？肺炎快速發(fā)展？肺部感染臨床診斷困難：“類肺炎”充血性心衰，肺栓塞急性肺損傷與ARDS過敏性肺炎，嗜酸細胞浸潤性肺炎放射性肺炎血管炎，Wegener’s肉芽腫特發(fā)性間質(zhì)性肺炎肺泡蛋白沉積癥結締組織病肺累及腫瘤引起阻塞性肺炎增生性淋巴性疾病，假性淋巴瘤，淋巴瘤白血病肺內(nèi)浸潤結節(jié)病現(xiàn)行診斷標準存在特異性低的缺陷肺部實變體征和（或）濕啰音對于VAP很少有診斷意義有研究顯示機械通氣病人出現(xiàn)發(fā)熱、膿性氣道分泌物、白細胞增高和X線異常，診斷特異性不足50％膿性氣道分泌物敏感性高，但特異性差。尸檢發(fā)現(xiàn)氣道膿性分泌物而X線陰性，可以是一種肺炎前期征象經(jīng)人工氣道直接吸引下呼吸道分泌物作細菌培養(yǎng)，特異性也不理想。2341臨床肺部感染指數(shù)（CPIS）CPIS012氣管分泌物少多多且膿性胸部X線浸潤無浸潤彌漫(散在)區(qū)域發(fā)熱（℃）36.5～38.438.5～38.939或36周圍血WBC4×109/L,11×109/L<4×109/L或>11×109/L<4×109/L或>11×109/L，且桿狀核細胞>50%PaO2/FiO2(氧合指數(shù))>240或ARDS240，且ARDS氣管吸出物細菌培養(yǎng)1種或無>1種>1種且革蘭染色也能發(fā)現(xiàn)相同細菌1種以上CPIS6，則高度懷疑存在HAP或VAP重癥HAP診斷標準(ATS)與CAP標準相同，但呼吸頻率改為需要入住ICU（1995年）ATS/IDSA2005年HAP指南未強調(diào)重癥HAP，而強調(diào)MDR！重癥HAP診斷標準(中國)晚發(fā)性發(fā)?。ㄈ朐?gt;5天、機械通氣>4天）存在高危因素者MDR危險因素

先前90d內(nèi)接受過抗菌藥物本次住院≥5d

居住在護理院或擴大護理機構社區(qū)或特殊醫(yī)院病房中存在高頻率耐藥最近90d內(nèi)住院≥2次家庭靜脈治療（包括抗菌素藥物）家庭成員攜帶MDR病原體家庭傷口護理

30d內(nèi)慢性透析治療免疫抑制性疾病和/或治療醫(yī)院獲得性肺炎危險因素1.宿主因素：老年人慢性肺部疾病或其它基礎疾病惡性腫瘤、免疫受損昏迷、吸入2.醫(yī)源性因素：長期住ICU、人工氣道和機械通氣長期經(jīng)鼻留置胃管、胸腹部手術長期抗生素治療使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑使用H2受體阻滯劑和制酸劑是ICU中最常見的感染，感染率為6-52%呼吸道插管病人發(fā)生率比無插管病人高6-21倍氣管插管和機械通氣后發(fā)生肺炎的危險性每天增加1-3%死亡率比非VAP病人高10倍呼吸機相關肺炎(VAP)

(Ventilator-associatedPneumonia)氣管插管或開始機械通氣48小時以后發(fā)生重癥VAP診斷標準主要標準次要標準1.意識障礙2.感染性休克3.腎功能損害：尿量<80ml/4h或原無腎功能損害者血肌酐升高4.氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)或肺順應性進行性下降，或氣道阻力進行性升高而未發(fā)現(xiàn)非感染性因素可以解釋5.X線上肺部浸潤影48h內(nèi)擴大>50%1.高熱(≥39℃)或體溫不升(≤36℃)2.周圍血白細胞>11×109/l或帶狀核粒細胞≥0.5×109/l3.X線上肺部浸潤累及多葉或雙側(cè)4.收縮壓<90mmHg5.舒張壓<60mmHg6.肝功能損害(排除基礎肝病和藥物性損害)診斷：符合1條主要標準，或2條次要標準抗感染治療時機重要嗎3個國家的920例患者（以色列，德國，意大利）319例存在不合理用藥30天所有原因病死率20%（不合理）vs.11%（合理）Oddsratio1.5895%CI0.99-2.54p=.058Fraseretal.AmJMed2006;119:970-6重癥CAP經(jīng)驗性治療(2007CAP指南)MandellLA,etal.ClinInfectDis2007CAP住院治療ICU無假單胞菌感染風險者對?-內(nèi)酰胺類不過敏者對?-內(nèi)酰胺類過敏者?-內(nèi)酰胺類+新大環(huán)內(nèi)酯類或呼吸氟喹諾酮類*治療方案選擇依賴于近期抗生素治療的性質(zhì)(Moxi,Levo750)呼吸氟喹諾酮類+氨曲南有假單胞菌屬感染風險者對?-內(nèi)酰胺類不過敏者對?-內(nèi)酰胺類過敏者抗假單胞菌的,抗肺炎球菌的?-內(nèi)酰胺/青霉烯類+環(huán)丙沙星/左氧氟沙星750或抗假單胞菌，抗肺炎球菌?-內(nèi)酰胺/青霉烯類+氨基糖甙類+阿齊霉素氨曲南+呼吸氟喹諾酮類+氨基糖甙類HAP或VAP初期經(jīng)驗性抗生素治療

（早發(fā)、無MDR危險因素）可能的病原體推薦的抗生素肺炎鏈球菌頭孢曲松，或流感嗜血桿菌左氧，莫西，環(huán)丙，或MSSA氨芐西林/舒巴坦，或抗生素敏感腸桿菌科歐他培南大腸埃希菌肺炎克雷白桿菌變形菌屬沙雷氏菌屬HAP、VAP、HCAP初期經(jīng)驗性治療

（晚發(fā)、MDR危險因素）可能的病原體推薦的抗生素上述病原體抗假單孢菌頭孢類，或MDR病原體抗假單孢菌碳青霉烯類，或綠膿桿菌β-內(nèi)酰胺類/酶抑制劑，聯(lián)合肺炎克雷白菌ESBL+抗假單孢菌氟喹諾酮類，或不動桿菌氨基糖甙類，聯(lián)合（必要時）MRSA利奈唑胺或萬古霉素嗜肺軍團菌耐藥性監(jiān)測對起始抗菌藥物選擇有意義了解耐藥譜并作為依據(jù)選擇抗菌藥物根據(jù)病原菌和耐藥信息進行針對性抗菌治療=基于監(jiān)測基礎上的恰當治療根據(jù)微生物學診斷充分治療(短期/降階梯)舊觀念新觀念初始選用青霉素正確的初始治療，然后降階梯治療小劑量高性價比重拳猛擊低劑量=更少的副反應低給藥劑量耐藥長療程≥2周很少超過7天惡化

痊愈重癥感染抗菌治療新策重癥肺炎抗生素治療的幾點建議

如果病人可能是由MDR致病菌感染引起的肺炎應使用聯(lián)合治療，但沒有資料顯示較單一抗菌治療更為優(yōu)越。如果對病人使用了包含氨基糖苷類在內(nèi)的聯(lián)合治療，在有良好臨床反應的病人中使用5-7天可以考慮停用氨基糖苷類。單一抗生素治療可用于非耐藥菌引起的重癥HAP和VAP,存在耐藥菌感染風險的病人初始治療應采用聯(lián)合方式直到獲得下呼吸道培養(yǎng)結果并確認單一抗生素可以安全使用。確診為銅綠假單胞菌肺炎時，建議使用聯(lián)合治療，聯(lián)合治療更可能避免不合適的和無效的治療。確診為不動桿菌屬肺炎時，最具活性的抗生素制劑是碳青霉烯類，舒巴坦、多粘菌素E，沒有資料顯示使用聯(lián)合治療可以改善臨床轉(zhuǎn)歸。如果分離出ESBL+腸桿菌屬，單用第三代頭孢菌素治療應盡力避免，最具活性的制劑是碳青霉烯類。經(jīng)驗性抗菌治療時應注意診斷始終是第一位的，與其在抗生素上“做文章”毋寧在診斷上“下功夫”！01強調(diào)全局觀念、整體策略，藥物使用積極充分而又有節(jié)制和留有余地，有序不亂。02“廣覆蓋”不是“大包抄”特殊考慮的幾個問題HSCT、肝臟和心肺移植圍術期抗菌藥物預防應包括抗真菌藥物；應用碳青霉烯類，如患者沒有粒減（缺）等特別危險因素，不主張聯(lián)合抗真菌藥物預防性應用；經(jīng)驗性抗真菌治療：具有明確的危險因素廣譜抗細菌藥物治療無效，特別是已調(diào)整治療≥1次最好有影像學提示征象（多發(fā)片狀浸潤或結節(jié)，伴壞死或暈影）抗真菌治療時原則上應停用抗生素，至少應盡可能減少。抗真菌預防和治療抗病毒治療ICH肺部間質(zhì)性炎癥，應考慮CMV，可使用更昔洛韋；流行病學提示有流行趨勢或流行（如流感、麻疹）病毒所致HAP可見于兒童醫(yī)院或兒科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。流感應使用奧司他韋（Oseltamivir）或扎那米韋（Zanamir），或金剛烷（乙）胺；總體而言目前缺少高效、廣譜抗病毒藥物，一般情況下經(jīng)驗性抗微生物治療不需要加用抗病毒藥物。010203抗結核治療影像學仍有重要參考意義，需要經(jīng)驗；ICH或其他器官結核病史患者應更多想到結核可能；一般說經(jīng)驗性治療不需覆蓋?？狗捂咦泳委焹H在ICH通?？咕委煙o效才需考慮，在移植患者特別要參考發(fā)病時間等因素。激素的應用問題PCP 能降低病死率，普遍認同。SARS有效，關鍵是掌握合理。其他

不能肯定，但可試用：血流動力學不穩(wěn)者；合并COPD特別有支氣管痙攣者大面積滲出性病變合并頑固性低氧血癥者懷疑病毒感染者方法：傾向于小、中劑量、早期、短程。纖維化傾向明顯及某些特別衰竭可能存在慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全者可以較長療程抗生素治療新策略最初經(jīng)驗性抗菌治療的“猛擊”策略在獲得培養(yǎng)結果之前，早期給予廣譜抗生素聯(lián)合治療，并要求覆蓋所有可能的致病菌。一旦獲得細菌學診斷，這種超廣普治療方案應立即改用有針對性的、敏感的、相對窄譜的抗生素治療?？咕委熀笤u價和處理初始治療后48-72小時應對病情和診斷進行評價01治療有效：體溫下降，呼吸道癥狀也可有改善。白細胞恢復和X線病灶吸收一般出較遲。02有效者：仍維持原有治療（不一定考慮痰病原學檢查結果如何）03治療無效：初始治療72小時后癥狀無改善或一度改善復又惡化。0401藥物未能覆蓋致病菌或細菌耐藥處理:結合痰培養(yǎng)結果并評價其意義,調(diào)整抗菌藥物,并重復病原學檢查02特殊病原體感染(如結核桿菌、真菌、病毒、卡氏肺孢子蟲等）處理：重新分析有關資料并進行相關檢查，明確診斷，調(diào)整治療方案03出現(xiàn)并發(fā)癥（如膿胸）或存在影響療效的宿主因素（如免疫損害）處理：進一步檢查和確診，進行相應治療治療無效的原因和處理ESBL問題ESBL產(chǎn)生菌藥敏試驗表明對青霉素和第1、2、3代頭孢菌素不敏感。ESBL主要由肺炎克雷伯桿菌和大腸埃希菌等腸桿菌科細菌產(chǎn)生，由普通的?-內(nèi)酰胺酶基因突變而來。第3代頭孢菌素長期大量使用是產(chǎn)生ESBL的危險因素之一。經(jīng)?；蜷L期住院患者、中性粒細胞減少癥患者、有長期或預防使用抗生素歷史者應作為與產(chǎn)生ESBL菌定植或感染相關的危險因素。對策：開展對大腸埃希菌和肺炎克雷伯桿菌產(chǎn)ESBLs的檢測工作。