心肌疾病的治療

PAGEPAGE52心肌疾病考綱重點

擴張型心肌?。号R床特點

肥厚梗阻型心肌?。号R床表現(xiàn)（雜音強弱影響因素）；超聲特點SAM現(xiàn)象；治療（避免使用的藥物）

心肌炎：臨床表現(xiàn)；病理檢查心內膜心肌活檢

心肌病的概念和分類

心肌疾病是指除心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、肺源性心臟病、先天性心血管病及甲狀腺功能亢進性心臟病等以外的以心肌病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病。

心肌病的分類

（1）擴張型心肌?。鹤笮氖一螂p心室擴張，有收縮功能障礙。

（2）肥厚型心肌病：左心室或雙心室肥厚，通常為非對稱性室間隔肥厚。

（3）限制型心肌?。簡位螂p心室舒張功能低下及舒張容積減小，室壁不厚，收縮正常。

（4）致心律失常型右室心肌病：右心室進行性纖維脂肪變。

擴張型心肌病

特征：心腔擴大，心肌收縮功能減退（充血性心力衰竭），心律失常。易產(chǎn)生血栓

大，衰，亂，栓

一、臨床表現(xiàn)

癥狀：起病緩慢。充血性心力衰竭（最主要表現(xiàn)），栓塞和猝死。

體征：心臟擴大，心力衰竭和心律失常。

二、輔助檢查

1）胸部X線檢查心影明顯增大，肺淤血。

2）心電圖心律失常，ST-T改變，低電壓，T波低和病理性Q波。

3）超聲心動圖心腔大，室壁運動差，房室瓣返流和收縮功能下降。（最重要最常用檢查）

擴張型心肌病患者的最主要的臨床表現(xiàn)是

A.呼吸道感染B.室性心律失常C.心力衰竭D.暈厥E.房室傳導阻滯

診斷心肌病最常用的輔助檢查是

A.心電圖B.超聲心動圖C.冠狀動脈造影D.心內膜心肌活檢E.胸部X線檢查

三、診斷與鑒別診斷

本病缺乏特異性診斷指標

臨床上看到心臟擴大、心律失常和充血性心力衰竭的患者時，如超聲心動圖證實有心腔擴大與心臟彌漫性搏動減弱，即應考慮有本病的可能

應除外各種病因明確的器質性心臟病，如急性病毒性心肌炎、風濕性心臟瓣膜病、冠心病、先天性心血管病及各種繼發(fā)性心肌病等后才可以確立診斷。

男性，32歲，勞累后心悸、氣促、下肢水腫6個月。查體心界向兩側擴大，心尖區(qū)聞及2／6級收縮期雜音，兩肺底有小水泡音，超聲心動圖示左心腔增大，心電圖提示完全性左束支阻滯。該患者應診斷為

A.心包炎B.擴張型心肌病C.急性病毒性心肌炎D.二尖瓣狹窄E.肺心病

四、防治及預后

（一）治療

治療充血性心力衰竭

治療心律失常

起博器，心臟再同步治療（CRT）和ICD的植入

心臟移植（唯一可以根治的方法）

（二）預后

預后不良

死因多為心力衰竭，嚴重心律失常和猝死

近來存活率明顯提高

女性，34歲，2年前診為擴張型心肌病，一直口服藥物治療，癥狀改善不明顯，以下哪種方法可以優(yōu)先考慮

A.外科手術修補B.主動脈內球囊反搏C.心臟移植D.搭橋術或打孔灌注術

E.雙腔起搏器

肥厚型心肌病

概念：左心室或右心室肥厚，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室充盈受阻、舒張期順應性下降。

室間隔非對稱性肥厚肥厚心肌病

對稱性肥厚高血壓

左室流出道變窄

正常心臟

肥厚型心肌病

肥厚，流出道變窄的啟示

臨床：胸痛

產(chǎn)生雜音

暈厥，猝死

治療：避免使用強心藥

避免過度用力

使用抑制收縮的藥

二尖瓣前葉收縮期前移

二尖瓣前葉的啟示

1.前葉是參與構成流出道梗阻的因素

2.梗阻使二尖瓣前葉前移加重梗阻，雪上加霜

3.超聲中的SAM現(xiàn)象:二尖瓣前葉收縮期前移

臨床表現(xiàn)：

癥狀：

1）可無自覺癥狀。體檢或因猝死發(fā)現(xiàn)

2）心悸、胸痛、勞力性呼吸困難

3）起立或運動時眩暈，神志喪失

體征：

1）心臟輕度增大，S4

2）L3-4粗糙的噴射性收縮期雜音，心尖收縮期雜音

雜音減輕：心肌收縮力下降或左室容量增加-β阻滯劑，下蹲位、舉腿

雜音增強：心肌收縮力增強或左室容量減少-硝酸甘油，Valsalva動作，洋地黃

雜音問題的兩把鑰匙

1.左室血容量

2.心臟收縮力度

雜音問題的兩把鑰匙

雜音問題的兩把鑰匙

1.左室血容量：

心肌變薄

回心血多

回心血少

回心血多

梗阻輕--雜音弱

2.心臟收縮力度：

簡化雜音問題

實質：判斷心肌的厚與??！

厚雜音強

薄雜音弱

左室血多雜音↓心臟收縮力弱

舉腿，下蹲位

β受體阻滯

左室血少雜音↑心臟收縮力強

硝酸甘油，Valsalva動作

運動，洋地黃

跟腿有關

瀟灑

肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音變化下列哪項是正確的

A.左室流出道狹窄加重時減輕B.含服硝酸甘油時減輕

C.左室容積減少時增強D.增加心肌收縮力時減輕E.下蹲時增強厚雜音強薄雜音弱

下列哪項藥物可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱

A.硝酸甘油B.地高辛C.異丙腎上腺素D.亞硝酸異戊酯E.普萘洛爾

輔助檢查

判斷心肌的厚與薄

1.超聲心動圖

舒張期室間隔厚度/左室后壁≥1.3

室間隔流出道部分突向左室，二尖瓣前葉收縮期前移→SAM現(xiàn)象

非對稱性

室間隔非對稱性肥厚

二尖瓣前葉在收縮期前移（SAM征）

肥厚梗阻心肌病SAM

2.胸部X線檢查心影增大多不明顯，如有心衰則心影明顯增大

3.心電圖：①左心室肥大最常見

②巨大倒置T波

③病理性Q波

④室內傳導阻滯和期前收縮

男性，42歲，運動時胸悶1周。體檢：胸骨左緣第3～4肋間可聞及粗糙的噴射性收縮期雜音。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波。超聲心動圖示室間隔流出道部分向左心室

內突出，二尖瓣前葉在收縮期向前方運動。該患者最可能的診斷是

A.室間隔缺損B.風濕性主動脈瓣狹窄C.肥厚型心肌病

D.急性心肌梗死E.勞力型心絞痛

對診斷肥厚型梗阻性心肌病最有意義的是

A.心電圖出現(xiàn)深而寬的病理性Q波

B.胸骨左緣第3～4肋間有響亮的收縮期雜音

C.用力時心前區(qū)悶痛及暈厥史

D.超聲心動圖發(fā)現(xiàn)舒張期室間隔與左室后壁的厚度之比≥1.3，伴二尖瓣前葉收縮期向前運動

E.可聞第三心音及第四心音

防治

避免劇烈運動、屏氣，避免增強心肌收縮力的藥物，如：洋地黃及減輕心臟負荷的藥物（減少梗阻）

治療：β受體阻滯劑，Ca拮抗劑（非二氫吡啶類）

預后：成人：10年存活率80%，多為猝死

小結

肥厚心的雜音增強、減弱

超聲：1.3；SAM

治療中避免使用的藥物

心肌炎

一、病因和分類

1.病因

病毒：腸道病毒（柯薩奇A、B組），孤兒病毒，脊髓灰質炎等常見。

發(fā)病機制：1.病毒的直接作用；2.細胞免疫：主要是T細胞，及多種細胞因子。

2.分類：

有局灶性或彌漫性，也可分為急性、亞急性或慢性，總的分為感染性和非感染性兩大類

感染性：感染性可有細菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌、原蟲、蠕蟲等所引起

非感染性：過敏、變態(tài)反應（如風濕熱等）、化學、物理或藥物

二、臨床表現(xiàn)

取決于病變的程度，輕重變異大

1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史，后出現(xiàn)心臟表現(xiàn)

體檢：與發(fā)熱程度不平行的心動過速等癥,或心力衰竭體征

核心表現(xiàn)：前驅感染+心衰+心悸

女，22歲，4周前發(fā)熱、咳嗽、流涕，持續(xù)1周自愈。近1周心悸、氣短。否認心臟病史。查體：T36.2℃，BP110／65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心電圖示竇性心律，心率103次／L，P-R間期0.21秒，余未見異常。最可能的診斷是

A.急性心肌梗死B.急性心包炎C.擴張型心肌病D.肥厚型心肌病E.病毒性心肌炎

下列不屬于急性病毒性心肌炎常見臨床表現(xiàn)的是

A.先有發(fā)熱，然后出現(xiàn)心悸、胸悶B.惡心、嘔吐等消化道癥狀

C.可合并各種心律失常D.常出現(xiàn)器質性心臟雜音E.心動過速與發(fā)熱程度平行

小結：心肌炎癥狀最核心特點

1.前驅表現(xiàn)

2.多種表現(xiàn)，輕重不一

3.發(fā)熱與心率不平行

三、輔助檢查examinations

心電圖：常見ST—T改變和各種類型心律失常，嚴重心肌損害可見病理性Q波

血清酶學檢查：肌鈣蛋白（I或T），肌酸激酶（CK-MB）增高

病源學確診依據(jù)：心內膜心肌活檢，病毒抗體（+）

三周四倍

發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高

心肌疾病病毒感染的陽性指標是

A.發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高

B.發(fā)病后4周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高

C.發(fā)病后2周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高

D.發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有2倍增高

E.發(fā)病后4周間兩次血清的抗體滴定度有2倍增高心肌炎病毒感染陽性指標：三周四倍

四、治療和預后

應臥床休息，進富含維生素及蛋白質的食物

心力衰竭時使用利尿藥、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）等。

期前收縮頻發(fā)或有快速性心律失常者，采用抗心律失常藥物。高度房室傳導阻滯或竇房結功能損害而出現(xiàn)昏厥或明顯低血壓時可考慮使用臨時性心臟起搏器。

不主張早期使用糖皮質激素，但對有房室傳導阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下則可慎用。心包疾病重點提示

1.臨床表現(xiàn)（纖維蛋白性；滲出性）

2.鑒別

與心梗鑒別

心包炎病因鑒別（非特異，膿性，結核性，腫瘤性，心臟損傷后）

3.心臟壓塞（奇脈）

一、病因

1.急性非特異性

2.感染病毒、細菌（結核最常見）、真菌、寄生蟲、立克次體

3.自身免疫風濕熱及其他結締組織疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、類風濕關節(jié)炎；心肌梗死后綜合征、心包切開后綜合征及藥物性如肼屈嗪、普魯卡因胺等

4.腫瘤原發(fā)性、繼發(fā)性

5.代謝疾病尿毒癥、痛風

6.物理因素外傷、放射性

7.鄰近器官疾病急性心肌梗死、胸膜炎、主動脈夾層、肺梗死

慢性縮窄性心包炎最常見的病因是：

A.結核性心包炎B.急性非特異性心包炎C.化膿性心包炎D.放射性心包炎

E.創(chuàng)傷心包炎

根據(jù)病理變化，急性心包炎可分為纖維蛋白性和滲出性兩種

纖維蛋白性心包炎摩擦，疼痛

心包上有纖維蛋白、白細胞滲出，無液體積聚

臨床表現(xiàn)—纖維蛋白性心包炎

癥狀：

主要癥狀：心前區(qū)疼痛為多見，且常是主要癥狀

①疼痛性質：可尖銳，也可呈壓榨性

②與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽加重

③可放射至頸部、左肩部、左臂等

體征：

心包摩擦音為典型體征；與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的雙相音；積液增多時摩磨擦音消失

下列哪一項是纖維蛋白性心包炎的典型體征

A.Ewarrt征B.奇脈C.心界擴大D.心包摩擦音E.Kussmaul征

滲出性心包炎—滲出液為漿液性，液體量較大

核心詞：心包積液

心包積液的啟示

1.壓迫心臟影響心臟舒張血液循環(huán)受影響器官缺氧呼吸困難

壓迫心臟影響心臟舒張血液循環(huán)受影響體循環(huán)淤血

心臟壓塞

2.壓迫其它器官

3.心尖搏動減弱，心音低

4.心率快

5.心濁音界擴大--心包積液征

臨床表現(xiàn)—滲出性心包炎

癥狀：

呼吸困難是最突出的癥狀，嚴重者端坐呼吸，身體前傾，可有發(fā)紺，

壓迫癥狀：干咳、聲音嘶啞，

吞咽困難

壓迫

體征：

觸診：心尖搏動弱；叩診：心濁音界向兩側擴大，心包積液征（Ewart征）；聽診：心包叩擊音；收縮壓降低，舒張壓變化不大，脈壓變小。心率快。

大量時靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大及下肢水腫

大，弱，快

提示心包積液的體征是

A.Musset征B.脈短絀C.Ewart征D.Roth斑E.Duroziez征Ewartwater—水（積液）

急性心包炎心包積液時最突出的癥狀是

A.心前區(qū)疼痛B.發(fā)熱C.呼吸困難D.聲嘶E.吞咽困難

心電圖ECG：

ST段抬高：除aVR導聯(lián)外，所有導聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高；

T波低平及倒置：一至數(shù)日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平及倒置；

P-R段壓低：除aVR、V1導聯(lián)外P-R段壓低，

QRS低電壓，大量積液時可見電交替，

無病理性Q波，常有竇速。

弓背向下弓背向上

不符合急性心包炎的心電圖變化

A.弓背向下型ST段抬高B.T波平坦或倒置C.QRS波呈低電壓

D.電交替E.弓背向上的ST抬高記憶竅門：心梗危險性在心包炎之上弓背向上！

實驗室檢查

X線滲出性心包炎——“燒瓶狀”；

化驗累及心肌——肌鈣蛋白和CK-MB可升高；

超聲心動圖

液性暗區(qū)

心臟壓塞時：右心房及右心室舒張期塌陷，吸氣時右心室內徑增大，左心室內徑減小，室間隔左移

最好的診斷方法

兩側擴大燒瓶心（心包積液）液性暗區(qū)

心電圖

第Ⅰ期——廣泛導聯(lián)ST段弓背向下抬高，除aVR導聯(lián)外P-R段壓低；

第Ⅱ期——早期ST段回到基線，PR段壓低；晚期可見T波逐漸低平倒置；

第Ⅲ期——廣泛T波倒置；

第Ⅳ期——ECG恢復；常有竇性心動過速；

鑒別診斷

急性非特異性心包炎

結核性心包炎

化膿性心包炎

腫瘤性心包炎

心臟損傷后綜合征等。

解決辦法：找到地標！

心包炎鑒別要點小結

化膿性心包炎膿性積液；原發(fā)感染病灶，敗血癥史

結核性血性，結核菌素試驗（＋）；原發(fā)性結核病史

腫瘤性心包炎--多轉移性腫瘤，原發(fā)性腫瘤可見間皮瘤

急性非特異性心包炎--發(fā)病前常有上呼吸道感染史

心臟損傷后綜合征心臟手術創(chuàng)傷史

A.腫瘤性心包炎B.結核性心包炎C.化膿性心包炎

D.急性非特異性心包炎E.尿毒癥性心包炎

常有原發(fā)感染病灶，高熱，積液性質呈膿性

上呼吸道感染史，胸痛，呼吸時加重，心電圖ST段弓背向下型抬高

心包腔內大量血性積液，OT試驗陽性

鑒別：心梗

支持心包炎要點：

1.癥狀：與呼吸及體位相關疼痛

2.體征：心包摩擦音

3.心電圖：ST弓背向下抬高

治療

急性心包炎的治療分為：①病因治療；②對癥治療，如用鎮(zhèn)靜藥；③心包穿刺：以解除心臟壓塞癥狀和減輕大量滲液引起的壓迫癥狀；④心包切開引流：主要指征為化膿性心包炎，并聯(lián)合抗生素治療；⑤心包切除術：主要指征為頑固性復發(fā)性心包炎伴嚴重胸痛且藥物治療無效，心包炎發(fā)生心包縮窄時。

心臟壓塞

心臟壓塞除了與積液量有關外，還與積液速度明顯有關。

診斷

（1）頸靜脈怒張：靜脈壓顯著升高。

（2）動脈收縮壓下降：脈壓變小，伴明顯心動過速；嚴重時心排血量降低，可出現(xiàn)休克征象。

（3）奇脈：為吸氣時動脈收縮壓下降10mmHg或更多，伴有脈搏減弱或消失，呼氣時復原。

奇脈/吸停脈：吸氣時脈搏顯著減弱或血壓下降

吸氣胸腔負壓肺血管擴張肺靜脈回流↓

（可能機制）

小結：幾種重要的脈名稱表現(xiàn)提示疾病交替脈脈搏強弱交替嚴重心衰奇脈吸停脈心臟壓塞（大量心包積液）短絀脈脈率小于心率房顫水沖脈脈象似潮起潮落脈壓增大（主動脈瓣關閉不全，甲亢）男性，46歲，因心臟進行性擴大6年，曾住院診斷為擴張型心肌病，本次因氣急加重，水腫明顯1周來診，門診檢查后疑有大量心包積液，下列哪項最支持此診斷

A.吸氣時收縮壓較呼氣時降低20mmHgB.心電圖示肢導聯(lián)低電壓C.心音弱

D.心界向兩側擴大E.頸靜脈怒張大量心包積液體征

急性心臟壓塞表現(xiàn)為：①血壓突然下降或休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠等，稱為Beck三聯(lián)征。

處理：

一旦出現(xiàn)心臟壓塞表現(xiàn)必須立即行心包穿刺以解除心臟壓塞癥狀，這是最快最有效的緩解心包填塞癥狀的方法。

心包穿刺術的指征和注意事項

1.指征①診斷性穿刺用于判定積液的性質和病原；②有心臟壓塞時，穿刺抽液以減輕癥狀。

主動脈夾層是絕對禁忌證。相對禁忌證包括：①未糾正的凝血功能障礙；②抗凝治療中；③血小板減少癥（＜50000/mm3）；④少量、后壁、局限性滲液。

2.注意事項

（1）嚴格掌握適應證。應由有經(jīng)驗醫(yī)師操作或指導，并應在心電圖監(jiān)護下進行穿刺

（2）術前需行心臟超聲檢查，在超聲指導下進行穿刺抽液

（3）術前應向患者做好解釋，并囑其在穿刺過程中切勿咳嗽或深呼吸。術前半小時可肌注（地西泮）安定10mg，并服可待因0.03g。

（4）麻醉要完善，以免因疼痛引起神經(jīng)源性休克。

（5）抽液量第一次不宜超過200ml，以后再抽漸增到300～500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可導致肺水腫。

（6）如抽出鮮血，立即停止抽吸，并嚴密觀察有無心臟壓塞出現(xiàn)。

（7）取下空針前夾閉橡皮管，以防空氣進入。

（8）術中、術后均需密切觀察呼吸、血壓、脈搏等的變化

休克考綱重點

1.休克定義，分類

2.休克的臨床表現(xiàn)（血壓，脈搏，神智，尿量，皮溫，淺靜脈，口渴，失血量估算）

3.監(jiān)測指標：中心靜脈壓

4.治療：低血容量休克的補液（血壓與中心靜脈壓相結合）

休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征

核心詞：組織微循環(huán)灌注不足

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質是各類休克共同的病理生理基礎。

休克的根本問題是

A.組織細胞受累B.低血壓C.酸中毒D.心功能不全E.尿少

一、病因與分類

低容量性休克

心源性休克

感染性休克

過敏性休克

病因分類

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質是各類休克共同的病理生理基礎。

1.微循環(huán)的變化

微循環(huán)收縮期

微循環(huán)擴張期

微循環(huán)衰竭期

微循環(huán)的變化

（1）微循環(huán)收縮期：

休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節(jié)和矯正，發(fā)生相應的病理變化。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

（2）微循環(huán)擴張期：

若休克繼續(xù)進展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直接通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低處于收縮狀態(tài)。結果微循環(huán)內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網(wǎng)內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。

（3）微循環(huán)衰竭期：

若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝（DIC）。

2.代謝改變

（1）無氧代謝引起代謝性酸中毒：

發(fā)生無氧糖酵解。乳酸生成增多，當發(fā)展至重度酸中毒pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。

（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機體處于應激狀態(tài)，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導致血糖水平升高。

3.炎癥介質釋放與缺血再灌注損傷

①炎癥介質主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（N0）等，致再損傷。

②代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。

③溶酶體膜破裂后釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。

4.內臟器官的繼發(fā)損害

由于休克時引起的炎性介質的作用和缺血再灌注損傷，使內臟器官發(fā)生不同程度的器質性和功能性變化。嚴重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導致多臟器功能不全或衰竭綜合征（MODS或MOFS）而不治。

臨床表現(xiàn)

血壓脈搏神智尿量皮溫，淺靜脈，口渴失血量估算程度神志口渴皮膚黏膜血壓體表血管尿量估計失血量色澤溫度脈搏輕度

緊張

痛苦口渴開始

蒼白正常，

發(fā)涼100次／分以下，尚有力收縮壓正?；蛏陨撸鎻垑涸龈?，脈壓縮小正常正常20%以下（800ml以下）中度表情

淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100～200

次／分收縮壓為

70～90mmHg，

脈壓縮小表淺靜

脈塌陷毛

細血管

充盈遲緩尿少20%～40%

（800～

1600ml）重度意識

模糊

甚至

昏迷非?？诳剩瑹o

主訴顯著蒼

白。肢

端青紫厥冷（肢端更明顯）速而細弱，或摸不清收縮壓在

70mmHg

以下或測不到毛細血管

充盈非常

遲緩，表

淺靜脈塌陷尿少或

無尿40%以上

（1600ml以

上）學習方法

學習趨勢

學習重點詞匯

重要詞匯

1.神智：緊張－淡漠－模糊，昏迷

2.血壓：70～90mmHg

3.脈搏：100～200次/分

4.失血量：20%～40%（800～1600）

輕度休克：尚能維持

男性，車禍后6小時入院，神志淡漠，四肢冰冷，血壓75／50mmHg，診斷為

A.輕度低血容量性休克

B.中度低血容量性休克

C.重度低血容量性休克

D.中度感染性休克

E.重度感染性休克

男性，汽車撞傷左季肋區(qū)4小時，神志模糊，體溫37.5℃，脈搏細弱，血壓60／40mmHg，全腹壓痛，無反跳痛，無尿。

首先考慮的診斷是

A.神經(jīng)源性休克B.感染性休克C.中度低血容量性休克

D.重度低血容量性休克E.過敏性休克

某患，27歲，外傷后失血，血壓80／56mmHg脈率130次／分，估計失血量達

A.400～600mlB.650～750mlC.800～1600mlD.1650～2000mlE.＞2000ml

迅速出血后出現(xiàn)休克癥狀，表明至少己丟失全身總血量的

A.10%B.15%C.20%D.25%E.30%

三、診斷與監(jiān)測

診斷：嚴重損傷、大量出血、重度感染以及過敏患者和有心臟病史者，應想到并發(fā)休克的可能；

①臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓小或尿少等癥狀者，應疑有休克，

②若患者出現(xiàn)神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則表示患者已進入休克抑制期。

病因+癥狀

監(jiān)測－一般監(jiān)測

監(jiān)測

一般監(jiān)測：

（1）精神狀態(tài)：神志清楚，對外界的刺激能正常反應，說明循環(huán)血量已基本足夠；

若患者表情淡漠、譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。

（2）血壓：收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；

血壓回升、脈壓增大則是休克好轉的征象。

（3）皮膚溫度、色澤：四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白,松壓后色澤迅速轉為正常，表明休克好轉。反之，休克加重。

（4）脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率／收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)。

①指數(shù)為0.5多提示無休克；

②＞1.0～1.5提示有休克；

③＞2.0為嚴重休克。

（5）尿量：反映腎血液灌注情況。

①尿量＜30ml／h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；

②血壓正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性腎衰竭可能。

③當尿量維持在30ml／h以上時，則休克已糾正。

判斷休克已糾正除血壓正常外，尿量每小時至少應穩(wěn)定在

A.25ml以上B.30ml以上C.40ml以上D.50ml以上E.60ml以上

監(jiān)測－特殊監(jiān)測

特殊監(jiān)測：

（1）中心靜脈壓（CVP）：反映右心前負荷

CVP代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關系。

決定輸液與否

CVP的正常值為5～10cmH2O

①5cmH2O時，表示血容量不足；

②15cmH2O時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；

③20cmH2O時，則表示存在充血性心力衰竭。

血容量不足時中心靜脈壓往往低于多少（cmH2O）

A.14B.12C.10D.8E.5

決定休克病人補液量最可靠的依據(jù)是

A.血壓B.尿量C.中心靜脈壓D.脈搏E.精神狀態(tài)

休克病人動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓值為25cmH2O，表示

A.肺梗死B.靜脈血管床過度收縮C.肺循環(huán)阻力增加D.血容量不足E.充血性心力衰竭

肺毛細血管楔壓（PCWP）：

可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。

PCWP的正常值為6～15mmHg，與左心房內壓接近。

PCWP低于正常值反映血容量不足

PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫。

當發(fā)現(xiàn)PCWP增高時，即使CVP尚屬正常，也應限制輸液量以免發(fā)生或加重肺水腫（較CVP敏感）

心排出量（C0）和心臟指數(shù)（CI）：

C0是心率和每搏排出量乘積，C0正常值為4～6L／min；單位體表面積的心排出量稱心臟指數(shù)（CI），正常值2.5～3.5L／（min·m2），以了解心功能與供氧狀況。

動脈血氣分析：

動脈血氧分壓（Pa02）80～100mmHg；

動脈血二氧化碳分壓（PaC02）36～44mmHg。

動脈血pH正常為7.35～7.45。通過監(jiān)測pH、堿剩余（BE）、緩沖堿（BB）和標準重碳酸鹽（SB）的動態(tài)變化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。

動脈血乳酸鹽測定：

正常值為1～1.5mmol／L，危重患者允許到2mmol／L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示休克病情嚴重。

DIC的檢測：

測定其血小板的數(shù)量和質量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：

①血小板計數(shù)低于80×109／L；

②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；

③血漿纖維蛋白原低于1.5g／L或呈進行性降低；

④3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性；

⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%等。

休克檢測指標重點

神智：緊張－淡漠－模糊

尿量：30ml

脈搏：100～200

血壓：70～90mmHg

中心靜脈壓：5～10；＞15；＞20cmH2O

四、治療－治療原則

1.急救措施盡快創(chuàng)傷制動、大出血止血、維持呼吸道通暢等。及早建立靜脈通路。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保溫。

2.補充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。應在連續(xù)監(jiān)測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上，結合患者皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況，判斷補充血容量的效果。首先采用晶體液和人工膠體液復蘇，必要時進行成分輸血。

3.積極處理原發(fā)病如內臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔修補和膿液引流等。應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術處理原發(fā)病變。

4.糾正酸堿平衡失調在休克早期不主張早期使用堿性藥物。根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。

5.血管活性藥物的應用輔助擴容治療

多巴胺

輕、中度休克：5～20μg/（kg·min）

重度休克：20～50μg/（kg·min）

多巴酚丁胺

心源性休克：2.5～10μg/（kg·min）

治療－血管活性藥物

去甲腎上腺素

重度、極重度感染性休克：4～8μg/min

腎上腺素

過敏性克：0.5～1mg皮下或肌注

間羥胺

與多巴胺聯(lián)用，100～200μg/min

低血容量休克

低血容量休克

迅速失血超過全身總血量的20%，嚴重體液丟失和各種創(chuàng)傷致有效循環(huán)血量減少，均可引起低血容量休克。

主要是心排出量下降致血壓低，CVP下降、回心血量減少、脈搏加快等。

治療

（1）補充血容量：

根據(jù)血壓和脈率的變化來估計失血量。

①靜脈快速滴注平衡鹽溶液和人工膠體液。

②若血紅蛋白濃度大于100g／L可不必輸血；

低于70g／L，可輸濃縮紅細胞；

在70～100g／L時,根據(jù)患者的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細胞；

急性失血量超過總量的30%可輸全血。

③輸入液體的量應根據(jù)病因、尿量和血流動力學進行評估，臨床上常以血壓結合CVP的測定指導補液。

中心靜脈壓與補液的關系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液正常低心功能不全或血容量不足補液試驗高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管做題重要方法

以中心靜脈壓為中心決定輸不輸

以血壓為參考調節(jié)輸多少中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液正常低心功能不全或血容量不足補液試驗高

低

心功能不全或血容量

相對過多給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管中心靜脈壓反映血容量

休克病人治療過程中中心靜脈壓為20cmH2O，血壓120/80mmHg，處理原則為

A.適當補液B.收縮血管C.舒張血管D.補液試驗E.充分補液

男，車禍后雙側股骨干骨折。BP90/60mmhHg，中心靜脈壓4cmH20，首選的處理措施是

A.大量輸血B.強心藥治療C.糖皮質激素治療D.應用腎上腺素E.補液治療

（2）止血：

在補充血容量同時,如仍有出血，難以保持血容量穩(wěn)定，休克也不易糾正。應在保持血容量的同時積極進行手術準備，及早施行手術止血。

男，2h前車禍傷及腹部，查體：痛苦面容，意識模糊，皮膚粘膜蒼白，腹部壓痛、反跳痛、腹肌緊張，血壓85／60mmHg，心率120次／分，正確處理措施是

A.抗休克治療，觀察療效B.抗休克治療的同時剖腹探查C.強心

D.立即剖腹探查E.立即注射升壓藥感染性休克

1.常見致病菌

（1）葡萄球菌：革蘭陽性菌,主要是金黃色葡萄球菌，產(chǎn)生血漿凝固酶、溶血素和殺白細胞素，毒力強。易引起局部組織壞死，常伴有轉移性膿腫。膿液無臭。多是耐甲氧西林菌株，萬古霉素是治療首選。

（2）銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）：革蘭陰性需氧菌。其膿液呈藍綠色，有甜臭味。是慢性潰瘍、燒傷創(chuàng)面的主要致病菌。多發(fā)于繼發(fā)性感染。

（3）鏈球菌：革蘭陽性菌，主要是溶血性鏈球菌，產(chǎn)生溶血素和透明質酸酶等使感染易于擴散，一般不發(fā)生轉移性膿腫，膿液稀薄，對青霉素G敏感。

（4）大腸桿菌：革蘭陰性菌。寄居于腸道，為腹腔內感染的主要致病菌，膿液有典型的糞臭味。其內毒素易致休克。

（5）變形桿菌：革蘭陰性菌，存在于腸道、下尿道，膿液有特殊的惡臭味。

（6）腸球菌：革蘭陽性菌，多在腹腔內混合感染中發(fā)現(xiàn)。

（7）厭氧菌：以脆弱類桿菌最多見，腹腔內混合感染病菌之一，甲硝唑是首選治療。

（8）結核桿菌：病灶常呈干酪樣。多見于肺、淋巴結與脊柱旁的感染。不發(fā)熱、無痛，常稱為寒性膿瘍。很少致休克。

（9）破傷風與氣性壞疽桿菌：是特異性感染的病菌。產(chǎn)生外毒素致病。破傷風桿菌的毒素不會引起休克。

發(fā)病機制

感染性休克可繼發(fā)于以釋放內毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染。

內毒素與體內的補體、抗體或其他成分結合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內皮細胞。同時，內毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質釋放，引起全身性炎癥反應，結果導致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。

感染性休克的常見病原體為

A.革蘭氏陰性細菌B.革蘭氏陽性細菌C.病毒D.支原體E.鉤端螺旋體

臨床表現(xiàn)

感染性休克的血流動力學有高動力型和低動力型兩種。前者稱暖休克。低動力型（又稱低排高阻型）外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細血管滲出致血容量減少?；颊咂つw濕冷，又稱冷休克。

“暖休克”較少見，僅是一部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克?！袄湫菘恕陛^多見，由革蘭陰性菌感染引起；而且革蘭陽性菌感染的休克加重時也可成為“冷休克”。臨床表現(xiàn)冷休克（低動力型）暖休克（高動力型）神志

皮膚色澤

皮膚溫度

毛細血管充盈間

脈搏

脈壓（mmHg）

尿量（每小時）躁動、淡漠或嗜睡

蒼白、發(fā)紺或花斑樣紺

濕冷或冷汗

延長

細速

<30

<25ml清醒

淡紅或潮紅

比較溫暖、干燥

1～2秒

慢、搏動清楚

>30

>30ml治療

首先是病因治療，原則是在休克未糾正以前，應著重治療休克，同時治療感染；在休克糾正后，則應著重治療感染。

1.補充血容量

應根據(jù)CVP，調節(jié)輸液量和輸液速度。

2.控制感染

主要措施是應用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶對病原菌尚未確定的患者，可根據(jù)臨床判斷最可能的致病菌種應用抗菌藥，或選用廣譜抗菌藥。已知致病菌種時，則應選用敏感而較窄譜的抗菌藥。

3.糾正酸堿平衡失調

感染性休克的患者，常伴有嚴重的酸中毒，且發(fā)生較早，需及時糾正。

4.心血管藥物的應用

5.皮質激素治療能抑制多種炎癥介質的釋放和穩(wěn)定溶酶體膜，緩解SIRS。但應用限于早期、用量宜大，可達正常用量的10～20倍，維持不宜超過48小時。

早，大

6.其他治療包括營養(yǎng)支持，對并發(fā)的DIC、重要器官功能障礙的處理等

應用皮質激素治療感染性休克時，其使用量為常規(guī)用量的

A.1／4B.1／2C.2倍D.5倍E.10倍以上

關于感染性休克病人應用糖皮質激素的依據(jù)與方法，不正確的是

A.糖皮質激素可以穩(wěn)定細胞及溶酶體膜，免受內毒素破壞

B.大劑量糖皮質激素對心臟發(fā)揮正性肌力作用

C.適當應用糖皮質激素可以減少合并癥

D.糖皮質激素應從大劑量開始

E.要取得療效至少要使用5天

過敏性休克

（一）臨床表現(xiàn)與診斷

1.接觸外界某些抗原性物質（如沾染花粉、注射藥物等）或進入機體，引起強烈的致命性全身反應。

2.患者在短期內發(fā)生面色蒼白、情緒緊張、迅速神志不清或昏厥等。

3.有明顯休克表現(xiàn)，血壓下降。休克程度與抗原進人機體數(shù)量有關。

4.既往有相關物質過敏史。

（二）治療方法

1.立即移去過敏原或致敏的藥物

2.即刻皮下注射腎上腺素0.5～1mg，必要時適量重復應用。

3.應用抗過敏藥物：及早用地塞米松15～20mg靜注或氫化可的松200～400mg靜滴，至休克好轉。

4.搶救時血壓仍未能維持正常的，可選用升壓藥如多巴胺等。

5.保護呼吸道通暢，給氧。

6.嚴密監(jiān)護生命體征，調整用藥。

心源性休克

（一）病因、發(fā)病機制

原因：心臟功能極度減退，排血功能衰竭，導致心輸出量顯著減少，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，并引起嚴重的急性周圍循環(huán)衰竭，引起全身性微循環(huán)功能障礙。

（二）臨床表現(xiàn)

1.患者原有的，嚴重的基礎心臟病表現(xiàn)，如：急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)；

2.明顯的體循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，如：持續(xù)性低血壓、意識障礙、少尿；

3.血流動力學指標的變化，如：外周血壓降低，而CVP偏高。

（三）診斷

基礎心臟?。◤V泛心肌梗死、心肌炎、心律失常）+休克表現(xiàn)

（四）治療

原則：

1.補充血容量；

2.積極處理原發(fā)病

重點小結

休克的臨床表現(xiàn)（血壓，脈搏，神智，尿量，皮溫，淺靜脈，口渴，失血量估算）

重要詞匯

1.神智：緊張－淡漠－模糊，昏迷

2.血壓：70～90mmHg

3.脈搏：100～200次/分

4.失血量：20%～40%（800～1600）

輕度休克：尚能維持

重點小結

治療：低血容量休克的補液（血壓與中心靜脈壓相結合）

做題重要方法

中心靜脈壓反映血容量以中心靜脈壓為中心決定輸不輸

以血壓為參考調節(jié)輸多少中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液正常低心功能不全或血容量不足補液試驗高

低

心功能不全或血容量

相對過多給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管周圍血管疾病核心內容

動脈粥樣硬化性外周血管疾病

血栓閉塞性脈管炎

下肢靜脈疾病

單純性下肢靜脈曲張

下肢深靜脈血栓形成

動脈粥樣硬化性外周血管疾病

危險因素（動脈粥樣硬化共有）

多見于男性，發(fā)病年齡多在45歲以上。高血壓、高脂血癥、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低是高危因素。

臨床表現(xiàn)

（1）早期癥狀為間歇性跛行，遠側動脈搏動減弱或消失。

臨床表現(xiàn)

（2）疼痛：

病變位于主-髂動脈者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后側或小腿腓腸肌部位，有時伴陽痿；

病變在股動脈者，疼痛發(fā)生于小腿肌群

（3）后期可出現(xiàn)靜息痛，皮膚溫度明顯減低、發(fā)

紺，肢體遠端壞疽和潰瘍。

（4）其他：皮膚萎縮變薄、發(fā)亮、骨質疏松、肌

萎縮、毛發(fā)脫落、趾甲增厚和變形。

核心臨床表現(xiàn)小結

潰瘍壞疽

間歇性跛行

肢體疼痛

動脈波動減弱

皮溫減低

診斷與鑒別診斷

①一般檢查：血脂測定、心電圖、心功能以及眼底檢查等；

②無創(chuàng)傷性血管檢查：超聲多普勒血流檢查及節(jié)段動脈壓測定

③X線平片：有時可見病變動脈段有不規(guī)則鈣化，患肢遠側段有骨質疏松等退行性變化；

④動脈造影：能準確顯示病變的部位、范圍、程度、側支和閉塞遠側動脈主干的情況，對確定診斷及選擇術式有重要意義。磁共振血管造影（MRA）和數(shù)字減影血管造影（DSA）都能達到診斷和指導治療的目的。

鑒別點動脈硬化性閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發(fā)病年齡多見于>45歲青壯年多見血栓性淺靜脈炎無常見高血壓、冠心病、高脂血癥、糖尿病常見常無受累血管大、中動脈中、小動靜脈其他部位動脈病變多見無受累動脈鈣化可見無動脈造影

廣泛性不規(guī)則狹窄和節(jié)段性閉塞，硬化動脈擴張、扭曲節(jié)段性閉塞，病變近、遠側血管壁光滑治療

對易患因素加以控制和處理，癥狀明顯，可考慮手術治療。

1.非手術治療降低血脂和血壓，改善血液高凝狀態(tài)，促進

側支循環(huán)形成。處理方法有：減輕體重，禁煙和適當活動；

常用藥物有阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。?、煙酸肌醇酯、

前列腺素和妥拉唑林等。

2.手術治療

（1）經(jīng)皮腔內血管成形術

（2）內膜剝脫術：主要適用于短段的主-髂動脈閉塞病變者。剝除病變段動脈增厚的內膜、粥樣斑塊及繼發(fā)血栓，不需要置入人工血管且無感染危險。

（3）旁路轉流術：采用自體靜脈或人造血管，于閉塞段近、遠端之間做搭橋轉流。

血栓閉塞性脈管炎

（一）病因與病理

1.病因

外來因素：吸煙、寒冷與潮濕、慢性損傷和感染。吸煙是參與本病發(fā)生和發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。戒煙可使病情緩解，再度吸煙病情常復發(fā)。

內在因素：自身免疫功能紊亂，性激素和前列腺素失調以及遺傳因素。此外免疫功能紊亂在本病的發(fā)生中也起重要作用。

男，吸煙10年，近2月雙下肢出現(xiàn)間歇性跛行，伴患肢怕冷、麻木、刺痛，確診為血栓閉塞性脈管炎，關于該疾病敘述不正確的是

A.患者幾乎都為男性，年齡在25～45歲間，病程緩慢

B.發(fā)病后戒煙對治療幫助不大

C.多伴有游走性淺靜脈炎病史

D.出現(xiàn)肢體動脈搏動減弱或消失

E.患肢發(fā)涼、怕冷，對外界寒冷敏感是血栓閉塞性脈管炎常見的早期癥狀2.病理

①始于中小動脈，然后累及靜脈，由遠端向近端進展。下肢多見。

②病變呈節(jié)段性分布，兩段之間血管相對正常。

③活動期為血管全層非化膿性炎癥

④后期：炎癥消退，血栓機化，新生毛細血管形成。動脈周圍廣泛纖維組織形成，常包埋靜脈和神經(jīng)。

⑤雖有側支循環(huán)逐漸建立，但不足以代償，因而神經(jīng)、肌和骨骼等均可出現(xiàn)缺血性改變。受累靜脈的病理變化與動脈大體相同。

節(jié)段性分布

遠端向近端進展

（二）臨床表現(xiàn)和分期

1.臨床表現(xiàn)

①患肢怕冷，皮膚溫度降低；

②皮膚色澤蒼白或發(fā)紺；

③感覺異常；

④患肢疼痛，早期血管壁炎癥刺激末梢神經(jīng)，后因缺血性疼痛，即間歇性跛行或靜息痛；

⑤長期慢性缺血導致組織營養(yǎng)障礙。嚴重者，患肢末端出現(xiàn)缺血性潰瘍或壞疽；

⑥患肢的遠側動脈搏動減弱或消失；

⑦患肢出現(xiàn)復發(fā)性游走性淺靜脈炎。

核心臨床表現(xiàn)小結

血栓閉塞性脈管炎的特征是

A.沒有間歇性跛行B.游走性血栓性淺靜脈炎C.累及內臟

D.肢體皮膚正常E.與酒精中毒有關分期

Ⅰ期：患肢無明顯臨床癥狀，或僅有麻木、發(fā)涼自覺癥狀，檢查發(fā)現(xiàn)患肢皮膚溫度較低，色澤較蒼白，足背和（或）脛后動脈搏動減弱；踝／肱指數(shù)＜0.9?；贾延芯窒扌詣用}狹窄病變。

Ⅱ期：以患肢活動后出現(xiàn)間歇性跛行為主要癥狀。分為：Ⅱa＞200m；Ⅱb＜200m。患肢皮溫降低、色澤蒼白更為明顯。足背和（或）脛后動脈搏動消失。下肢動脈狹窄的程度與范圍較Ⅰ期嚴重，肢體依靠側支代償而保持存活。

Ⅲ期：以缺血性靜息痛為主要癥狀。劇烈持續(xù)，夜間更甚，除Ⅱ期所有癥狀加重外，趾（指）腹色澤暗紅，可伴有肢體遠側水腫。組織瀕臨壞死。

Ⅳ期：加重，患肢除靜息痛外，出現(xiàn)趾（指）端發(fā)黑、干癟，壞疽或缺血性潰瘍。如果繼發(fā)感染，干性壞疽轉為濕性壞疽，出現(xiàn)全身毒血癥狀。病變動脈完全閉塞，踝／肱指數(shù)＜0.3。

分期，核心知識點癥狀動脈搏動組織一期無明顯臨床癥狀減弱開始缺血二期活動后間歇性跛行消失缺血加重三期靜息痛消失瀕死四期壞疽消失壞死無，間，靜，壞

以缺血性靜息痛為主要癥狀時，提示血栓閉塞性脈管炎的分期是

A.Ⅳ期B.Ⅰ期C.ⅡA期D.ⅡB期E.Ⅲ期（三）診斷與鑒別診斷

臨床診斷要點：①大多數(shù)患者為青壯年男性，多數(shù)有吸煙嗜好；②患肢有不同程度的缺血性癥狀；③有游走性淺靜脈炎病史；④患肢足背動脈或脛后動脈搏動減弱或消失；⑤一般無高血壓、高脂血癥、糖尿病等易致動脈硬化的因素。

男，40歲，3年前出現(xiàn)左下肢行走10余分鐘后脹痛。休息片刻緩解，再行走后疼痛又出現(xiàn)。吸煙史，發(fā)病前半年左足部外傷已治愈，體格檢查：左下肢皮色較蒼白，左足背動脈未觸及。最可能的診斷是

A.動脈粥樣硬化性閉塞癥B.血栓閉塞性脈管炎C.雷諾病

D.多發(fā)性大動脈炎E.結節(jié)性動脈周圍炎輔助檢查：

（1）一般檢查：

①跛行距離和跛行時間；

②皮膚溫度測定。雙側肢體對應部位皮膚溫度相差2℃以上；

③患肢遠側動脈搏動減弱或不能捫及；

④肢體抬高試驗（Buerger試驗），試驗陽性者，提示患肢有嚴重供血不足。

（讓患者抬高下肢80度，1分鐘后下肢皮膚蒼白，再讓其下肢垂于床沿，大約1分鐘后下肢皮膚顏色方恢復正常）

患者右下肢疼痛1年。讓其抬高右下肢80度，1分鐘后下肢皮膚蒼白，再讓其下肢垂于床沿，大約1分鐘后下肢皮膚顏色方恢復正常。該檢查結果提示

A.Buerger試驗陽性B.下肢靜脈通暢度（Trendelenburg）試驗陽性

C.大隱靜脈瓣膜和小腿交通支靜脈瓣膜功能（Perthes）試驗陽性

D.Prant試驗陽性E.Lasegue試驗陽性（2）特殊檢查：

①肢體血流圖：利用容積描記儀測定并記錄搏動血流量；血流波形平坦或消失，表示血流量明顯減少，動脈嚴重狹窄。

②超聲多普勒檢查：超聲多普勒顯像儀可顯示動脈的形態(tài)、直徑和流速等。

③動脈造影：患肢中小動脈多節(jié)段狹窄或閉塞是血栓閉塞性脈管炎的典型X線征象。最常累及小腿的3支主干動脈（脛前、脛后及腓動脈）后期可以波及腘動脈和股動脈。動脈滋養(yǎng)血管顯影，形如細彈簧狀，沿閉塞動脈延伸，是重要的側支動脈，也是本病的特殊征象。

動脈造影：

可見受累血管狹窄或中斷，周圍有側枝血管，而近、遠端血管正常，即呈節(jié)段性改變。動脈造影直觀、可靠，為確診和手術提供依據(jù)，是不可或缺的檢查手段。

檢查與診斷

判斷血栓閉塞性脈管炎的閉塞部位的準確方法是

A.肢體位置試驗B.靜脈注射20%硫酸鎂10mlC.仔細檢查肢體各動脈搏動情況

D.行交感神經(jīng)阻滯E.行動脈造影

鑒別診斷：

（1）動脈粥樣硬化性外周血管疾病

（2）多發(fā)性大動脈炎：多見于青年女性；活動期常有紅細胞沉降率增速，免疫球蛋白升高；動脈造影可見主動脈及其主要分支開口處狹窄或阻塞。

（3）糖尿病足：由糖尿病造成的肢體壞疽，都有糖尿病史及其臨床表現(xiàn)

（四）預防與治療

一般療法：

嚴格戒煙、防止受冷、受潮和外傷，不應使用熱療，以免組織需氧量增加而加重癥狀。

疼痛嚴重者，可用止痛劑及鎮(zhèn)靜劑。

患肢應進行適度鍛煉，以利于促使側支循環(huán)建立

1.藥物治療

①中醫(yī)中藥。②擴張血管及抑制血小板聚集的藥物，常用的藥物有：a，前列腺素E1；b，α受體阻滯劑和β受體興奮劑，如妥拉唑林等；C，硫酸鎂溶液，有較好的擴血管作用；d，低分子右旋糖酐，能降低血黏度，對抗血小板聚集。③抗生素：并發(fā)潰瘍感染者，應選用廣譜抗生素，或根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選用有效抗生素。

2.高壓氧療法

3.手術療法

（1）腰交感神經(jīng)切除術：適用于腘動脈遠側動脈狹窄的患者。切除范圍應包括同側2、3、4腰交感神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)鏈，可解除血管痙攣和促進側支循環(huán)形成。

（2）動脈重建術：手術方法有兩種：①旁路轉流術②血栓內膜剝脫術。對于動脈廣泛性閉塞，即腘動脈遠側三支動脈均已閉塞時，可試用以下術式：①大網(wǎng)膜移植術；②分期動、靜脈轉流術。

4.創(chuàng)面處理干性壞疽創(chuàng)面，應予消毒包扎，預防繼發(fā)感染。感染創(chuàng)面可做濕敷處理。組織壞死已有明確界限者，或嚴重感染引起毒血癥的，需做截肢（趾、指）術。

下肢靜脈疾病

下肢靜脈解剖及生理

單純性下肢靜脈曲張

下肢深靜脈血栓形成

下肢靜脈解剖及生理

下肢靜脈血流能對抗重力向心回流，主要依賴于：

①靜脈瓣膜向心單向開放功能

②肌關節(jié)泵

③其他因素：胸腔吸氣期與心臟舒張期產(chǎn)生的負壓作用；腹腔內壓升高及動脈搏動壓力向鄰近靜脈傳遞。

靜脈瓣膜解剖結構

靜脈曲張分類

原發(fā)性（單純性）：深靜脈正常

繼發(fā)性：深靜脈病變或動靜脈瘺的合并癥

單純性下肢靜脈曲張

1.病因和發(fā)病機制

①遺傳因素可導致靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜缺陷。

②長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、習慣性便秘等，可增加血柱重力。

離心愈遠的靜脈承受的靜脈壓愈高，因此曲張靜脈在小腿部遠比大腿部明顯。

臨床表現(xiàn)

淺靜脈曲張：下肢皮下迂曲擴張的血管，隨病變程度而范圍不同，主要為大隱靜脈及其屬支曲張，管徑大于4mm

腫脹、疼痛、酸脹、沉重感

皮膚改變：內踝周圍色素沉著，甚至潰瘍

（特點：以大隱靜脈曲張為多見）

曲張，腫脹，疼痛，皮膚色素

臨床表現(xiàn)

體格檢查：

大隱靜脈瓣膜功能試驗（Trendelenburg試驗）：

①患者平臥，抬高下肢使靜脈排空，大腿根部扎止血帶，阻斷大隱靜脈

②然后讓患者站立，10秒鐘內釋放止血帶，如出現(xiàn)自上而下的靜脈逆向充盈，提示瓣膜功能不全。

如在未放開止血帶前，止血帶下方的靜脈在30秒內已充盈，則表明有交通靜脈瓣膜關閉不全。

大隱靜脈瓣功能試驗

（Trendelenburg試驗）

A.平臥抬起患肢，在大腿上部結扎止血帶；

B.站立放松止血帶淺靜脈充盈為陽性（示瓣膜病損）

天大地大

Trendelenburg

深靜脈通暢試驗（Perthes試驗）：

①正常人：用止血帶阻斷大腿淺靜脈主干，囑患者用力踢腿或做下蹬活動連續(xù)10～20次。此時，曲張靜脈排空。

②深靜脈不通暢：如在活動后淺靜脈曲張更為明顯，張力增高，甚至有脹痛，則表明深靜脈不通暢。

深靜脈通暢試驗（Perthes試驗）

正常人深靜脈不通暢

交通靜脈瓣膜功能試驗（Pratt試驗）：

①患者仰臥，抬高受檢下肢，在大腿根部扎止血帶。

②然后從足趾向上至胭窩縛纏第一根彈力繃帶，再自止血帶處向下，纏繞第二根彈力繃帶。

③患者站立，一邊向下解開第一根彈力繃帶，一邊向下繼續(xù)縛纏第二根彈力繃帶，如果在兩根繃帶之間的間隙內出現(xiàn)曲張靜脈，即意味著該處有功能不全的交通靜脈

柏氏試驗Pratt試驗rat（老鼠）

檢查交通支瓣膜功能

目前少用

柏氏試驗

小結：幾種試驗

Pratt試驗交通靜脈

Perthes試驗深靜脈通暢

Trendelenburg試驗大隱靜脈瓣功能

交通靜脈瓣功能

靜脈系統(tǒng)

A.交通支靜脈瓣膜功能B.大隱靜脈瓣、小隱靜脈瓣、交通支靜脈瓣功能

C.下肢功能D.深靜脈功能E.淺靜脈功能

Trendelenburg試驗可檢查（）

Perthes試驗可檢查（）Pratt試驗可檢查（）

某女，40歲，教師，右下肢靜脈迂曲擴張15年，長期站立有酸脹感，近2年右足靴區(qū)顏色加深，腫脹，大隱靜脈瓣膜功能試驗（+），深靜脈通暢試驗（－），診斷可能是（）

A.單純性下肢靜脈曲張B.原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全

C.下肢深靜脈血栓形成D.動靜脈瘺E.血栓性淺靜脈炎

實驗室檢查：

超聲多普勒、容積描記、下肢靜脈壓測定和靜脈造影檢查等，可以更準確地判斷病變性質

3.鑒別診斷

（1）原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全：

癥狀相對嚴重，做下肢活動靜脈測壓試驗時，站立活動后壓力不能降至正常。

最可靠的檢查方法是下肢靜脈造影，下肢靜脈曲張行靜脈造影顯示靜脈全程通暢呈直桶狀，能夠觀察到深靜脈瓣膜關閉不全的特殊征象。

下肢靜脈曲張行靜脈造影顯示靜脈全程通暢呈直桶狀，提示（）

A.單純性下肢靜脈曲張B.動靜脈瘺C.交通支瓣膜功能不全

D.下肢深靜脈血栓形成后遺癥E.原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全

（2）下肢深靜脈血栓形成后遺綜合征：

在深靜脈血栓形成的早期，淺靜脈擴張屬于代償性表現(xiàn)，伴有肢體明顯腫脹。

在深靜脈血栓形成的再通過程中，由于瓣膜遭破壞，靜脈血液逆流及靜脈壓升高導致淺靜脈曲張，并伴有活動后肢體腫脹。

彩色超聲多普勒或下肢靜脈造影檢查有助于鑒別。

（3）動靜脈瘺：

患肢皮膚溫度升高，局部有時可捫及震顫或有血管雜音，淺靜脈壓力明顯上升，靜脈血的含氧量增高。在先天性動靜脈瘺，患肢常比健肢長且增粗。

治療

（1）非手術療法：僅能改善癥狀，適用于：①病變局限，癥狀輕微又不愿手術者；②妊娠期發(fā)??；③癥狀雖然明顯，但手術耐受力極差者。

主要包括患肢穿彈力襪或彈力繃帶，借助遠側高而近側低的壓力差，以利回流，使曲張靜脈處于萎癟狀態(tài)。此外，還應避免久站、久坐，間歇抬高患肢。

（2）硬化劑注射和壓迫療法：利用硬化劑注入曲張靜脈后引起的炎癥反應使之閉塞。適用于少量、局限的病變，或作為手術的輔助療法，處理殘留的曲張靜脈。硬化劑滲漏可造成組織炎癥、壞死或進入深靜脈引起血栓形成。手術治療

適應證：用于下肢淺靜脈瓣膜和交通支瓣膜關閉不全而深靜脈通暢者Perthes試驗陰性

禁忌證：深靜脈阻塞而淺靜脈代償性曲張者為手術絕對禁忌征

手術方式：一般采用大隱靜脈高位結扎加分段剝脫術

術后并發(fā)癥：切口出血及血腫形成；股靜脈損傷；隱神經(jīng)損傷

下肢靜脈曲張病人手術前應做的深靜脈通暢試驗，又稱（）

A.Trendelenburg試驗B.Perthes試驗C.Pratt試驗D.Buerger試驗

E.Finkelstein試驗

處理下肢大隱靜脈曲張的根本辦法是（）

A.穿彈力襪或用彈力繃帶B.硬化劑注射和壓迫療法

C.高位結扎和抽剝大隱靜脈，并結扎功能不全的交通靜脈

D.內科藥物治療E.僅行靜脈瓣膜修復術

并發(fā)癥及其治療

①血栓性淺靜脈炎：可用抗生素及局部熱敷治療。癥狀消退后，應施行靜脈曲張的手術治療。

②潰瘍形成：處理方法：創(chuàng)面濕敷，抬高患肢以利于回流，潰瘍愈合后手術治療。較大或較深的潰瘍，經(jīng)上述處理后潰瘍縮小，周圍炎癥消退，創(chuàng)面清潔后也應做手術治療，同時清創(chuàng)植皮，以縮短創(chuàng)面愈合期。

③曲張靜脈破裂出血：多發(fā)生于足靴區(qū)及踝部。抬高患肢和局部加壓包扎，一般均能止血，必要時可以縫扎止血，以后再做手術治療。

并發(fā)癥小結：炎癥；潰瘍；出血

下肢靜脈曲張的主要并發(fā)癥是（）