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2010年腦卒中康復進展華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協和醫(yī)院李紅戈Advancesinbrainrecoveryandrehabilitation2010腦卒中康復進展腦卒中康復研究的現狀15年來卒中研究注重于急性/亞急性期,后期研究進展甚微.近年繁多的基礎和應用實驗需進一步討論評估其臨床相關性.腦卒中康復進展討論內容移植臨床研究重啟(NIH,2010Nov)激發(fā)相關基礎研究更大的興趣藥物治療保護腦損傷,促進恢復康復新方法促進恢復,增強代償神經影像和神經生理技術幫助我們理解腦功能重組中的神經可塑性機制腦卒中康復進展移植研究鼻腔給予BDNF保護大鼠腦缺血.梗塞體積未縮小,但小膠質細胞激活↑,TNF-α和mRNA表達↓,IL-10和mRNA表達↑,NF-κB活性↑BDNF通過調節(jié)細胞因子/轉錄因子調制局部炎癥反應.BDNF基因修飾人類神經干細胞大鼠腦出血模型,BDNF高6倍.干細胞分化,血管新生,功能恢復.腦卒中康復進展新藥開發(fā)(EPO)促紅細胞生成素(EPO)栓塞卒中模型(oMCA),1-7dEPO,T2-/DWIMRI同側腦室擴大↓,患側腦組織相對體積比↑患側腦萎縮↓,白質重塑/血管再生↑IIa期臨床:15例,梗塞后24-48h,NIHSS6-24分βhCG(1,3,5d)+EPO(7,8,9d)臨床觀察和實驗室檢測:安全系統(tǒng)回顧,meta分析:MgSO4+褪黑素+米諾環(huán)素,無效腦卒中康復進展腦影像與神經可塑性彌散加權MRI能檢測腦損傷后的白質重塑fMRI:4周減負踏板訓練改善慢性期卒中患者下肢功能,并與腦活動改變相關.18例,平均年齡59.9±13.5歲訓練后行走耐力↑,并與雙側感覺運動皮質、運動區(qū)周邊、尾核及患側丘腦腦活性↑呈正相關。腦卒中康復進展康復治療的更新和改良強制訓練卒中后3-9月組、15-21月組,治療12月后均有功能改善,早期組更優(yōu),但入組后24月兩者無差異。減負踏板訓練126例不能行走的卒中患者,實驗組:30min/d;對照組:平地行走30min。實驗組獨立行走、出院回家人數更多,但結果無統(tǒng)計學意義(P=0.13)。腦卒中康復進展神經肌肉電刺激66例重度運動功能障礙卒中患者,0、30、60min/d,4w。治療組Fugl-Meyer運動評分和手臂活動評分均有改善。經顱磁刺激20例慢性卒中患者,連續(xù)5組雙側磁刺激實驗組運動功能明顯改善,并與患肢行走時患側運動區(qū)活性增強相關。腦卒中康復進展M1θ節(jié)律刺激(TBS)10例慢性皮質下卒中累及上肢患者,患側間歇刺激、健側連續(xù)刺激,同時精細動作作業(yè)。實驗組患手作業(yè)動力增強?;紓萂1興奮性在患側M1間歇刺激后↑,但健側M1連續(xù)刺激后↓、手臂動作評分↓。機器人技術127例,卒中后長期上肢殘障,療程12w。12w時無明顯運動功能改善,但36w后優(yōu)于常規(guī)護理。腦卒中康復進展虛擬現實和游戲隨機單盲,任天堂游戲機vs娛樂治療(紙牌、填字或積木),17例。9例游戲機組Wolf運動功能測試改善。中國傳統(tǒng)醫(yī)學針灸Meta分析:可能有益于卒中后康復,但研究質量和出版者的偏見阻礙了推薦力度。艾灸Meta分析(9個隨機臨床試驗):對卒中康復益處有限。腦卒中康復進展痙攣與殘障A型肉毒素美國FDA批準Botox用于上肢痙攣(2010.3.)卒中后6m,42.6%痙攣狀態(tài)(211例)嚴重痙攣少見。預測因素有發(fā)病時癱瘓和偏身感覺障礙程度。費用直接費用為無痙攣狀態(tài)的4倍,其它護理費用也高。是嚴重影響運動功能因素之一。腦卒中康復進展預后因素研究卒中后抑郁卒中7-10天后抑郁患者:重度殘障者1年和2年抑郁風險為2.91和3.72(OR)但抑郁與總死亡率和血管事件死亡無關。飲酒21860例男性,1次飲酒/w有益于卒中功能預后,但飲酒量↑與功能預后無相關性。卒中后跌倒VitD減少女性卒中患者跌倒,鍛煉與常規(guī)護理并無差異。腦卒中康復進展總結:任重道遠物理和藥物治療干預的類型、用量和聯合方式?如何應對卒

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