高考生物考前沖刺素能提升1細(xì)胞微專題3細(xì)胞的生命歷程課件

微專題3細(xì)胞的生命歷程課標(biāo)要求考情分析1.描述細(xì)胞通過(guò)不同的方式進(jìn)行分裂,其中有絲分裂保證了遺傳信息在親代和子代細(xì)胞中的一致性。2.闡明減數(shù)分裂產(chǎn)生染色體數(shù)量減半的精細(xì)胞或卵細(xì)胞試題結(jié)合最新科技信息,考查細(xì)胞周期調(diào)控及觀察有絲分裂的材料的選取;考查細(xì)胞分裂的過(guò)程及相關(guān)物質(zhì)和結(jié)構(gòu)的規(guī)律性變化知識(shí)聯(lián)網(wǎng)注重學(xué)科基礎(chǔ)·倡導(dǎo)回歸教材[自我校對(duì)]①紡錘體②漂洗③染色④同源染色體⑤著絲粒⑥均等⑦變形⑧基因的選擇性表達(dá)⑨形成不同組織、器官⑩穩(wěn)定1.(必修1P110問(wèn)題探討)生物體的長(zhǎng)大,既靠細(xì)胞生長(zhǎng)增大細(xì)胞的體積,還要靠細(xì)胞分裂增加細(xì)胞的數(shù)量。2.(必修1P111正文)有絲分裂是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程,根據(jù)染色體的行為,把它分為四個(gè)時(shí)期:前期、中期、后期、末期。(有絲分裂過(guò)程只包括分裂期,不包含間期,減數(shù)分裂過(guò)程同樣也不包含間期)。3.(必修1P115小字)正常細(xì)胞的分裂是在機(jī)體的精確調(diào)控之下進(jìn)行的,在人的一生中,體細(xì)胞一般能分裂50～60次。但是,有的細(xì)胞受到致癌因子的作用,細(xì)胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化,就變成不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞,這種細(xì)胞就是癌細(xì)胞。4.(必修1P115小字)無(wú)絲分裂過(guò)程比較簡(jiǎn)單,但和有絲分裂、減數(shù)分裂一樣都是真核細(xì)胞的分裂方式。因?yàn)樵诜至堰^(guò)程中沒(méi)有出現(xiàn)紡錘絲和染色體的變化,所以叫作無(wú)絲分裂,如蛙的紅細(xì)胞的無(wú)絲分裂。原核細(xì)胞的分裂方式是二分裂。5.(必修1P115思維訓(xùn)練)細(xì)胞越小,表面積與體積的比值越大,物質(zhì)運(yùn)輸?shù)男试礁摺?.(必修1P121旁欄思考)已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核中含有該動(dòng)物幾乎全部的遺傳物質(zhì)(少數(shù)遺傳物質(zhì)存在于線粒體的DNA中),所以已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性。7.(必修1P124正文)自由基是指異常活潑的帶電分子或基團(tuán)。自由基的危害:攻擊生物膜造成其損傷;攻擊DNA可能引起基因突變;攻擊蛋白質(zhì)使其活性下降,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。8.(必修1P124正文)端粒是指每條染色體的兩端都有的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體。端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。9.(必修1P126正文)在成熟的生物體中,細(xì)胞的自然更新、某些被病原體感染的細(xì)胞的清除都是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。10.(必修1P126小字)處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞,通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量;在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí),通過(guò)細(xì)胞自噬,可以清除受損或衰老的細(xì)胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。11.(必修1P127思維訓(xùn)練)細(xì)胞的壽命與分裂能力無(wú)關(guān),而與它們承擔(dān)的功能有關(guān)。12.(必修2P18～19圖2-2)減數(shù)分裂Ⅰ的主要特征:同源染色體配對(duì)——聯(lián)會(huì);四分體中的非姐妹染色單體可以發(fā)生互換;同源染色體分離,分別移向細(xì)胞的兩極。減數(shù)分裂Ⅱ的主要特征:每條染色體的著絲粒分裂,姐妹染色單體分開(kāi),分別移向細(xì)胞的兩極。13.(必修2P24探究·實(shí)踐)比較同一時(shí)刻同一種生物不同細(xì)胞的染色體特點(diǎn),來(lái)推測(cè)一個(gè)精母細(xì)胞在不同分裂時(shí)期的染色體變化情況。這一做法能夠成立的邏輯前提是同一生物的細(xì)胞,所含遺傳物質(zhì)相同;增殖的過(guò)程相同;不同細(xì)胞可能處于細(xì)胞周期的不同階段。14.(必修2P27正文)子代從雙親各繼承了半數(shù)的染色體,雙親對(duì)子代遺傳物質(zhì)的貢獻(xiàn)是不一樣的。受精過(guò)程中,通常是精子的頭部進(jìn)入卵細(xì)胞,而精子的頭部除了細(xì)胞核外,只含極少量的細(xì)胞質(zhì)。而卵細(xì)胞中的線粒體含少量DNA,對(duì)生物的遺傳也有影響。15.(必修2P28拓展應(yīng)用)經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂形成的精子或卵細(xì)胞,染色體數(shù)目不一定是體細(xì)胞的一半,如人類的“13三體綜合征”遺傳病患者就是由含有24條染色體(其中13號(hào)染色體是2條)的精子或卵細(xì)胞與正常的卵細(xì)胞或精子結(jié)合后發(fā)育而來(lái)的。重點(diǎn)突破深化學(xué)科思維·體現(xiàn)知識(shí)運(yùn)用1.細(xì)胞周期中需要關(guān)注的知識(shí)點(diǎn)重點(diǎn)1細(xì)胞的有絲分裂和減數(shù)分裂著絲粒染色質(zhì)染色體前末2.有絲分裂和減數(shù)分裂(1)有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中易混圖像比較。時(shí)期有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ減數(shù)分裂Ⅱ前期有同源染色體且散亂分布聯(lián)會(huì),形成

,有同源染色體無(wú)同源染色體四分體中期著絲粒排列在赤道板上,有同源染色體同源染色體排列在

著絲粒排列在赤道板上,無(wú)同源染色體赤道板兩側(cè)后期

分裂,有同源染色體同源染色體分離,非同源染色體自由組合,有同源染色體著絲粒分裂,無(wú)同源染色體著絲粒(2)細(xì)胞分裂相關(guān)曲線圖。(3)牢記相關(guān)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)變化的“四點(diǎn)”原因。1:2n→2n(4)染色體、染色單體、核DNA含量變化柱形圖。[特別提醒]有數(shù)目為0的一定是染色單體,進(jìn)行分裂的細(xì)胞中核DNA和染色體數(shù)目不可能為0;柱形圖的各時(shí)期圖像中,核DNA的數(shù)目一定≥染色體的數(shù)目(1∶1或2∶1)。3.DNA復(fù)制與細(xì)胞分裂過(guò)程中染色體標(biāo)記情況分析方法(2)若為減數(shù)分裂(分析一對(duì)同源染色體)?？枷?圍繞細(xì)胞周期考察科學(xué)思維能力1.(2022·湖南卷)洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(duì),細(xì)胞周期約12小時(shí)。觀察洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂,拍攝照片如圖所示。下列分析正確的是(

)A.a為分裂后期細(xì)胞,同源染色體發(fā)生分離B.b為分裂中期細(xì)胞,含染色體16條,核DNA分子32個(gè)C.根據(jù)圖中中期細(xì)胞數(shù)的比例,可計(jì)算出洋蔥根尖細(xì)胞分裂中期時(shí)長(zhǎng)D.根尖培養(yǎng)過(guò)程中用DNA合成抑制劑處理,分裂間期細(xì)胞所占比例降低√解析:圖示細(xì)胞為洋蔥根尖細(xì)胞的有絲分裂圖,有絲分裂過(guò)程中無(wú)同源染色體的分離現(xiàn)象;b細(xì)胞著絲粒整齊排列在赤道板上,細(xì)胞處于有絲分裂中期,且洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(duì)(16條),有絲分裂中期染色體數(shù)目與體細(xì)胞相同,但核DNA分子數(shù)加倍,故b細(xì)胞含染色體16條,核DNA分子32個(gè);各期細(xì)胞數(shù)目所占比例與其在細(xì)胞周期中所占時(shí)間比例相同,故已知細(xì)胞周期時(shí)間,根據(jù)各時(shí)期細(xì)胞數(shù)目所占比例可計(jì)算各時(shí)期的時(shí)間,但應(yīng)統(tǒng)計(jì)多個(gè)視野中的比例,圖中只有一個(gè)視野,無(wú)法準(zhǔn)確推算;間期的S期進(jìn)行DNA分子復(fù)制,若根尖培養(yǎng)過(guò)程中用DNA合成抑制劑處理,細(xì)胞停滯在間期,故分裂間期細(xì)胞所占比例升高。2.(2020·山東卷)CDK1是推動(dòng)細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期的關(guān)鍵蛋白。在DNA復(fù)制開(kāi)始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制,當(dāng)細(xì)胞中的DNA復(fù)制完成且物質(zhì)準(zhǔn)備充分后,磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過(guò)影響細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí),磷酸化的CDK1的去磷酸化過(guò)程受到抑制B.正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體C.感染BYDV的細(xì)胞中,M蛋白通過(guò)促進(jìn)CDK1的磷酸化而影響細(xì)胞周期D.M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期√解析:據(jù)題可知,在DNA復(fù)制開(kāi)始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制而磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化會(huì)推動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入分裂期,這表明正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí),CDK1應(yīng)處于磷酸化狀態(tài),磷酸化的CDK1的去磷酸化過(guò)程受到抑制;磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期,細(xì)胞進(jìn)入分裂期后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體;據(jù)圖可知,在CDK1磷酸化水平的上升過(guò)程中,感染BYDV的細(xì)胞CDK1磷酸化的水平與正常細(xì)胞相似,但去磷酸化過(guò)程受阻,說(shuō)明M蛋白通過(guò)抑制CDK1發(fā)生去磷酸化而影響細(xì)胞周期;M蛋白發(fā)揮作用后,細(xì)胞無(wú)法進(jìn)入分裂期,被阻滯在分裂間期。(1)用同位素示蹤法檢測(cè)小鼠雜交瘤細(xì)胞是否處于細(xì)胞周期的S期,放射性同位素最適合標(biāo)記在胸腺嘧啶。(2022·浙江6月選考)(

)(2)有絲分裂過(guò)程中,核膜和核仁周期性地消失和重現(xiàn)。(2021·河北卷)(

)(3)有絲分裂中期和減數(shù)第一次分裂中期都發(fā)生同源染色體聯(lián)會(huì)。(

)√√×(4)(2020·江蘇卷)細(xì)胞周期可分為分裂間期和分裂期(M期),根據(jù)DNA合成情況,分裂間期又分為G1期、S期和G2期。為了保證細(xì)胞周期的正常運(yùn)轉(zhuǎn),細(xì)胞自身存在著一系列監(jiān)控系統(tǒng)(檢驗(yàn)點(diǎn)),對(duì)細(xì)胞周期的過(guò)程是否發(fā)生異常加以檢測(cè),部分檢驗(yàn)點(diǎn)如圖所示。只有當(dāng)相應(yīng)的過(guò)程正常完成,細(xì)胞周期才能進(jìn)入下一個(gè)階段運(yùn)行。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。①圖中檢驗(yàn)點(diǎn)1、2和3的作用在于檢驗(yàn)DNA分子是否

(填序號(hào):①損傷和修復(fù)、②完成復(fù)制);檢驗(yàn)發(fā)生分離的染色體是否正確到達(dá)細(xì)胞兩極,從而決定胞質(zhì)是否分裂的檢驗(yàn)點(diǎn)是

。②有些癌癥采用放射性治療效果較好,放療前用藥物使癌細(xì)胞同步化,治療效果會(huì)更好。誘導(dǎo)細(xì)胞同步化的方法主要有兩種:DNA合成阻斷法、分裂中期阻斷法。前者可用藥物特異性抑制DNA合成,主要激活檢驗(yàn)點(diǎn)

,將癌細(xì)胞阻滯在S期;后者可用秋水仙素抑制

的形成,主要激活檢驗(yàn)點(diǎn)

,使癌細(xì)胞停滯于中期。①②檢驗(yàn)點(diǎn)52紡錘體4考向2基于有絲分裂與減數(shù)分裂的過(guò)程及特點(diǎn)考查理解能力3.有絲分裂和減數(shù)分裂是哺乳動(dòng)物細(xì)胞分裂的兩種形式。某動(dòng)物的基因型是Aa,若該動(dòng)物的某細(xì)胞在四分體時(shí)期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則通常情況下姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞的時(shí)期是(

)A.有絲分裂的后期 B.有絲分裂的末期C.減數(shù)第一次分裂 D.減數(shù)第二次分裂√解析:某動(dòng)物的基因型是Aa,若該動(dòng)物的某細(xì)胞在四分體時(shí)期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則A、a在同源染色體上的分布狀況如圖:據(jù)圖可知,通常情況下在減數(shù)第二次分裂后期,姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞。4.(2023·浙江6月選考)某動(dòng)物(2n=4)的基因型為AaXBY,其精巢中兩個(gè)細(xì)胞的染色體組成和基因分布如圖所示,其中一個(gè)細(xì)胞處于有絲分裂某時(shí)期。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.甲細(xì)胞處于有絲分裂中期、乙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂后期B.甲細(xì)胞中每個(gè)染色體組的DNA分子數(shù)與乙細(xì)胞的相同C.若甲細(xì)胞正常完成分裂則能形成兩種基因型的子細(xì)胞D.形成乙細(xì)胞過(guò)程中發(fā)生了基因重組和染色體變異√解析:甲細(xì)胞含有同源染色體,但無(wú)聯(lián)會(huì)、四分體等,著絲粒排列在赤道板上,為有絲分裂中期,乙細(xì)胞不含有同源染色體,著絲粒分裂,為減數(shù)第二次分裂的后期;甲細(xì)胞含有2個(gè)染色體組,每個(gè)染色體組含有4個(gè)DNA分子,乙細(xì)胞含有2個(gè)染色體組,每個(gè)染色體組含有2個(gè)DNA分子;甲細(xì)胞分裂后產(chǎn)生AAXBY或AaXBY兩種基因型的子細(xì)胞;形成乙細(xì)胞的過(guò)程中發(fā)生了A基因所在的常染色體和Y染色體的組合,發(fā)生了基因重組,同時(shí)a基因所在的染色體片段轉(zhuǎn)移到了Y染色體上,發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)的變異?？枷?圍繞細(xì)胞分裂與DNA半保留復(fù)制和變異的聯(lián)系考查信息獲取能力5.(2022·山東卷)減數(shù)分裂Ⅰ時(shí),若同源染色體異常聯(lián)會(huì),則異常聯(lián)會(huì)的同源染色體可進(jìn)入1個(gè)或2個(gè)子細(xì)胞;減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),若有同源染色體則同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,若無(wú)同源染色體則姐妹染色單體分離。異常聯(lián)會(huì)不影響配子的存活、受精和其他染色體的行為?；蛐蜑锳a的多個(gè)精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ時(shí),僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會(huì)且非姐妹染色單體發(fā)生交換。上述精原細(xì)胞形成的精子與基因型為Aa的卵原細(xì)胞正常減數(shù)分裂形成的卵細(xì)胞結(jié)合形成受精卵。已知A、a位于常染色體上,不考慮其他突變,上述精子和受精卵的基因組成種類最多分別為(

)A.6;9 B.6;12 C.4;7 D.5;9√解析:基因型為Aa的多個(gè)精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ時(shí),僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會(huì)且非姐妹染色單體發(fā)生交換。(1)若A、a所在的染色體片段發(fā)生交換,則A、a位于姐妹染色單體上,①異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為Aa和不含A、a的精子;②異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入2個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為Aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;(2)若A、a所在的染色體片段未發(fā)生交換,③異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為AA、aa和不含A、a的精子;④異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入2個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AA或aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;綜上所述,精子的基因組成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A與a,共6種,與基因組成為A或a的卵細(xì)胞結(jié)合,通過(guò)棋盤(pán)法可知,受精卵的基因組成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9種。細(xì)胞分裂過(guò)程中異常細(xì)胞產(chǎn)生的原因(1)異常配子的成因分析。①基因突變導(dǎo)致了新基因的產(chǎn)生,如基因型為AABb的個(gè)體產(chǎn)生了基因組成為ab的異常配子。②減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期染色體沒(méi)有正常分離,如基因型為AAXBXb的卵原細(xì)胞產(chǎn)生了基因組成為AXBXb或AXBXB的異常配子,前者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅰ后期兩條X染色體(同源染色體)沒(méi)有分離,后者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅱ后期兩條XB染色體沒(méi)有分離。(2)XXY與XYY異常個(gè)體成因分析。①XXY成因。②XYY成因。父方減數(shù)分裂Ⅱ異常,即減數(shù)分裂Ⅱ后期Y染色體著絲粒分裂后兩條Y染色體進(jìn)入同一精細(xì)胞產(chǎn)生了YY型精子。6.對(duì)哺乳動(dòng)物性腺某一細(xì)胞的一對(duì)同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個(gè)子細(xì)胞。下列敘述正確的是(

)A.若4個(gè)子細(xì)胞帶有放射性,則一定進(jìn)行減數(shù)分裂B.若1個(gè)子細(xì)胞不帶有放射性,則一定進(jìn)行有絲分裂C.若進(jìn)行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體分別排列在赤道板兩側(cè)D.若進(jìn)行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細(xì)胞一極的一個(gè)染色體組中有兩條染色體帶有放射性√解析:對(duì)哺乳動(dòng)物性腺某一細(xì)胞的一對(duì)同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個(gè)子細(xì)胞,可能是兩次連續(xù)的有絲分裂,也可能是一次減數(shù)分裂。若進(jìn)行一次減數(shù)分裂,產(chǎn)生的4個(gè)子細(xì)胞都帶放射性;若進(jìn)行兩次連續(xù)的有絲分裂產(chǎn)生的4個(gè)子細(xì)胞,可能是4個(gè)都帶放射性,也可能是2個(gè)帶放射性2個(gè)不帶放射性,還可能是1個(gè)不帶放射性3個(gè)帶放射性;若進(jìn)行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體的著絲粒排列在赤道板上;若進(jìn)行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細(xì)胞一極的一個(gè)染色體組中有一條染色體帶有放射性。1.細(xì)胞分化的機(jī)理重點(diǎn)2細(xì)胞的分化、衰老和死亡mRNA蛋白質(zhì)2.細(xì)胞衰老的原因(1)自由基學(xué)說(shuō)。①自由基:通常把異?；顫姷?/p>

稱為自由基。②自由基與細(xì)胞衰老的關(guān)系:自由基產(chǎn)生后會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。帶電分子或基團(tuán)(2)端粒學(xué)說(shuō)。①端粒:每條染色體兩端的一段特殊序列的

。DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體②端粒與細(xì)胞衰老的關(guān)系:細(xì)胞每分裂一次端粒DNA序列會(huì)縮短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。3.細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別[特別提醒]注意區(qū)分與病原體感染有關(guān)的細(xì)胞死亡的不同情況,若是被病原體感染而死亡,則屬于細(xì)胞壞死;若感染后被機(jī)體免疫系統(tǒng)清除,則屬于細(xì)胞凋亡。考向1圍繞細(xì)胞的衰老和死亡考查生命觀念1.(2022·山東卷)某種干細(xì)胞中,進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白,誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解,影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá),促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用√解析:由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知,APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài);蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老,所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老;自噬是在溶酶體中進(jìn)行,不在細(xì)胞核內(nèi);異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸,可被再利用。2.(2021·北京卷)為研究毒品海洛因的危害,將受孕7天的大鼠按下表隨機(jī)分組進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下。處理檢測(cè)項(xiàng)目對(duì)照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)(%)100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)(%)0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)6.77.510.012.5以下分析不合理的是(

)A.低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育B.海洛因促進(jìn)Bax含量提高會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡C.對(duì)照組胚胎的發(fā)育過(guò)程中不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞凋亡D.結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險(xiǎn)√解析:據(jù)表分析,低劑量組即出現(xiàn)活胚胎數(shù)減少且低劑量組的腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)為33%,與對(duì)照組(0)相比明顯升高,故低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育;Bax為腦中促凋亡蛋白,與對(duì)照組相比,海洛因處理組的Bax含量升高,故海洛因促進(jìn)Bax含量提高會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡;對(duì)照組的Bax含量為6.7,故對(duì)照組胚胎的發(fā)育過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)腦細(xì)胞凋亡;據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,海洛因處理組的腦畸形胚胎數(shù)在活胚胎數(shù)中的比例升高,故推測(cè)孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險(xiǎn)。考向2圍繞細(xì)胞的生命歷程考查科學(xué)思維3.(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá),研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C.TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D.可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥√解析:細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng),都受遺傳信息的調(diào)控;據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降,Bax基因表達(dá)量增加,細(xì)胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡;siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高,Bcl-2基因表達(dá)量降低,而B(niǎo)cl-2基因抑制細(xì)胞凋亡,故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡;由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組,Bax基因表達(dá)量增加,Bcl-2基因表達(dá)量減少,細(xì)胞凋亡率增加,所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥。4.(2023·北京海淀二模)人源干細(xì)胞傳代培養(yǎng)時(shí),容易出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。為研究物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡,利用物質(zhì)Y和E處理傳代培養(yǎng)的人源干細(xì)胞,電泳檢測(cè)某種促進(jìn)凋亡的蛋白C和內(nèi)參蛋白G(由管家基因編碼,用來(lái)表示加樣量)的含量,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是(

)A.接觸抑制不是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因B.Y能夠明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路C.內(nèi)參蛋白G應(yīng)在細(xì)胞間表達(dá)量差異較大D.實(shí)驗(yàn)還需檢測(cè)各處理組細(xì)胞的存活率√解析:接觸抑制是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因,否則細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)停止分裂增殖;根據(jù)題干可知,物質(zhì)Y處理傳代培養(yǎng)后的人源干細(xì)胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促進(jìn)凋亡,所以Y不能明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路;細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)是相同的,內(nèi)參蛋白G由管家基因編碼,且能表示不同處理下,電泳的加樣量,因此在各細(xì)胞間表達(dá)量差異不大;實(shí)驗(yàn)還需檢測(cè)各處理組細(xì)胞的存活率,才能更好地分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡。(1)在某些因素誘導(dǎo)下,人體造血干細(xì)胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細(xì)胞和肝細(xì)胞,此過(guò)程主要涉及細(xì)胞的分裂與分化。(2022·浙江1月選考)(

)(2)某二倍體被子植物能由卵細(xì)胞直接發(fā)育成完整個(gè)體體現(xiàn)了植物細(xì)胞的全能性,該個(gè)體保持了親本的全部遺傳特性。(2021·遼寧卷)(

)√×(3)研究表明,激活某種蛋白激酶PKR,可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡,則PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究。(2021·廣東卷)(

)(4)秀麗新小桿線蟲(chóng)發(fā)育過(guò)程中某階段的體細(xì)胞有1090個(gè),而發(fā)育成熟后體細(xì)胞只有959個(gè)。體細(xì)胞減少的原因是細(xì)胞衰老。(2021·浙江1月選考)(

)√×(5)細(xì)胞的分裂與分化、衰老與凋亡是生物界的普遍規(guī)律和現(xiàn)象。細(xì)胞的分裂與分化是生物體生長(zhǎng)發(fā)育的基礎(chǔ);衰老與凋亡有利于細(xì)胞的自然更新,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。回答下列有關(guān)問(wèn)題。①人的神經(jīng)細(xì)胞和人的表皮細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能方面都具有較大差異,出現(xiàn)這些差異的根本原因是

。人的神經(jīng)細(xì)胞和人的表皮細(xì)胞中都具有控制細(xì)胞程序性死亡的基因嗎?

(填“是”或“否”)。理由是

?；蜻x擇性表達(dá)的結(jié)果神經(jīng)細(xì)胞和表皮細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵分裂、分化而來(lái),所以它們含有的基因是一樣的是②李白有詩(shī)云:“君不見(jiàn)高堂明鏡悲白發(fā),朝如青絲暮成雪?！睂?dǎo)致這種變化的原因是

。細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少創(chuàng)新情境拓展新視野·培養(yǎng)新思維細(xì)胞周期的調(diào)控與腫瘤的細(xì)胞周期治療情境材料

細(xì)胞周期進(jìn)程是由一系列蛋白質(zhì)驅(qū)動(dòng)的,其核心成分包含細(xì)胞周期蛋白(cyclin)和細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)。細(xì)胞周期蛋白自身沒(méi)有酶活性,其濃度在細(xì)胞周期中呈周期性升降,因此稱為細(xì)胞周期蛋白。細(xì)胞周期的不同時(shí)期中存在不同的細(xì)胞周期蛋白,結(jié)合與之匹配的細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶,并激活其活性,從而啟動(dòng)細(xì)胞周期不同事件的發(fā)生(圖1)。例如:E2F是與DNA復(fù)制有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄因子,Rb蛋白是一種抑癌基因的表達(dá)產(chǎn)物,活化的CDK通過(guò)影響Rb蛋白的活性調(diào)控細(xì)胞周期,當(dāng)細(xì)胞的Rb蛋白功能異常,可能導(dǎo)致細(xì)胞周期失控而成為癌細(xì)胞,如圖2所示。圖2問(wèn)題探究

(1)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶和細(xì)胞周期蛋白之間有什么關(guān)系?提示:細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶可以與細(xì)胞周期蛋白結(jié)合,轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘募?xì)胞周期蛋白依賴性激酶。(2)某種Rb抑制劑可作為治療藥物抑制癌細(xì)胞的增殖,可能的原理是什么?提示:該藥物抑制Rb蛋白的功能,使轉(zhuǎn)錄因子E2F與Rb蛋白不分離,與DNA復(fù)制有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程受到抑制,癌細(xì)胞不能進(jìn)入S期進(jìn)行DNA復(fù)制,