燒傷休克期液體復蘇

燒傷休克期液體復蘇林新聰

對燒傷休克期補液（量）的認識燒傷后毛細血管（微靜脈）通透性增強，大量血漿成份外滲，血細胞的破壞，極易發(fā)生（燒傷性）低血容量性休克。（燒傷性低血容量性休克）特點：有效循環(huán)容量減少（慢性、持續(xù)）心室舒張期充盈壓降低器官功能障礙。組織缺血缺氧心排量減少010203040506上述病理過程一般持續(xù)48h，傷后48h常稱“休克期”。（大面積>48h，中、小面積<48h）補充循環(huán)血量，有效液體復蘇，是燒傷后抗休克治療最重要的基本措施。030102燒傷后體液喪失量與BSA和W成正比。01丟失的液體類似血漿，應補充血漿、電解質和水。02膠、晶總量2ml/kg/1%，膠：晶=1：1。03傷后體液立即喪失，6~8h達高峰，傷后第一個8h應04輸給第一個24h預算量的一半。05主要根據尿量進行輸液監(jiān)控。06為防過量，第一個24h最大輸液量為10%W。07TBSA>50%，按50%計算，總量<10000ml。08休克期補液的基本原則：TBSA<50%的傷員可平穩(wěn)度過休克期大面積傷員輸液量明顯不足--超低補液，面積越大不足越明顯。TBSA>50%傷員大多因補液量不足，死于休克及與休克有關的并發(fā)癥。評價：2311958年，上海瑞金醫(yī)院在世界上首次成功搶救鋼鐵工人邱財康（TBSA82%，三度23），創(chuàng)造了奇跡。成功的重要經驗之一是休克期補液量在Evans公式的基礎上改良--不設上限，膠：晶=1：1。此后世界上出現(xiàn)的諸多輸液公式皆不設上限，為成功搶救TBSA>50%的傷員奠定基礎?？偨Y、統(tǒng)計600例無呼吸道燒傷或其他并發(fā)癥，平穩(wěn)度過休克期傷員的補液情況后，1965年提出國內第一個膠、晶型補液公式。傷后第一個24h膠、晶體：成人：1.5ml/kg/1%BSA，嬰幼兒：2mlkg/1%BSA，兒童：常用1.75mlkg/1%BSA。膠：晶=1：1、1：2或視情而定膠、晶總量1/2，傷后6-8h內補給。生理需要量（水分）成人：2000-2500ml/kg/day兒童：70-100ml/kg/day嬰幼兒100-150ml/kg/day，平均輸給。傷后第一個24h輸液總量可達W的20%。內容：01膠、晶體：第一個24h輸入的膠、晶體量021/2（平穩(wěn)度過的實際需要量，不是公式03預算量）。04生理需要量：同上。05提出血容量監(jiān)測的指標體系，即：06主要指標：神志、尿量、P和R、末梢循環(huán)。07參考指標：BP、CVP、Hct、電解質和生化。傷后第二個24h傳統(tǒng)的復蘇補液方法能使多數(shù)燒傷病人度過休克期。直接因休克死亡的病人數(shù)大量減少，為后續(xù)治療奠定基礎。是燒傷治愈率提高的關鍵原因之一，也醫(yī)學科學、技術進步的產物。實踐證明：傳統(tǒng)復蘇輸液的主導思想：低限過渡--保守。擔心輸液過量，誘發(fā)肺、腦水腫和心衰。臨床發(fā)現(xiàn)85%傷員是在“代償性休克”狀態(tài)下度過休克期，遺有穩(wěn)性低灌流損害和酸中毒。高動力復蘇傷員的DO2、VO2、CI、并發(fā)癥和死亡率都優(yōu)于對照組。應用有創(chuàng)監(jiān)測行高動力復蘇，科學、可行。休克補液的基本目的是糾正組織缺血、缺氧?！俺邉恿吞K”補液，勢必導致組織大量積液，增寬氧的彌散距離，降低細胞的氧利用度。不但達不到抗休克目的，反而加重組織缺氧和臟器功能障礙。反對者認為：支持者提供的報告提示：良好療效未能重復，前瞻性對比研究未顯示優(yōu)越性，輸液量多，組織水腫，創(chuàng)面加深，感染加重，并發(fā)癥和死亡率反而增高，特別是“腹腔間隙綜合征”明顯增多。80-90年代，304醫(yī)院應用Swan-Ganz導管和CO2張力計，監(jiān)測、指導休克期補液后發(fā)現(xiàn)：傳統(tǒng)公式輸液量太小，不能滿足灌流需要，尿量30-50ml/h太少，需提高至80-100100100ml/h。01現(xiàn)行補液方法可使傷員度過休克期，但是在“代償性休克”狀態(tài)下度過，遺有隱性低灌流、缺血缺氧性損害和器官功能障礙，燒傷面積大、深度多、并吸入性損傷的傷員更甚，需要改良。02依據血流動力學監(jiān)測數(shù)據，將達血流動力學正常時實際需要晶、膠、水量統(tǒng)計、回歸。1995年，提出新的輸液公式：010201傷后第一個24h：02晶、膠體各：0.9ml/kg/1%BSA，03晶：膠=1：104水份：5%GS3000-3500ml。05由于大面積燒傷后滲出速率最快時段是傷后0.5-2h，06要求：

傷后立即快速、充分擴容，070.5-1h內，‘靜注’液體1500-3000ml，083-4h內，輸入計劃量的30%，098h內，輸入計劃量的60%。傷后第二個24h：晶、膠體各：0.7ml/kg/1%BSA晶：膠=1：1水份：5%GS3000ml。認為復蘇滿意的指標是：1第一個24h總入量達2意識清楚，不煩燥，口渴明顯減輕，消化道癥3改善（惡心、嘔吐、腹脹、出血）P：100-110次/min，R：20-24次/min4BP：正常，尿量：80-100ml/hHb：<=150g/L，Hct：<=0.55認為：休克期補液目的不單為糾正容量不足，應達三個目的：糾正顯性失代償性休克。盡快改善機體缺氧，使組織氧供和氧耗恢復正常。糾正隱性代償性休克。迅速恢復胃腸道及其他組織器官的血供，使組織Phi恢復正常。清除氧自由基，減輕再灌注損傷。燒傷早期復蘇補液的基本問題尚未完全解決。對重危燒傷休克期復蘇輸多少液體？輸什么？怎么輸？輸液靶點—endpoint爭議多，尚待完善。point？--指標體系？特別對“量”和end0102030405休克期液體復蘇主張：早--傷后立即開始，盡可能早?？臁M可能快地恢復血供—靜注。足—液體量要足。調個性化依據“終極目標”（endpoint）輸液強調綜合措施。01復蘇“終極目標”概念：02盡快恢復、維護良好的血液灌流，03提供組織充足、有效的氧供，04清除氧債，糾正酸中毒，05恢復正常需氧代謝，中止細胞死亡。應用終極目標概念指導復蘇，可01及時調整DO2和VO2的紊亂，避免過高02或過低補液，有指導意義。如何按終03極目標補液復蘇？？最近，RobertN04提出實現(xiàn)“終極目標”的監(jiān)測方案（指05標體系）：06前負荷指標壓力—CVP、PAWP右心室射血分數(shù)>=120ml/m2降主動脈血流（食管超聲測量）脈博圖型分析—反映心博量食管超聲測量05心排出量04血管張力（脈博圖型分析）03血壓02后負荷指標01心率最佳心率60-100次/min<120次/min心率變率：下降，預后差冠脈灌注壓>60mmHg心率、壓力乘積：預計心肌需氧量010203040506微循環(huán)監(jiān)測全身灌注目標--氧供DO2=CI*13.4*Hb*SaO2氧耗VO2=CI*13.4*Hb*（SaO2-SmVO2）BD輕（2-5）、中（-2--14）、重（>-15）血乳酸、剩余堿01胃張力計檢測Phi—胃粘膜組織PH值02測量舌下組織PCO2（意義同乳酸）03直接觀察舌下組織微循環(huán)04線粒體功能局部灌注目標--“終極目標”復蘇，是一個科學概念，適用各類休克，已取得較佳效果。1終極目標如何認定？科學性、療效，待驗證。技術、設備，待更新。2臨床實際應用，有一定難度，待完善。3強調綜合治療，提高休克復蘇質量無論是嚴重燒傷本身或燒傷休克，機體病理（病生、病解）改變，都是全身性的。早期休克防、治，“補液”是重要措治療。眼于預防和減輕臟器功能損害，強調綜合施，但對嚴重燒傷傷員除補液外，還應著010203040506提高補液抗休克水平休克期綜合抗休克措施堿性藥物、利尿劑的應用維持呼吸功能、改善心功能山茛菪堿、氧自由基清除劑的應用鎮(zhèn)靜劑、激素抗生素的應用早期喂養(yǎng)。補液是抗低血容量休克的關鍵措施。燒傷休克期補液，補多少？補什么？怎么補？總的原則：因‘需’定量，因人而異，強調個性化。公式預算量為基礎，按需補給，適時調整。提高補液抗休克水平補多少？第一個24h

成人：膠晶體：1.75ml/kg/1%BSA水分：3000ml膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）

兒童：膠晶體：2.0ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年齡）膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）第二個24h成人：膠晶體：1.5ml/kg/1%BSA水分：3000ml膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）兒童：膠晶體：水分：100-150ml/kg（年齡）膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）過去認為，傷后6-8h為滲出高峰，故應在01傷后8h內輸入預算膠晶量的一半。目前證實，02滲出速率最快的時間段是傷后0.5-2h，因此入03院后即應盡快輸液，在傷后3-4h內輸入膠晶總04量的30%，傷后8h輸人總量的60-65%可能更05符合實際需要。水分平均輸給。06怎么補？對傷后進院時未發(fā)生休克或尚處“代償性休克”的傷員應估算“巳丟失量”，并盡快補足。巳發(fā)生“失代償性休克”的傷員，由于體液分布失控--自我調節(jié)能力降低或喪失，微循環(huán)障礙(損害）程度不同（甚至麻痹），對補液的要求“無章可循”，應根據輸液反應和監(jiān)測指標，適時調整輸液計劃。01.進院后應在保障心、肺安全的前提下，盡快02.補足傷后丟失的血容量。03.找到每小時“進出量”的“平衡點”，穩(wěn)定補給。04.強調床邊監(jiān)護，及時調整輸液的質和量。05.強調個性化和綜合措施。06.現(xiàn)行監(jiān)測指標綜合評估血容量，基本可行。體會：01補什么？（膠、晶、水）02膠體：血漿、白旦白、全血和代血漿。改善因03血漿成分外滲所致的低膠體滲透壓，有效維持血漿04容量。05常用膠體：06血漿：滲出的主要成分，適量補充是理想的，07新鮮血漿來源困難，凍干血漿禁用不利長時間保08存和運輸傳染病毒性肝炎、艾滋病和血行傳播疾09病。維持膠體滲透壓主要物質。滲出液中含量相當血漿白蛋白濃度的90%適量補充可維持膠體滲透壓，減少滲出價格昂貴、傳播疾病。有利于提高膠體滲透壓，減輕水腫。稀釋成6%或不稀釋輸入。濃度高于血漿010203040506白蛋白：01全血：02嚴重燒傷后不僅血漿成分丟失，血細胞也大量03破壞，不利氧輸送，特別是三度面積大的傷員。04傷后早期有血液濃縮的問題，不宜輸血。05開始復蘇時宜盡快輸人電解質、水分及血漿等膠體。06傷后6-8h血濃縮減輕后再輸全血。輸血量約占全天07總輸液量的10%左右。 08全血庫存時間不宜超過2w，避免細胞碎片對微循環(huán)的09不利影響和加重高鉀血癥。血漿代用品：臨床常用多糖和旦白質類水溶01液。三類產品：02右旋醣酐（葡聚糖）：最常用的血漿擴容劑。03高分子：平均分子量10萬以上，04中分子：平均分子量7萬，可維持容量6-12h。05低分子：平均分子量2-4萬，可維持容量3-4h。06小分子：平均分子量1萬。07有效擴容時間：中分子較低分子長。封閉抗原位點）等。過敏，腎損害，出血傾向-血液稀釋、用量：成人<2000ml/day，兒童<20ml/kg/day。容量效力：1.45，低分子較中分子好。帶負電荷，影響血型鑒定（包裹RBC，不良反應：封閉網狀內皮--免疫抑制（大分子），劑型：6%中、低分子（NS或5%GS）溶液。大分子物質，封閉單核-吞噬細胞系統(tǒng)，免疫抑制。分子量與白旦白相似，擴容。用量1000ml/day，不宜過大。706代血漿—6%羥乙基淀粉氯化鈉過射液。羥乙基淀粉（玉米，多糖）：賀斯（HAES-德國）--羥乙基淀粉生理鹽水溶液。1平均分子量：200000D（13000-780000D），2滲透壓：308mosm/L，PH：（酸性），3Na+：154mmol/L，Cl：154mmol/L（高氯），470000D的賀斯是維持血容量的有效成分。5腎閾70000D，高分子成份經淀粉酶降解后腎排6出。76%，容量效力：1，有效擴容時間：4~8h。110%，容量效力：1.45，擴容時間：4~8h。2不良反應：體內蓄積明顯（組織水腫）。危重，3免疫、內臟、心肺功能損害嚴重者，慎用。4用量：6%，2500ml/day或33ml/kg/day510%，1500ml/day或20ml/kg/day6劑型：容量效力：1，有效容量維持時間2h，靜注后95%經腎排出。血定安：改良液體明膠—佳樂施（Gelofusing）、德國成分：4%琥珀酰明膠生理鹽水。平均分子量：30000D，膠凍點：<3`C、帶負電荷滲透壓：275mosm/L，PH：7.4+-0.3（與血漿相似），Na+：154mmol/L，Cl：120mmol/L（與血漿相），030405060102明膠（類）--蛋白質用量：1000-3000ml/day評價：能較好維持血容量，相容性好。蓄積少（無），對器官無毒性，安全。不影響凝血功能，不傳播疾病。是一種較好的血漿代用品?！瓶搜?-“中國海脈素”，合資、武漢。

△成份：每1000ml含明膠多肽50g（5%），含氮量8g/L，

Na+：145mmol/L，Cl-：145mmol/L（高氯），

K+：5.1mmolL，Ca++：6.25mmol/L（高鈣），

△平均分子量35000D（27500-39500D）

△帶負電荷，膠凝點<3℃（加熱不宜>37℃）

△滲透壓：310mosm/L，PH：7.3±0.3，

△靜注后90%以原形經腎排出，

△容量效力：1，有效容量維持時間2-3h，

△用量：2000ml/day（理論上無限量）。血代：（海脈素--Haemaccel），德國Hoechst濃度：3.5%（較低），含氮量：6.3g/L，離子濃度、理化特性、代謝特點、應用同菲克公司雪濃，容量效力：0.67，擴容效力較低。1234晶體（電解質）溶液：01主要指以含Na+為主的電解質溶，02用以補充細胞外液。燒傷后由于血管通03透性增強，輸入的電解質液大部滲出，04僅1/4能保留在血管內發(fā)揮血漿容量的作05用。06常用的電解質溶液：生理鹽水等滲氯化鈉（0.9%）溶液，常用。不生理，大量使用易致高氯酸中毒。輸1升乳酸鈉林格氏液約同時輸水100ml。乳酸根：28mmol/L，k+：5mmol/L，PH：7.4目前國內、外最常用的電解質液。乳酸根肝內代謝為-HCO3，加重肝負擔。Na+濃度低于血漿（低滲），乳酸鈉林格氏液含：Na+：130mmol/L，Cl-：109mmol/L，215含碳酸氫鈉、醋酸鈉、枸櫞酸鈉9%NS：1.25%NaCO3=2：1配制的含碳酸氫鈉用量大，配制麻煩。4碳酸氫根，3的平衡液，電解質含量苻合生理，含糾酸的平衡液5%GS（等滲）、10%GS（高滲）休克期應激，血糖升高，宜輸5%GS。0102水分：常用堿性藥物的應用常用5%NaCO3。作用：糾酸、堿化尿液、補鈉。休克期綜合抗休克措施糾正代謝性酸中毒1大面積燒傷后組織灌流不良，乏氧代謝、乳酸積2驟--“代酸”?！按帷辈⒏哜c血癥時糾酸宜用THAM—328%三羥甲基氨基甲烷，2~3ml/kg+5%GS一倍稀釋4后ivgtt。5優(yōu)點：作用強，不但可對抗細胞外酸中毒，可透6過細胞膜對抗細胞內酸中毒。7缺點：降低血壓和呼吸抑制。8堿化尿液01嚴重燒傷、毀損傷后并血紅、肌紅02蛋白尿，易在腎小管內沉積或阻塞，保03護腎功能。04補鈉。傷后常因：細胞外液鈉離子細胞內轉移—鈉泵功能損傷變性膠原對鈉離子的特殊親和力血液稀釋（補水過多、回收）—肺、腦水腫。血鈉是維持血漿滲透壓的關鍵電解質血漿滲透壓=1.86*血鈉+血糖/18+尿素氮/2.8正常值：280-320mosm/L或285±7.0mosm/L通常稀釋成1.25%等滲堿性液，慢輸01嚴重“代酸”、堿化尿液，宜快輸02應用Parkland公式抗休克時，為減輕水負03荷，國內建議以5%NaCO3代替部份平衡液。04用法、用量：視情酌定計算總鈉量（mmol）=BSA×W×4×0.15（每ml平衡液含Na+0.15mmol，每ml乳林格含Na+0.13mmol）總鈉量的1/3輸5%NaCO3（每ml5%NaCO3含Na+0.6mmol）有效復蘇（中小面積），補液量減約25%。警惕高鈉，低鉀、堿中毒，低鈣。方法：評價：在血容量基本補足的前提下，為保護腎功01能，常用溶質利尿劑—甘露醇。02甘露醇不受抗利尿激素的影響，可擴張腎03入球動脈，增加腎血流。不透過細胞膜，不被04腎小管重吸收，排出快（2h、75%），利尿明顯。05利尿劑的應用01在血容量基本補足的前提下，為保護臟器功02能，常用利尿劑。03大面積燒傷滲出時間長，補液量多，組織水04腫重，氧彌散距離大，臟器缺氧，功能障礙—不05爭的事實。06目前強調休克期“快速、大量”補液，更應注07意“逾量、超容”危害—心衰、肺、腦水腫--適時08脫水。甘露醇尚可清除自由基，減輕脂質過氧化損傷。1用法：220%甘露醇125-250ml/次（次）、3ivgtt、30min完成，2-4次/day。4急：20%甘露醇250ml+速尿20-40mg，快。5血容量巳補足，管道通暢時仍少尿—腎功不全。6單用甘露醇效不顯時可改用速尿（20-100mg/次）7或利尿酸鈉（25-50mg/次），或20%甘露醇250ml+速8尿20-100mg，快滴沖擊。9利尿（伴血紅、肌紅旦白尿時更需），又可避免快速C氨茶堿0.25g+咖啡因0.5g+Vitc3g+普魯卡因1.0g，ivgtt。對末梢循環(huán)“緊張”的傷員效果較好。Fivgtt，2-4次/day或持續(xù)慢滴維持，既可長時間緩慢B利尿導致的再次血容量不足。D需緩慢利尿時還可選用“利尿合劑”：10%GS500ml+E20%甘露醇125ml+NS或5%GS375ml（或500ml）、A切忌在血容量不足的情況下使用脫水劑，01切忌在血容量不足少尿情況下，靠利尿劑維持02尿量。--飲鴆止渴。03給逾量、超容傷員利尿時，宜用速尿和利04尿酸鈉，不宜快速滴注甘露醇，因可快速擴05容，加重心臟負擔，誘發(fā)心衰。大量、快速利06尿時注意低鉀。07時，應行呼吸機輔助呼吸。伴重度吸入性損傷者，宜盡早行氣管切開。為防止上呼吸道梗阻，早期可行氣管內插管伴有中度吸入性損傷的傷員，在持續(xù)吸氧的呼吸困難加重，PaO2<60mmhg，PaCO2>50mmhg或預防性氣管切開。情況下，應密切觀察呼吸改變。 維持呼吸功能大面積、特大面積燒傷員，常同時有頭面部燒傷并01吸入性損傷，應密切注意呼吸道問題。02重視無頭面部燒傷的“吸入性損傷”的診斷（煙霧吸03入傷—氣道化學燒傷）。04放寬氣管內插管和“氣切”指征。05有人建議：BSA>80%傷員，不管是否合并吸入性損06傷，休克期均常規(guī)插管呼吸機輔助呼吸。07認為：復蘇效果與對照組有明顯差異。08自由基清除劑的應用01氧自由基是氧代謝的“副產品”，是氧氣還原02成水的中間產物，有高度生物活性和細胞毒性。03主要包括：04單線態(tài)氧（1O2）05超氧陰離子（O2．）06過氧化氫（H2O2）07羥基自由基（OH．）08燒、創(chuàng)傷后氧自由基過量產生的主要機制：01黃嘌呤-次黃嘌呤系統(tǒng)02補體-吞噬細胞系統(tǒng)激活，呼吸爆發(fā)，耗氧增加，03自由基產量增加。04缺氧時ATP減少，Ca++內流，線粒體酶失調，05不能提供足夠的電子還原四價氧，自由基增多。06燒創(chuàng)傷后應激激素，特別是兒茶酚胺類物質增多，07自身代謝過程產生自由基。0801自由基主要通過使細胞生物膜脂質過氧化02（通透性、脆性、流動性），對膜上各種酶、03胞內結構蛋白、功能蛋白和核酸的直接攻擊，04導致細胞損傷甚至死亡。05燒、創(chuàng)傷后（休克）缺血再灌注損傷的本06質是氧自由基損傷。自由基來源主要途徑是07黃嘌呤-次黃嘌呤系統(tǒng)。催化次黃嘌呤代謝生成氧自由基的限速酶—黃嘌呤氧化酶，由組織中黃嘌呤脫氫酶在Ca++依賴旦白酶催化下轉化生成，這一轉化為不可逆過程。不同組織對再灌注損傷敏感性（催化速度、自由基產量）有極大差異，腸道粘膜、心肌組織對再灌注損傷尤為敏感。對氧自由基損傷的防治應抓三個環(huán)節(jié)可阻斷氧自由基生成的不同環(huán)節(jié)。病因治療：創(chuàng)傷后休克、局部缺血-再灌注、壞死組織存留、感染，是氧自由基產生的強力誘因。藥物預防：鈣拮抗劑、鐵絡合劑和別嘌呤醇相應措施是預防和減輕自由基損傷的重要手段。01鈣拮抗劑02和氧自由基在細胞損害中相互促進。氧自由03基引起細胞膜脂質過氧化損傷導致胞膜對Ca++通04透性增強，Ca++內流又激活磷脂酶，促進氧自由05基產生和脂質過氧化反應，形成惡性循環(huán)。鈣拮06抗劑打破這一惡性循環(huán)。07常用鈣拮抗劑有硝苯地平、尼莫地平等，已08被證明對預防缺血再灌注損傷有一定臨床實用價09值。鐵絡合劑“去鐵敏”被證明能有效抑制鐵催化產生OH．的反應。同時抑制依賴鐵、銅催化的脂質過氧化反應，減輕由此引起的損傷。別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶作用底物的競爭性抑制物，可以阻斷缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶途徑的氧自由基產生。氧自由劑清除劑：目前臨床常用的有酶類清除劑：超氧化物歧化酶（SOD）常不完全甚至無效。因分子量較大，不易進入細胞內，對抗作用過氧化氫酶（CAT）010203040506非酶類氧自由劑清除劑：01維生素類化合物（VitC、E、A、B12）02細胞色素C，03谷胱甘肽—阿拓莫蘭04甘露醇，1，6二磷酸果糖05抗氧化作用的中藥制劑有：06小紅參醌、人參皂甙、丹參、川弓嗪、07三七總皂甙、β--胡蘿卜素等，08臨床上廣泛使用的有1維生素C：直接與OH．作用，代謝成草酸排出。2用法：Vi