第七章 酸堿平衡紊亂課件

第七章酸堿平衡紊亂第七章酸堿平衡紊亂正常人動脈血pH值：7.35-7.457.357.45酸中毒堿中毒正常第七章酸堿平衡紊亂

機體可以通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺和腎臟以及組織細胞的調(diào)節(jié)作用，使得PH值穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種維持體液相對穩(wěn)定的過程稱為酸堿平衡。引起體內(nèi)酸堿物質(zhì)過多或者過少，以致超出機體的自我調(diào)節(jié)能力的范圍，使得PH發(fā)生變動，導致酸堿平衡紊亂第七章酸堿平衡紊亂

第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)一體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的來源第七章酸堿平衡紊亂酸酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物酸的概念及來源第七章酸堿平衡紊亂堿的概念及來源堿有機酸鹽氨食物代謝堿第七章酸堿平衡紊亂一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

特點：

1.緩沖作用強

2.緩沖作用迅速二機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)第七章酸堿平衡紊亂全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布緩沖體系分布%H+

HCO3-

H2CO3

血漿35紅細胞18H+

Hb-

HHb

血紅蛋白35H+

HbO2-

HHbO2H+

Pr-

HPr

血漿蛋白

7H+

HPO42-

H2PO4-血漿、細胞

5第七章酸堿平衡紊亂血液pH的確定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)第七章酸堿平衡紊亂二、肺在酸堿平衡中的作用1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。2.作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用。第七章酸堿平衡紊亂腦脊液H+↑PaCO2↑刺激中樞化學感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸↑第七章酸堿平衡紊亂三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用特點：酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，3-5d后出現(xiàn)明顯效果。第七章酸堿平衡紊亂（一）泌H+和重吸收NaHCO3特點：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主動的，以H+－Na+交換形勢進行。遠端H+－Na+交換與K+－Na+交換相互競爭。第七章酸堿平衡紊亂（二）產(chǎn)NH3排NH4+NH3主要由近曲小管上皮細胞產(chǎn)生。NH3能自由進入腎小管腔，而NH4+不能返回腎小管上皮細胞。第七章酸堿平衡紊亂四、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用1.通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)2.被細胞內(nèi)液緩沖對緩沖

酸中毒時常伴有高血鉀第七章酸堿平衡紊亂肌細胞骨胳Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO4-2Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+第七章酸堿平衡紊亂第二節(jié)反映血液酸堿平衡的常用指標及其意義1.pH2.動脈血二氧化碳分壓PaCO23.SB與AB標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽4.緩沖堿(BB)5.堿剩余(BE)6.陰離子間隙(AG)第七章酸堿平衡紊亂一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常正常代償性混合型第七章酸堿平衡紊亂二、PaCO2定義:溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。意義:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸第七章酸堿平衡紊亂

三、SB

ABSB定義：SB是指血標本在標準條件下，即38℃、血紅蛋白氧飽和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素第七章酸堿平衡紊亂AB定義：隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：正常時，AB=SBAB﹥SB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。AB﹤SB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。SB、AB都↑，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都↓，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素第七章酸堿平衡紊亂四、緩沖堿（bufferbase，BB）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負離子的總量。正常值：45-55mmol/L。意義：BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素第七章酸堿平衡紊亂五、堿剩余（baseexcess，BE)定義:在標準條件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血紅蛋白150g／L和氧飽和度100％的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數(shù)。正常值：0±3mmol/L。第七章酸堿平衡紊亂意義：+BE表示堿剩余；-BE表示堿缺失。BE﹥3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿。第七章酸堿平衡紊亂六、AG（aniongap）定義：血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）減去未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：10-14mmol/L意義：反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。AG↑，見于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG第七章酸堿平衡紊亂1.單純型－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿失衡類型第七章酸堿平衡紊亂2.混合型呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿第七章酸堿平衡紊亂第二節(jié)單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。（一）原因和機制根據(jù)AG改變：代酸AG增大型代酸AG正常型代酸第七章酸堿平衡紊亂Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常第七章酸堿平衡紊亂AG增大型特點：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：

生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒

排出障礙：嚴重腎功能衰竭

攝入過多：水楊酸中毒第七章酸堿平衡紊亂特點：血漿HCO3-降低，Cl-增高，AG不變原因1)消化道失HCO3-AG正常型腸液中HCO3-含量豐富嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-第七章酸堿平衡紊亂2)腎臟泌H+功能障礙腎小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-減少。原因：遺傳、藥物

遠端（RTA-I）：遠端腎小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細胞對其反應性降低。醛固酮的作用：促進遠端腎小管重吸收Na+,離子交換排出H+和NH3?；旌闲停篟TA-I+RTA-Ⅱ由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，此時產(chǎn)生嚴重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。第七章酸堿平衡紊亂輕度或中度腎功能衰3)含氯酸性藥物攝入過多：腎小球濾過率未降至正常的25％以下時，HPO42-、SO42-等不潴留。發(fā)生酸中毒的機制：腎小管上皮產(chǎn)氨減少，H+排泌減少；腎小管排H+減少，重吸收NaHCO3也減少；腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，NaCL潴留。氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸

第七章酸堿平衡紊亂H+

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細胞K+③

腎H+④（二）機體的代償調(diào)節(jié)第七章酸堿平衡紊亂肺的代償調(diào)節(jié)H+↑外周、中樞化學感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1第七章酸堿平衡紊亂(三)對機體的影響1.心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心律失常心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)[H+]↑→心功能障礙、心律失常、低血壓，促進休克、DIC、心力衰竭及心律失常的發(fā)生。第七章酸堿平衡紊亂血壓↓加重休克代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性↓血管擴張休克第七章酸堿平衡紊亂代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性↓血管擴張休克細胞損傷血流緩慢血液濃縮凝血系統(tǒng)DIC

DIC第七章酸堿平衡紊亂抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系統(tǒng)第七章酸堿平衡紊亂3.呼吸系統(tǒng)功能改變

呼吸加深加快。4.骨骼系統(tǒng)功能改變酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形第七章酸堿平衡紊亂（四）防治原則

1、積極治療原發(fā)病，去除病因。2、糾正水、電解質(zhì)紊亂。3、應用堿性藥物：

碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想

乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。

三羥甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。第七章酸堿平衡紊亂二、呼吸性酸中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↑（一）原因和機制CO2排出障礙。（基本機制）1.呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等2.胸廓病變：創(chuàng)傷、積液、畸形3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰質(zhì)炎、低鉀、有機磷中毒等肺通氣↓第七章酸堿平衡紊亂4.呼吸道阻塞：喉痙攣、水腫、異物等，使上呼吸道狹窄5.肺疾患：廣泛的肺組織病變CO2吸入過多。通風不好第七章酸堿平衡紊亂（二）機體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。細胞內(nèi)外離子交換，細胞內(nèi)液緩沖腎臟代償－第七章酸堿平衡紊亂細胞內(nèi)外離子交換急性呼酸的主要代償方式。體液緩沖有限，急性時常失代償。第七章酸堿平衡紊亂CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－第七章酸堿平衡紊亂腎臟代償

慢性呼酸的主要代償方式。

腎小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，從而使大量的H+隨尿排出，尿液呈酸性。

代償型

失代償型第七章酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒的判定血氣表現(xiàn)：PH↓PaCO2>6.25kPa（46mmHg）AB↑，AB>SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。第七章酸堿平衡紊亂（三）對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉

CO2

直接擴張腦血管

腦細胞酸中毒更嚴重CO2CO2HCO3－pH↓CNS系統(tǒng)改變更明顯—肺性腦病第七章酸堿平衡紊亂心血管系統(tǒng)功能改變心律失常心肌收縮力減弱

血管擴張，促進休克發(fā)生同代酸第七章酸堿平衡紊亂（四）防治原則病因治療改善肺泡通氣是關鍵

腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免代堿、呼堿。適當補堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。

碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。第七章酸堿平衡紊亂

三、代謝性堿中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性↑。（一）原因和機制根據(jù)發(fā)病機制和生理鹽水療效，分為兩類：氯化物反應性堿中毒氯化物無反應性堿中毒第七章酸堿平衡紊亂1.氯化物反應性堿中毒

用生理鹽水治療有效，其發(fā)病機制中均有低氯血癥，能促進腎小管對HCO3-重吸收。酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持第七章酸堿平衡紊亂嘔吐CO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+第七章酸堿平衡紊亂

胃嘔吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-

腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿第七章酸堿平衡紊亂Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿第七章酸堿平衡紊亂2.氯化物抵抗性堿中毒

發(fā)病機制中沒有低氯血癥參與，生理鹽水治療無效。鹽皮質(zhì)激素過多鈉水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺鉀低鉀時，H+移入細胞內(nèi)。腎小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。堿性物質(zhì)攝入過多第七章酸堿平衡紊亂鹽皮質(zhì)激素過多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA第七章酸堿平衡紊亂（二）機體的代償調(diào)節(jié)細胞外液緩沖細胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)第七章酸堿平衡紊亂

1.細胞外液緩沖

對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小2.細胞內(nèi)外離子交換

H+-K+交換→低鉀血癥第七章酸堿平衡紊亂—3.肺的代償調(diào)節(jié)H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化學感受器++較快，但很有限第七章酸堿平衡紊亂4.腎臟的代償調(diào)節(jié)H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交換↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓第七章酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒的判定血氣改變

HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑

PaCO2代償性↑,AB﹥SB代償型失代償型

第七章酸堿平衡紊亂（三）對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂低鉀血癥氧離曲線左移第七章酸堿平衡紊亂1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧加重煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷興奮↑第七章酸堿平衡紊亂2.對神經(jīng)肌肉的影響血漿pH↑血Ca2+↓肌肉應激癥狀低鉀血癥肌麻痹第七章酸堿平衡紊亂3.低鉀血癥堿中毒腎遠曲小管排H+↓排K+↑細胞內(nèi)外H+-K+交換低鉀血癥K+進入細胞內(nèi)第七章酸堿平衡紊亂（四）防治原則積極防治原發(fā)病，消除病因。合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補鉀第七章酸堿平衡紊亂氯化物抵抗性堿中毒抗醛固酮藥物補鉀碳酸酐酶抑制劑第七章酸堿平衡紊亂二、呼吸性堿中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↓。(一）原因與機制呼堿的基本機制是過度通氣。精神性過度通氣小兒持續(xù)哭鬧乏氧性缺氧剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患機體代謝亢進高熱、甲亢人工呼吸過度其它水楊酸、顱腦疾病、嚴重肝病第七章酸堿平衡紊亂（二）機體的代償調(diào)節(jié)1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖H+-Na+、H+-K+交換HCO3--Cl-交換CO2自紅細胞進入血漿第七章酸堿平衡紊亂2.腎臟代償調(diào)節(jié)慢性時的代償機制泌H+、泌NH4+減弱HCO3-重吸收減弱第七章酸堿平衡紊亂呼吸性堿中毒的判定血氣分析:PaCO2↓AB<SB腎臟代償后，AB、SB、BB均↓，BE負值↑第七章酸堿平衡紊亂（三）對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)

PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動神經(jīng)肌肉

血漿pH↑→血Ca2+降低→肌肉應激癥狀低鉀血癥細胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放第七章酸堿平衡紊亂堿中毒氧離曲線左移第七章酸堿平衡紊亂（四）防治原則以病因治療為主必要時吸入含5%CO2的氧