內(nèi)科學(xué)第七版2

第四篇消化系統(tǒng)疾病

第四章胃炎

胃黏膜對(duì)損害的反應(yīng)涉及上皮損傷（damage）、黏膜炎癥（inflammation）和上皮細(xì)

胞再生（regeneration）等過程。胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常

伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。某些病因引起的胃黏膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細(xì)胞再

生而胃黏膜炎癥缺如或很輕，此種胃黏膜病變宜稱為胃?。╣astropathy）,但臨床習(xí)慣上

仍將本屬于“胃病”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發(fā)

病的緩急和病程的長(zhǎng)短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。

第一節(jié)急性胃炎

第二節(jié)慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

（一）幽門螺桿菌感染;（二）飲食和環(huán)境因素;（三）自身免疫

【臨床表現(xiàn)】

由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎多數(shù)患者無癥狀：有癥狀者表現(xiàn)為上腹痛或不適、上腹

脹、早飽、曖氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀之有無及嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所

見及組織病理學(xué)改變并無肯定的相關(guān)性（參見本篇第十章第一節(jié)）。自身免疫性胃炎患者

可伴有貧血，在典型惡性貧血時(shí)除貧血外還可伴有維生素B,z缺乏的其他I臨床表現(xiàn)。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

內(nèi)鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純菱縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。前者

主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺裳變平甚至消失（彩圖4一

4-2）；后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。

【治療】'

（一）關(guān)于根除幽門螺桿菌；（二）抑酸；（三）動(dòng)力促進(jìn)劑；（四）消除致病因子；（五）

對(duì)癥治療

第五章消化性潰瘍

消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍

（DU）,因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。'潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌

層，不同于糜爛。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

（一）幽門螺桿菌?般認(rèn)為是幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障

功能，胃潰瘍好發(fā)于非泌酸區(qū)與泌酸區(qū)交界處的非泌酸區(qū)側(cè)，反映了胃酸對(duì)屏障受損的胃黏

膜的侵蝕作用；（二）非笛體抗炎藥（簡(jiǎn)稱NSAID）NSAID是引起消化性潰瘍的另一個(gè)常見病

因；（三）胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對(duì)黏膜自身消化所

致。無酸情況下罕有潰瘍發(fā)生以及抑制胃酸分泌藥物能促進(jìn)潰瘍愈合的事實(shí)均確證胃酸在潰

瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常

黏膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時(shí)才能發(fā)生。

【病理】

Du多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。組織學(xué)上，GU大多

發(fā)生在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。潰瘍一般為單個(gè)，也可多

個(gè)，呈圓形或橢圓形。Du直徑多小于10mm,Gu要比DU稍大。亦可見到直徑大于2cm的

巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲

出物。

【臨床表現(xiàn)】'

上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點(diǎn)：①慢性過程，病

史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年；②周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩

解期亦長(zhǎng)短不一，短者數(shù)周、長(zhǎng)者數(shù)年；發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因

精神情緒不良或過勞而誘發(fā)；③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后2?4小時(shí)或

（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在Du多見。

（一）癥狀：上腹痛為主要癥狀，性質(zhì)多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不

適感。

（二）體征：潰瘍活動(dòng)時(shí)上.腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。

【特殊類型的消化性潰瘍】

（一）復(fù)合潰瘍（二）幽門管潰瘍（三）球后潰瘍（四）巨大潰瘍（五）老年人消化性潰

瘍（六）無癥狀性潰瘍

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

（一）胃鏡檢查是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。

（二）x線領(lǐng)餐檢查適用于對(duì)胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。

（三）幽門螺桿菌檢測(cè)幽門螺桿菌檢測(cè)應(yīng)列為消化性潰瘍?cè)\斷的常規(guī)檢查項(xiàng)目，因?yàn)?/p>

有無幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。

（四）胃液分析和血清胃泌素測(cè)定

【診斷和鑒別診斷】

（一）胃癌惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點(diǎn)為：

①潰瘍形狀不規(guī)則，一般較大；②底凹凸不平、苔污穢；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；④周圍皺裳

中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動(dòng)減弱（X線翎餐檢查亦可見上述相應(yīng)的X線征）。

（二）胃泌素瘤

（三）幽門梗阻幽門梗阻臨床表現(xiàn)為：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重，伴有惡心、嘔

吐，大量嘔吐后癥狀可以改善，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿

中毒?？砂l(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。體檢可見胃型和胃蠕動(dòng)波，清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水

聲。進(jìn)一步作胃鏡或X線翅劑檢查可確診。

（四）癌變

【治療】

治療的目的是消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

（一）一般治療；（二）治療消化性潰瘍的藥物及其應(yīng)用

1.抑制胃酸藥物

2.保護(hù)胃黏膜藥物

（三）根除幽門螺桿菌治療

1.根除幽門螺桿菌的治療方案已證明在體內(nèi)具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有

克拉霉素、阿莫西林、甲硝哇（或替硝哇）、四環(huán)素、吠喃啤酮、某些噬喏酮類如左氧氟

沙星等。

2?根除幽門螺桿菌治療結(jié)束后的抗?jié)冎委熢诟拈T螺桿菌療程結(jié)束后，繼續(xù)

給予一個(gè)常規(guī)療程的抗?jié)冎委?/p>

3?根除幽門螺桿菌治療后復(fù)查

第七章腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎

第一節(jié)腸結(jié)核

第二節(jié)結(jié)核性腹膜炎

結(jié)核性腹膜炎是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

本病由結(jié)核分枝桿菌感染腹膜引起，多繼發(fā)于肺結(jié)核或體內(nèi)其他部位結(jié)核病。結(jié)核分

枝桿菌感染腹膜的途徑以腹腔內(nèi)的結(jié)核病灶直接蔓延為主，腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)

核、腸結(jié)核等為常見的原發(fā)病灶。

【病理】

（一）滲出型：膜充血、水腫，表面覆有纖維蛋白滲出物，有許多黃白色或灰白色細(xì)小結(jié)

節(jié)，可融合成較大的結(jié)節(jié)或斑塊。腹腔內(nèi)有漿液纖維蛋白滲出物積聚，腹水少量至中等量，

呈草黃色，有時(shí)可為淡血性，偶見乳糜性腹水。

（二）粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜明顯增厚。腸神相互粘連，并和其他

臟器緊密纏結(jié)在一起，腸管常因受到壓迫與束縛而發(fā)生腸梗阻。

（三）干酪型：以干酪樣壞死病變?yōu)橹?，腸管、大網(wǎng)膜、腸系膜或腹腔內(nèi)其他臟器之間相

互粘連，分隔成許多小房，小房腔內(nèi)有混濁積液，干酪樣壞死的腸系膜淋巴結(jié)參與其中，形

成結(jié)核性膿腫。小房可向腸管、腹腔或陰道穿破而形成竇道或痿管。

【臨床表現(xiàn)】

（一）全身癥狀：結(jié)核毒血癥常見，主要是發(fā)熱與盜汗。熱型以低熱與中等熱為最多，

約1/3患者有弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。

（二）腹痛：持續(xù)性隱痛或鈍痛；疼痛多位于臍周、下腹，有時(shí)在全腹。當(dāng)并發(fā)不完全

性腸梗阻時(shí)，有陣發(fā)性絞痛。偶可表現(xiàn)為急腹癥，系因腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或腹腔內(nèi)其他結(jié)核

的干酪樣壞死病灶潰破引起，也可由腸結(jié)核急性穿孔所致。

（三）腹部觸診：腹壁柔韌感系腹膜遭受輕度刺激或有慢性炎癥的?種表現(xiàn)，是結(jié)核性腹

膜炎的常見體征。腹部壓痛一般輕微；少數(shù)壓痛嚴(yán)重，且有反跳痛，常見于干酪型結(jié)核性腹

膜炎。

（四）腹水：腹水以少量至中量多見

（五）腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型，常位于臍周，也可見于其他部位；其大小不

一，邊緣不整，表面不平，有時(shí)呈結(jié)節(jié)感，活動(dòng)度小。

（六）其他并發(fā)癥以腸梗阻為常見，多發(fā)生在粘連型。腸屢一般多見于干酪型，往往同時(shí)

有腹腔膿腫形成。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

（一）血象、紅細(xì)胞沉降率與結(jié)核菌素（PPD）試驗(yàn)'

1.患者有輕度至中度貧血，白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正常

2.病變活動(dòng)時(shí)血沉增快

3.PPD試驗(yàn)呈強(qiáng)陽性有助本病診斷。

（二）腹水檢查

1.本病腹水為草黃色滲出液，比重一般超過1.018。

2.蛋白質(zhì)含量在30g/L以上，白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過500X10s/L,以淋巴細(xì)胞為主。

3.結(jié)核性腹膜炎的腹水腺昔脫氨酶活性常增高，有一定特異性。

4.本病的腹水晉通細(xì)園堵喬絹呆應(yīng)為陰性

5.結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)的陽性率很低。

6.腹水細(xì)胞學(xué)檢查目的是排除癌性腹水，宜作為常規(guī)檢查。

【診斷和鑒別診斷】

1.典型病例可作出臨床診斷，予抗結(jié)核治療（2周以上）有效可確診。

2.不典型病例，主要是有游離腹水病例，行腹腔鏡檢查并作活檢，符合結(jié)核改變可確診。

3.有手術(shù)指征者剖腹探查。

鑒別診斷：

（一）以腹水為主要表現(xiàn)者

1.腹腔惡性腫瘤。

2.肝硬化腹水肝硬化腹水為漏出液，且伴失代償期肝硬化典型表現(xiàn)，鑒別無困難。

3.其他疾病引起的腹水，如結(jié)締組織病、Meigs綜合征、Bladd--Chiari綜合征、縮窄

性心包炎等。

（二）以腹部包塊為主要表現(xiàn)者：腹部出現(xiàn)包塊應(yīng)與腹部腫瘤及克羅恩（Crohn）病等鑒別。

（三）以發(fā)熱為主要表現(xiàn)者：結(jié)核性腹膜炎有時(shí)以發(fā)熱為主要癥狀而腹部癥狀體征不明顯

需與引起長(zhǎng)期發(fā)熱的其他疾病鑒別。

（四）以急性腹痛為主要表現(xiàn)者

結(jié)核性腹膜炎可因干酪樣壞死灶潰破而引起急性腹膜炎，或因腸梗阻而發(fā)生急性腹

痛，此時(shí)應(yīng)與常見外科急腹癥鑒別。注意詢問結(jié)核病史、尋找腹膜外結(jié)核病灶、分析有否

結(jié)核毒血癥等，盡可能避免誤診。

【治療】

本病治療的關(guān)鍵是及早給予合理、足夠療程的抗結(jié)核化學(xué)藥物治療，以達(dá)到早日康

復(fù)、避免復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥的目的。注意休息和營養(yǎng)，以調(diào)整全身情況和增強(qiáng)抗病能力是

重要的輔助治療措施。

（一）抗結(jié)核化學(xué)藥物治療

（二）如有大量腹水，可適當(dāng)放腹水以減輕癥狀

（三）手術(shù)治療

手術(shù)適應(yīng)證包括：①并發(fā)完全性腸梗阻或有不全性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療而未見好轉(zhuǎn)者；

②急性腸穿孔，或腹腔膿腫經(jīng)抗生素治療未見好轉(zhuǎn)者；③腸屢經(jīng)抗結(jié)核化療與加強(qiáng)營養(yǎng)而

未能閉合者；④本病診斷有困難，與急腹癥不能鑒別時(shí)，可考慮剖腹探查。

第十四章肝硬化

肝硬化是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小

葉形成為特征。1臨床上，起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主

要表現(xiàn)，常出現(xiàn)多種并發(fā)癥亡率高。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

（一）病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒；③非酒精性脂肪性肝炎；④膽汁淤積：⑤肝

靜脈回流受阻；⑥遺傳代謝性疾??；⑦工業(yè)毒物或藥物；⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不?

⑨血吸蟲?。孩怆[源性肝硬化

（二）發(fā)病機(jī)制

其病理演變過程包括以下4個(gè)方面：①致病因素的作用使肝細(xì)胞廣泛的變性、壞死、

肝小葉的纖維支架塌陷；②殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀的肝細(xì)胞

團(tuán)（再生結(jié)節(jié)）；③各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)一匯管區(qū)或自匯管區(qū)一肝小葉

中央靜脈延伸擴(kuò)展，形成纖維間隔；④增生的纖維組織使匯管區(qū)??匯管區(qū)或匯管區(qū)一肝小葉

中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉，

形成肝硬化典型形態(tài)改變。

【病理生理】

（一）門靜脈高壓門靜脈高壓造成的后果包括：

1.門一體側(cè)支循環(huán)開放

2.脾大

3.腹水形成。

（二）腹水形成的機(jī)制：肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果，為肝

硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床表現(xiàn)，涉及多種因素，主要有：

1.門靜脈壓力升高

2.血漿膠體滲透壓下降

3.有效血容量不足

4.其他因素心房鈉尿肽ANP）相對(duì)不足及機(jī)體對(duì)其敏感性下降、抗利尿素分泌增加

可能與水鈉潴留有關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀

1.全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨

殉情進(jìn)展而逐漸明顯。少數(shù)患者有不規(guī)則低熱，與肝細(xì)胞壞死有關(guān)，但注意與合并感染、

肝癌鑒別。

2.消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸

積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)，腹水量大時(shí)，腹脹成為患者最難忍受的癥狀。

3.出血傾向主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進(jìn)所致血小板減少有關(guān)。

4.嚴(yán)重肝功能減退易出現(xiàn)低血糖。

（二）體征：肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。半數(shù)患者

可觸及腫大的脾臟，常為中度，少數(shù)重度。

【并發(fā)癥】

（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。

（二）感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出

現(xiàn)相應(yīng)癥狀。

（三）肝性腦?。菏潜静∽顕?yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格

行為失常、意識(shí)障礙、昏迷。

（四）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：肝硬化患者常見的電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂有：①低鈉血癥;

②低鉀低氯血癥；③酸堿平衡紊亂

（五）原發(fā)性肝細(xì)胞癌：肝硬化特別是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化發(fā)生肝細(xì)胞癌的

危險(xiǎn)性明顯增高。當(dāng)患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時(shí)要考慮此病，

血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病變時(shí)應(yīng)高度懷疑，CT可確診。

（六）肝腎綜合征：主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)病機(jī)制主

要是全身血流動(dòng)力學(xué)的改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，心輸出量相對(duì)不足和有效血容量不足,

腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，最終導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈收

縮、腎小球?yàn)V過率下降。H1RS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥和血肌醉升高，稀

釋性低鈉血癥，低尿鈉。

（七）肝肺綜合征HPS）：肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺

內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/

肺泡?動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征。

（八）門靜脈血栓形成：可出現(xiàn)劇烈腹痛、腹脹、血便、休克，脾臟迅速增大和腹水迅

速增加。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

（一）血常規(guī)：輕重不等的貧血。有感染時(shí)白細(xì)胞升高，脾功能亢進(jìn)時(shí)白細(xì)胞、紅細(xì)胞

和血小板計(jì)數(shù)減少。

（二）尿常規(guī)：有黃疸時(shí)可出現(xiàn)膽紅素，并有尿膽原增加。

（三）糞常規(guī)：消化道出血時(shí)出現(xiàn)肉眼可見的黑便，門脈高壓性胃病引起的慢性出血，糞

隱血試驗(yàn)陽性。

（四）肝功能試驗(yàn)

代償期大多正?；騼H有輕度的酶學(xué)異常，失代償期發(fā)生普遍的異常，且其異常程度往

往與肝臟的儲(chǔ)備功能減退程度相關(guān)。

1.血清酶學(xué)轉(zhuǎn)氨酶升高與肝臟炎癥、壞死相關(guān)。一般為輕至中度升高，以ALT升

高較明顯，肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)則AST升高更明顯。GGT及ALP也可有輕至中度升高。

2.蛋白代謝血清白蛋白下降、球蛋白升高，A/G倒置

3.凝血酶原時(shí)間不同程度延長(zhǎng)，且不能為注射維生素K糾正。

4.膽紅素代謝肝儲(chǔ)備功能明顯下降時(shí)出現(xiàn)總膽紅素升高，結(jié)合膽紅素及非結(jié)合膽

紅素均升高，仍以結(jié)合膽紅素升高為主。

（五）血清免疫學(xué)檢查

1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清標(biāo)記物有助于分析肝硬化病因

2.甲胎蛋白（AFP）明顯升高提示合并原發(fā)性肝細(xì)胞癌。但注意肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)

AFP亦可升高，但往往伴有轉(zhuǎn)氨酶明顯升高，且隨轉(zhuǎn)氨酶下降而下降。

3.血清自身抗體測(cè)定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可檢出相應(yīng)的自身抗體。

（六）影像學(xué)檢查

1.胃底靜脈曲張時(shí)胃腸鋼餐可見菊花瓣樣充盈缺損。

2.腹部超聲檢查B型超聲可提示肝硬化，但不能作為確診依據(jù)。

3.CT和MRI

（七）內(nèi)鏡檢查

可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋼餐X線檢查為高，尚可了解靜脈曲張的程

度，在并發(fā)上消化道出血時(shí)，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進(jìn)行止血治療.

（八）肝穿刺活組織檢查

（九）門靜脈壓力測(cè)定：經(jīng)頸靜脈插管測(cè)定肝靜脈楔人壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓

力梯度（HVPG）,反映門靜脈壓力。正常多小于5ramHg,大于lOmmHg則為門脈高壓癥。

【診斷和鑒別診斷】

（一）診斷

失代償期肝硬化診斷并不困難，依據(jù)下列各點(diǎn)可作出臨床診斷：①有病毒性肝炎、長(zhǎng)

期大量飲酒等可導(dǎo)致肝硬化的有關(guān)病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；③肝

功能試驗(yàn)有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)等指標(biāo)提示肝功能失代

償；④B超或CT提示肝硬化以及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張。肝活組織檢查見假小葉形

成是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)

（二）鑒別診斷

1.肝脾腫大

2.腹水的鑒別診斷

3.肝硬化并發(fā)癥的鑒別診斷

【治療】

本病目前無特效治療，關(guān)鍵在于早期診斷，針對(duì)病因給予相應(yīng)處理，阻止肝硬化進(jìn)-

步發(fā)展，后期積極防治并發(fā)癥，及至終末期則只能有賴于肝移植。

（一）一般治療

1.休息

2.飲食以高熱量、高蛋白和維生素豐富而易消化的食物為原則。

3.支持療法

(二)抗纖維化治療

1.慢性乙型肝炎中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病分會(huì)推薦治療方案如下：

(1)乙型肝炎肝硬化患者HBeAg陽性者的治療指征為：HBVDNA》1()5拷貝/mLHBeAg

陰性者為HBVDNA21()4拷貝/mi,ALT正?；蛏?。①拉米夫定；②阿德福韋酯；③干

擾素。

(2)肝功能失代償乙型肝炎肝硬化患者，治療指征為H_BVDNA陽性，AET正常

或升高。干擾素治療可導(dǎo)致肝衰竭，因此，肝功能失代償患者禁忌使用。

2.慢性丙型肝炎積極抗病毒治療可以減輕肝損害，延緩肝硬化的發(fā)展。

(1)肝功能代償?shù)母斡不溉缦拢?/p>

1)PEG-lFNa聯(lián)合利巴韋林治療方案

2)普通干擾素聯(lián)合利巴韋林治療方案

3)不能耐受利巴韋林不良反應(yīng)者的治療方案：可單用普通IF_Na、復(fù)合IFNa或PEG-

IFN,方法同上。

(三)腹水的治療

治療腹水不但可減輕癥狀，且可防止在腹水基礎(chǔ)上發(fā)展的一系列并發(fā)癥如SBI：'、懵

綜合征等。

1.限制鈉和水的攝入；2.利尿劑；3.提高血漿膠體滲透壓；

4.難治性腹水的治療治療可選擇下列方法：

(1)大量排放腹水加輸注白蛋白：在1?2小時(shí)內(nèi)放腹水4?61。，同時(shí)輸注白蛋白8?10g

/L腹水，繼續(xù)使用適量利尿劑。

(2)自身腹水濃縮回輸：將抽出腹水經(jīng)濃縮處理(超濾或透析)后再經(jīng)靜脈回輸，起

到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。

(3)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)

(4)肝移植：頑固性腹水是肝移植優(yōu)先考慮的適應(yīng)證。

第十章原發(fā)性肝癌

原發(fā)性肝癌是指由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

原發(fā)性肝癌的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，根據(jù)高發(fā)區(qū)流行病學(xué)調(diào)查，可能與下列

因素有關(guān)。

(一)病毒性肝炎：(二)肝硬化；(三)黃曲霉毒素；(四)飲用水污染；(五)遺傳因素

【病理】

(一)病理分型

1.大體形態(tài)分型

(1)塊狀型：最多見，呈單個(gè)、多個(gè)或融合成塊，直徑25cm。大于10cm者稱巨塊

型。多呈圓形，質(zhì)硬，呈膨脹性生長(zhǎng)，癌塊周圍的肝組織常被擠壓，形成假包膜，此型易

液化、壞死及出血，故常出現(xiàn)肝破裂、腹腔內(nèi)出血等并發(fā)癥。

(2)結(jié)節(jié)型：較多見，有大小和數(shù)目不等的癌結(jié)節(jié)，一般直徑不超過5cm,結(jié)節(jié)多在

肝右葉，與周圍肝組織的分界不如塊狀形清楚，常伴有肝硬化。單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm

或相鄰兩個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm者稱為小肝癌。

（3）彌漫型：最少見，有米粒至黃豆大的癌結(jié)節(jié)彌漫地分布于整個(gè)肝臟，不易與肝硬

化區(qū)分，肝臟腫大不顯著，甚至可以縮小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。

2.組織學(xué)分型：（1）肝細(xì)胞型：最為多見；（2）膽管細(xì)胞型：較少見（3）混合型：最少見。

（二）轉(zhuǎn)移途徑

1?肝內(nèi)轉(zhuǎn)移；2.肝外轉(zhuǎn)移：（1）血行轉(zhuǎn)移：最常見的轉(zhuǎn)移部位為肺；（2）淋巴轉(zhuǎn)移：

轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié)最為常見；（3）種植轉(zhuǎn)移

【臨床表現(xiàn)】

1?肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛，是因癌腫生長(zhǎng)過快、肝

包膜被牽拉所致。如病變侵犯膈，疼痛可牽涉右肩或右背部；如癌腫生長(zhǎng)緩慢，則可完全無

痛或僅有輕微鈍痛。當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，可突然引起劇烈腹痛，從肝區(qū)開始迅速延至全

腹，產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn)，如出血量大時(shí)可導(dǎo)致休克。

2.肝臟腫大肝臟呈進(jìn)行性增大，質(zhì)地堅(jiān)硬，表面凸凹不平，常有大小不等的結(jié)節(jié)，

邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。3?黃疸；4.肝硬化征象；5?惡性腫瘤的全身

性表現(xiàn)有進(jìn)行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等；6?轉(zhuǎn)移灶癥狀；7?伴

癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對(duì)機(jī)體影響而引起內(nèi)分泌或

代謝異常的一組癥候群。主要表現(xiàn)為自發(fā)性低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥.

【并發(fā)癥】

（一）肝性腦病；（二）上消化道出血：（三）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血；（四）繼發(fā)感染

【實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查】

（一）肝癌標(biāo)記物檢測(cè)'

1?甲胎蛋白AFP血清AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為：①大于500ug/L持續(xù)4

周在200Ug/L以上的中等水平持續(xù)8周以上；③AFP由低濃度逐漸升高不降。

【診斷】

對(duì)原發(fā)性肝癌的臨床診斷及對(duì)普查發(fā)現(xiàn)的亞臨床肝癌的診斷可參考以下標(biāo)準(zhǔn)：

（一）非侵入性診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)兩種影像學(xué)檢查均顯示有＞2cm的肝癌特征性占位性病變。

2.影像學(xué)結(jié)合AFP標(biāo)準(zhǔn)一種影像學(xué)檢查顯示有＞2cm的肝癌特征性占位性病變，同時(shí)

伴有AFP2400ug/Lo（排除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動(dòng)性肝炎及轉(zhuǎn)移性肝癌）。

（二）組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝組織學(xué)檢查證實(shí)原發(fā)性肝癌。對(duì)影像學(xué)尚不能確定診斷的W2cm的肝內(nèi)結(jié)節(jié)應(yīng)通過

肝穿刺活檢以證實(shí)原發(fā)性肝癌的組織學(xué)特征。

【鑒別診斷】

原發(fā)性肝癌常需與繼發(fā)性肝癌、肝硬化、肝膿腫等疾病進(jìn)行鑒別。

（一）繼發(fā)性肝癌；（二）肝硬化；（三）病毒性肝炎；（四）肝膿腫；（五）肝局部脂肪浸潤(rùn)；

（六）鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤：（七）其他肝臟良惡性腫瘤或病變

【治療】

（一）手術(shù)治療

手術(shù)適應(yīng)證為：①診斷明確，估計(jì)病變局限于一葉或半肝，未侵及第一、第二肝門

和下腔靜脈者；②肝功能代償良好，凝血酶原時(shí)間不低于正常的50%；③無明顯黃疸、腹

水或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；④心、肺、腎功能良好，能耐受手術(shù)者；⑤術(shù)后復(fù)發(fā)，病變局限于肝的一

側(cè)者；⑥經(jīng)肝動(dòng)脈栓塞化療或肝動(dòng)脈結(jié)扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計(jì)有可能手術(shù)切

除者。

（二）局部治療

1.肝動(dòng)脈化療栓塞治療（TACE）為原發(fā)性肝癌非手術(shù)治療的首選方案，療效好，

可提高患者的3年生存率。2.無水酒精注射療法（PEI）；3.物理療法

（三）放射治療

（四）全身化療：對(duì)肝癌較有效的藥物以CDDP方案為首選，常用的化療藥物還有：阿霉素、

5—FU、絲裂霉素等，一般認(rèn)為單一藥物療效較差。

（五）生物和免疫治療

（六）綜合治療

【預(yù)后】

下述情況預(yù)后較好：①瘤體小于5cm,能早期手術(shù)；②癌腫包膜完整，尚無癌栓形

成；③機(jī)體免疫狀態(tài)良好。如合并肝硬化或有肝外轉(zhuǎn)移者、發(fā)生肝癌破裂、消化道出血、

ALT顯著升高的患者預(yù)后差。

第十六章肝性腦病

肝性腦病過去稱為肝性昏迷是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功

能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。

【病因與發(fā)病機(jī)制】

關(guān)于HE的發(fā)病機(jī)制目前主要有如下假說：

（一）神經(jīng)毒素

氨在腸道的吸收主要以NHs彌散人腸黏膜，當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH>6時(shí)，N%大量彌散入血；

pH<6時(shí);則N%從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。

氨對(duì)腦功能的影響是多方面的：①干擾腦細(xì)胞三竣酸循環(huán)，使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不

足；②增加了腦對(duì)中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的攝取，這些物質(zhì)對(duì)腦功能具抑

制作用；③腦星形膠質(zhì)細(xì)胞含有谷氨酰胺合成酶，可促進(jìn)氨與谷氨酸合成為谷氨酰胺，當(dāng)腦

內(nèi)氨濃度增加，星形膠質(zhì)細(xì)胞合成的谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一種很強(qiáng)的細(xì)胞內(nèi)滲透劑，

其增加不僅導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞而且也使神經(jīng)元細(xì)胞腫脹，這是HE時(shí)腦水腫發(fā)生的重要原

因；④氨還可直接干擾神經(jīng)的電活動(dòng)。

（二）神經(jīng)遞質(zhì)的變化

1.（GABA/BZ）神經(jīng)遞質(zhì)

2.假性神經(jīng)遞質(zhì)

3?色氨酸

【臨床表現(xiàn)】

臨床上主要表現(xiàn)為高級(jí)神經(jīng)中樞的功能紊亂（如性格改變、智力下降、行為失常、意識(shí)障

礙等）以及運(yùn)動(dòng)和反射異常（如撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進(jìn)和病理反射等）。

一期（前驅(qū)期）焦慮、欣快激動(dòng)、淡漠、睡眠倒錯(cuò)、健忘等輕度精神異常，可有撲翼樣震

顫。此期臨床表現(xiàn)不明顯，易被忽略。

二期（昏迷前期）嗜唾、行為異常（如衣冠不整或隨地大小便）、言語不清、書寫障礙及

定向力障礙。有腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等神經(jīng)體征，有撲翼

樣震顫。

三期（昏睡期）昏睡，但可喚醒，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，有撲翼樣震顫，肌張力高,

腱反射冗進(jìn)，錐體束祉常陽性。

四期（昏迷期）昏迷，不能喚醒。由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。淺昏

迷時(shí)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低。

亞臨床性肝性腦病、最近已被更名為輕微肝性腦病是指臨床上患者雖無上述癥狀和體

征，可從事日常生活和工作，但用精細(xì)的智力測(cè)驗(yàn)和，（或電生理檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)異常，這些患

者的反應(yīng)力常降低，不宜駕車及高空作業(yè)。

【輔助檢查】

（一）血氨：慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨升高，急性肝性腦病患者

血氨可以正常。

（二）腦電圖：II?in期患者表現(xiàn)為6波或三相波，每秒4?7次；昏迷時(shí)表現(xiàn)為高波幅

的芳波，每秒少于4次。（三）誘發(fā)電位；（四）心理智能測(cè)驗(yàn)：（五）影像學(xué)檢查：慢性肝性腦

病患者則可發(fā)現(xiàn)有不同程度的腦萎縮。（六）臨界視覺閃爍頻率

【診斷和鑒別診斷】

1?4期HE的診斷可依據(jù)下列異常而建立：①有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)

形成的基礎(chǔ)；②出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；③有肝性腦病的誘因；

④反映肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常及（或）血氨增高；⑤腦電圖異常。

輕微HE的診斷依據(jù)可有：①有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)；

②心理智能測(cè)驗(yàn)、誘發(fā)電位、頭部CT或MR1檢查及臨界視覺閃爍頻率異常。

【治療】

（一）及早識(shí)別及去除HE發(fā)作的誘因

1.慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物試用異丙嗪、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組胺藥。

2?糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鉀性堿中毒是肝硬化患者在進(jìn)食量減少、利尿過度及

大量排放腹水后的內(nèi)環(huán)境紊亂，是誘發(fā)或加重肝性腦病的常見原因之一。

3?止血和清除腸道積血清除腸道積血可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸

鎂口服或鼻飼導(dǎo)瀉，生理鹽水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清潔灌腸。

4?預(yù)防和控制感染

（二）減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成與吸收

1.限制蛋白質(zhì)飲食

2?清潔腸道特別適用于上消化道出血或便秘患者，方法如前述。

3?乳果糖或乳梨醇乳果糖是一種合成的雙糖，1：3服后在小腸不會(huì)被分解，到達(dá)結(jié)腸

后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細(xì)菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。

4.口服抗生素

5.益生菌制劑

（三）促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝

1.L-鳥氨酸一L-門冬氨酸

2.鳥氨酸一。酮戊二酸

3.其他谷氨酸鈉或鉀、精氨酸等藥物理論上具降血氨作用

（四）調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)

1.GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑氟馬西尼

2.減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)支鏈氨基酸（BcAA）制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、綴氨酸

等BCAA為主的復(fù)合氨基酸。其機(jī)制為競(jìng)爭(zhēng)性抑制芳香族氨基酸進(jìn)入大腦，減少假神經(jīng)遞

質(zhì)的形成，其療效尚有爭(zhēng)議，但對(duì)于不能耐受蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良者，補(bǔ)充BCAA有助于改

善其氮平衡。

（五）人工肝；（六）肝移植：肝移植是治療各種終末期肝病的一種有效手段，嚴(yán)重和頑固

性的肝性腦病有肝移植的指征。（七）重癥監(jiān)護(hù)

第十七章胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自

身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶

增高等為特點(diǎn)

（病因和發(fā)病機(jī)制】

急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。

（一）膽石癥與膽道疾病

（二）大量飲酒和暴飲暴食

（三）胰管阻塞：胰腺分裂癥（系胰腺胚胎發(fā)育異常）時(shí)，多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流

大部分胰腺的胰液，因其相對(duì)狹窄而引流不暢。（四）手術(shù)與創(chuàng)傷；（五）內(nèi)分泌與代謝障礙：

（六）感染；（七）藥物

【病理】

（-）急性水腫型

大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個(gè)胰腺，胰腺周圍有

少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可見散在的點(diǎn)狀脂肪壞

死，無明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。

（二）急性壞死型

大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死

灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網(wǎng)膜，稱為鈣皂斑。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝

固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓

形成及出血壞死。

【臨床表現(xiàn)】

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情

輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時(shí)。

（一）癥狀

1.腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀

割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可

加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型

腹痛3?5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長(zhǎng)，由于滲液擴(kuò)散，可引起

全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛

2.惡心、嘔吐及腹脹：嘔吐后腹痛并不減輕。同時(shí)有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

3.發(fā)熱

4.低血壓或休克

5.水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂

（二）體征

1.輕癥急性胰腺炎可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。

2.重癥急性胰腺炎有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音,

并發(fā)膿腫時(shí)可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹。因胰酶、壞死組織及

出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Tumeto征；

可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。。

【并發(fā)癥】

（一）局部并發(fā)癥

①胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2?3周后，高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀：

②假性囊腫：常在病后3?4周形成，可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。囊壁無上皮，僅

見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。

（二）全身并發(fā)癥

重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MoF）：①急性呼吸衰竭；②急性腎衰

竭；③心力衰竭與心律失常；④消化道出血；⑤胰性腦??；⑥敗血癥及真菌感染；⑦高血糖；

⑧慢性胰腺炎：

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。

（二）血、尿淀粉酶測(cè)定血清（胰）淀粉酶在起病后6~12小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始

下降，持續(xù)3?5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病，但尿淀粉酶值受患者尿量

的影響。

（三）血清脂肪酶測(cè)定血清脂肪酶常在起病后24?72小時(shí)開始上升，持續(xù)7?10天，

對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，且特異性也較高。

（四）（2_反應(yīng)蛋白（CRP）

（五）生化檢查

1.持久的空。腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。

2.高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多發(fā)病后4~7天恢復(fù)正常。血清AsT、LDH可增加。

3.暫時(shí)性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與1｝缶床嚴(yán)重程度

平行，若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預(yù)后不良。

4.急性胰腺炎時(shí)可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性

期過后可恢復(fù)正常。

（六）影像學(xué)檢查

1.腹部平片“哨兵神”和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰

大肌邊緣不清，提示存在腹水。

2.CT顯像特別是對(duì)鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價(jià)值。

【診斷和鑒別診斷】

1.輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但

無腹肌緊張，同時(shí)有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。

2.重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、

膿腫）和（或）器官衰竭

表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休

克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，GreyJIbrner征或Cullen征；③實(shí)驗(yàn)室檢查：

血鈣顯著下降2mm01/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降;

④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

【治療】

大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3?5天積極治療多可治愈。治療措施：

①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持

熱能供應(yīng)；④止痛；⑤抗生素；⑥抑酸治療。

重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應(yīng)：

（一）內(nèi)科治療

1.監(jiān)護(hù)；2.維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量；3.營養(yǎng)支持重癥胰腺炎患者尤為

重要。早期一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應(yīng)盡早進(jìn)行空腸插管，過渡到腸內(nèi)

營養(yǎng)（EN）；4.抗菌藥物重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素，有預(yù)防胰腺壞死合并感染的作用。

抗生素選用應(yīng)考慮：對(duì)腸道移位細(xì)菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等）敏感，且對(duì)胰腺有

較好滲透性的抗生素；5.減少胰液分泌生長(zhǎng)抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合

成的作用；6.抑制胰酶活性

（二）內(nèi)鏡（Oddi括約肌切開術(shù)（EST）適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。

行（）ddi括約肌切開術(shù)及（或）放置鼻膽管引流。

（三）中醫(yī)中藥

【預(yù)防】

積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。

第五篇泌尿系統(tǒng)疾病

第一章總論

【腎的生理功能】

腎的生理功能主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

（一）腎小球?yàn)V過功能

是代謝產(chǎn)物排泄的主要形式?其中含氮類廢物如尿素、肌醉等多由腎小球?yàn)V過排出，

部分有機(jī)酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類及尿酸等也有一部分經(jīng)腎小球?yàn)V過排出。

（二）腎小管重吸收和分泌功能

腎小球每日濾過的原尿可達(dá)180L,其中電解質(zhì)成分與血漿基本相似。但正常人每日

排出的尿量?jī)H1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物質(zhì)被腎小管重吸收。

近端腎小管主要承擔(dān)濾液的重吸收功能，濾過的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通

過Na+—K+ATP酶，Na+在近端腎小管中主動(dòng)重吸收，主要的陰離子碳酸氫根和C1一隨

Na+'一起轉(zhuǎn)運(yùn)。

髓神薄支在逆流倍增過程中起著重要作用，維持髓質(zhì)問質(zhì)的高張及尿液的濃縮和稀

釋。髓質(zhì)問質(zhì)滲透梯度的存在是精氨酸加壓起抗利尿作用的條件之一。

（三）腎臟和激素

【腎臟疾病的評(píng)估】

（一）估計(jì)疾病病程是急性還是慢性，這一?鑒別對(duì)診斷、治療和預(yù)后都很重要。

（二）尿液檢查

常為診斷有無腎損傷的主要依據(jù)。

1.蛋白尿每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酊比率（PCR）＞200mg/g稱為蛋

白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時(shí)尿白蛋白排泄在30?300rag。

產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿；②體位性蛋白尿

（2）腎小球性蛋白尿

（3）腎小管性蛋白尿

（4）溢出性蛋白尿

2.血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種

3.管型尿

4.白細(xì)胞尿、膿尿和細(xì)菌尿每個(gè)高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個(gè)或1小時(shí)新鮮尿液白

細(xì)胞數(shù)超過40萬或12小時(shí)尿中超過100萬者稱為白細(xì)胞尿。

【腎臟疾病常見綜合征】

（一）腎病綜合征各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低白蛋白血癥（＜30g/'L）,

明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。

（二）腎炎綜合征以血尿、蛋白尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能的改變，可

分為急性腎炎綜合征（指急性起病，病程不足一年者）、急進(jìn)性腎炎綜合征（指腎功能急性進(jìn)行

性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征

（三）無癥狀性尿異常包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白

細(xì)胞尿）。

（四）急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征由于免疫損傷或血管炎引起毛細(xì)血管外增生

性（新月體）腎小球。腎炎是RPRF而非ARF的重要原因。

（五）慢性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M(jìn)行性、不可逆性

腎單位喪失及腎功能損害。

（六）尿路刺激征：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適

第二章腎小球病概述

可分原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性；

【原發(fā)性腎小球病的分類】

原發(fā)性腎小球病可作I臨床及病理分型。

（一）原發(fā)性腎小球病的臨床分型

1.急性腎小球腎炎

2.急進(jìn)性腎小球腎炎

3.慢性腎小球腎炎

4.無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）

5.腎病綜合征（nephroticsyndrome）。

【臨床表現(xiàn)】

（一）蛋白尿；（二）血尿；（三）水腫；（四）高血壓；（五）腎功能損害

【治療】

治療原則：去除病因、抑制免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)

對(duì)癥治療、防止并發(fā)癥、延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代療法

第三章腎小球腎炎

第一節(jié)急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎簡(jiǎn)稱急性腎炎（A（IN）,是以急性腎炎綜合征為主要I臨床表現(xiàn)的一

組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)

血癥。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

本病常因口一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致，常見于

上呼吸道感染（多為扁桃體炎）、猩紅熱、皮膚感染（多為膿皰瘡）等鏈球菌感染后。

【臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查】

急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1?3周（平均10天左右）

起病，潛伏期相當(dāng)于致病抗原初次免疫后誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫復(fù)合物所需的時(shí)間，呼吸道感

染者的潛伏期較皮膚感染者短。

本病典型者具有以下表現(xiàn)：

（一）尿異常患者有腎小球源性血尿，約30%患者可有肉眼血尿，常為起病首發(fā)癥狀和

患者就診原因。

（二）水腫典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全

身。

（三）高血壓出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)

正常。

（四）腎功能異常腎功能可--過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。

（五）充血性心力衰竭

（六）免疫學(xué)檢查異常起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對(duì)診斷

本病意義很大

【治療】

本病治療以休息及對(duì)癥治療為主。急性腎衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。本病為

自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

（一）一般治療急性期應(yīng)臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步

增加活動(dòng)量。急性期應(yīng)予低鹽（每日3g以下）飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質(zhì)入量，但

氮質(zhì)血癥時(shí)應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入，并以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主。明顯少尿者應(yīng)限制液體入量。

（二）治療感染灶以往主張病初注射青霉素10?14天（過敏者可用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素）

（三）對(duì)癥治療包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。休息、低鹽和利尿

后高血壓控制仍不滿意時(shí)，可加用降壓藥物

（四）透析治療

（五）中醫(yī)藥治療

第二節(jié)急進(jìn)性腎小球腎炎

急進(jìn)性腎小球腎炎是以急性。腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性

腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。

［病因和發(fā)病機(jī)制】

RPGN根據(jù)免疫病理可分為三型，其病因及發(fā)病機(jī)制各不相同：①I型又稱抗腎小球

基底膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結(jié)合激

活補(bǔ)體而致病。②H型又稱免疫復(fù)合物型，因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫

復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體而致病。③HI型為少免疫復(fù)合物型，腎小球內(nèi)無或僅微量免疫球蛋

白沉積。

【治療】

包括針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果（如鈉水潴留、

高血壓、尿毒癥及感染等）的對(duì)癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)在早期作出病因診斷和免疫病理

分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。

（一）強(qiáng)化療法

1.強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量

正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細(xì)胞重新輸人體內(nèi)。該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，

但主要適用于I型；對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（III型）伴有

威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。

2.甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療為強(qiáng)化治療之一。

（二）替代治療

凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者

【預(yù)后】

影響患者預(yù)后的主要因素有：①免疫病理類型：in型較好，I型差，II型居中；②強(qiáng)化

治療是否及時(shí)：臨床無少尿、血肌好＜530g肌ol/L,病理尚未顯示廣泛不可逆病變（纖維性

新月體、腎小球硬化或間質(zhì)纖維化）時(shí)，即開始治療者預(yù)后較好，否則預(yù)后差；③老年患者

預(yù)后相對(duì)較差。

第三節(jié)慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎簡(jiǎn)稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本I臨床表現(xiàn)，

起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為

慢性腎衰竭的一組腎小球病。

【病理】

慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非

IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節(jié)段性腎小

球硬化等，均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎。

【臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查】

1.多數(shù)起病緩慢、隱襲；

2.臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現(xiàn)；

3.可有不同程度腎功能減退，病情時(shí)輕時(shí)重、遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

4.早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴(yán)重。實(shí)驗(yàn)室檢

查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1?3g/d,尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞可增多，可見管型。

5.腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)（如貧血、血壓增高等），進(jìn)入尿毒癥。

【治療】

慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重

合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)?？刹捎孟铝芯C合治療

措施。

（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白

高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和

減少尿蛋白是兩個(gè)重要的環(huán)節(jié)。ACE1或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和

延緩腎功能惡化的腎臟保護(hù)作用。

（二）限制食物中蛋白及磷入量

（三）應(yīng)用抗血小板解聚藥大劑量雙喀達(dá)莫、小劑量阿司匹有抗血小板聚集作用，以往

有報(bào)道服用此類藥物能延緩腎功能衰退

（四）糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物

（五）避免加重腎臟損害的因素

（六）對(duì)癥：抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、清除體內(nèi)毒素。

第四節(jié)無癥狀性血尿或（和）蛋白尿

無癥狀性血尿或（和）蛋白尿既往國內(nèi)稱為隱匿型腎小球腎炎系指無水腫、高血壓及腎功

能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。

第四章腎病綜合征

腎病綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；

④血脂升高。其中①②兩項(xiàng)為診斷所必需。

【病理生理】

（一）大量蛋白尿（二）血漿蛋白變化（三）水（四）身脂血癥

【原發(fā)性Ns的病理類型及其臨床特征】

病理及臨床特征如下：

（一）微小病變型腎病光鏡下腎小球基本正常，近曲小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。

（二）系膜增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，依其增

生程度可分為輕、中、重度。免疫病理檢查可將本組疾病分為IgA腎病及非IgA系膜增生

性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG或IgM沉積為主，均常伴有C3于腎小球

系膜區(qū)、或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積。

（三）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎毛細(xì)血管伴呈“雙軌征”，免疫病理檢查常見IgG和

C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。

（四）膜性腎病光鏡下可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見多數(shù)排

列整齊的嗜紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色），基底膜逐漸增厚。免疫病

理顯示IgG和C3呈細(xì)顆粒狀沿腎小球毛細(xì)血管壁沉積

（五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化

【并發(fā)癥】

（一）感染；（二）血栓、栓塞并發(fā)癥；（三）急性腎衰竭；（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

【診斷和鑒別診斷】

診斷包括三個(gè)方面：①確診NS；②確認(rèn)病因：必須首先除外繼發(fā)性的病因和遺傳性

疾病才能診斷為原發(fā)性NS；最好能進(jìn)行腎活檢，作出病理診斷；③判定有無并發(fā)癥。

需進(jìn)行鑒別診斷的繼發(fā)性NS病因主要包括以下疾病：

（）過敏性紫瘢腎炎；（二）系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎；（三）乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎；（四）

糖尿病腎??；（五）腎淀粉樣變性；（六）骨髓瘤性腎病

【治療】

（一）一般治療凡有嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉(zhuǎn)后，

可起床活動(dòng)。給予正常量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白（富含必需氨基酸的動(dòng)物蛋白）飲食。熱量要保證充分。水

腫時(shí)應(yīng)低鹽飲食。應(yīng)少進(jìn)富含飽和脂肪酸（動(dòng)物油脂）的飲食，

（二）對(duì)癥治療

1.利尿消腫

（1）噫嗪類利尿劑：常用氫氯曝嗪25rag,每日3次口服。長(zhǎng)期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血

癥。

（2）潴鉀利尿劑：常用氨苯蝶嚏或醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯，長(zhǎng)期服用需防止高鉀血癥，對(duì)

腎功能不全患者應(yīng)慎用。

（3）伴利尿劑：常用吠塞米（速尿）

（4）滲透性利尿劑

（5）提高血漿膠體滲透壓

2.減少尿蛋白

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE1）（如貝那普利）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）（如

氯沙坦），除可有效控制高血壓外，均可通過降低腎小球內(nèi)壓和直接影響腎小球基底膜對(duì)大

分子的通透性，有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。

（三）主要治療——抑制免疫與炎癥反應(yīng)

1.糖皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱激素）使用原則和方案一般是：①起始足量；②緩慢減藥；③長(zhǎng)

期維持激

2.細(xì)胞毒藥物

（1）環(huán)磷酰胺：應(yīng)用劑量為每日每千克體重2mg,分1?2次口服；或200mg,隔日靜脈

注射。累積量達(dá)6?8g后停藥。主要副作用為骨髓抑制及中毒性肝損害，并可出現(xiàn)性腺抑制

（尤其男性）、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎。

（2）鹽酸氮芥：為最早用于治療NS的藥物，治療效果較佳。

3.環(huán)抱素

4.麥考酚嗎乙酯

（五）并發(fā)癥防治

NS的并發(fā)癥是影響患者長(zhǎng)期預(yù)后的重要因素，應(yīng)積極防治。

1.感染

2.血栓及栓塞并發(fā)癥

3、急性腎衰竭

4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

第七章尿路感染

尿路感染簡(jiǎn)稱尿感,是指各種病原微生物在尿路中生長(zhǎng)、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。本章主要敘述由細(xì)菌感染所引起的

尿路感染。根據(jù)感染發(fā)生部位可分為上尿路感染和下尿路感染，前者系指腎盂腎炎，后者

主要指膀胱炎。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

（一）病原微生物革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見，

其次為變形桿菌、克雷伯桿菌。

（二）發(fā)病機(jī)制

1.感染途徑

（1）上行感染：病原菌經(jīng)由尿道上行至膀胱，甚至輸尿管、腎盂引起的感染稱為上行

感染

（2）血行感染：指病原菌通過血運(yùn)到達(dá)腎臟和尿路其他部位引起的感染。

（3）直接感染：泌尿系統(tǒng)周圍器官、組織發(fā)生感染時(shí)，病原菌偶可直接侵入到泌尿系

統(tǒng)導(dǎo)致感染。

（4）淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時(shí)，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統(tǒng)，但

罕見。

2.機(jī)體防御功能包括：①排尿的沖刷作用；②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；③尿液中

高濃度尿素、高滲透壓和低pH值等；④前列腺分泌物中含有的抗菌成分；⑤感染出現(xiàn)后，

白細(xì)胞很快進(jìn)入膀胱上皮組織和尿液中，起清除細(xì)菌的作用；⑥輸尿管膀胱連接處的活瓣,

具有防止尿液、細(xì)菌進(jìn)入輸尿管的功能。

3.易感因素

（1）尿路梗阻；（2）膀胱輸尿管反流；（3）機(jī)體免疫力低下；（4）神經(jīng)源性膀胱；（5）妊娠；

（6）性別和性活動(dòng)；（7）醫(yī)源性因素；（8）泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常；（9）遺傳因素

4.細(xì)菌的致病力細(xì)菌進(jìn)入膀胱后，能否引起尿感，與其致病力有很大關(guān)系。

【病理解剖】

急性膀胱炎的病理變化主要表現(xiàn)為膀胱黏膜血管擴(kuò)張、充血、