病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

精選課件1病理生理學(xué)教研室第四章酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance精選課件2

酸堿平衡的調(diào)節(jié)常用指標(biāo)及意義

單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂分析判斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)本章主要內(nèi)容精選課件3大綱要點(diǎn)3了解機(jī)體酸堿的概念、來(lái)源及排泄途徑；各類單純性酸堿平衡紊亂的治療原則；三重性酸堿平衡紊亂的分類熟悉各類單純性酸堿平衡紊亂的分類、預(yù)計(jì)代償公式的使用；二重性酸堿平衡紊亂的類型、原因及指標(biāo)的變化特征21掌握酸堿平衡紊亂的概念、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制、常用指標(biāo)；四種酸堿平衡紊亂的概念、指標(biāo)變化特征、發(fā)生的原因、機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響精選課件41.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的?2.一個(gè)病人的pH等于7.4,他有沒(méi)有酸堿失衡?為什么?3.一個(gè)病人的pH、PaCO2.HCO3-均正常,他有酸堿失衡?為什么?4.怎樣分析一個(gè)酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點(diǎn)?對(duì)機(jī)體有何影響?6.怎樣判斷一個(gè)病例是單純型還是混合型酸堿失衡?7.混合型酸堿失衡有哪些類型?各有何特點(diǎn)?精選課件5

機(jī)體通過(guò)處理酸堿物質(zhì)的含量和比例,以維持體液pH相對(duì)穩(wěn)定性的過(guò)程。Acid-basebalance

pH=7.35～

7.45酸堿平衡精選課件6

因酸堿負(fù)荷過(guò)度、不足或

調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)態(tài)破壞的病理過(guò)程。酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance

<7.35酸中毒>7.45堿中毒精選課件7酸堿的概念酸(acid)－凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)為酸如HCl、H2SO4.H2CO3…….堿（alkaline)－凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)為堿如OH-、NH3、HCO3-…….H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO4-HPrH++Pr-酸堿精選課件8酸堿物質(zhì)的來(lái)源

(一)酸性物質(zhì)的來(lái)源

特點(diǎn):

機(jī)體代謝中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)量?堿性物質(zhì)量

分類:

揮發(fā)酸、固定酸揮發(fā)酸（Volatileacid）糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化終產(chǎn)物CO2＋H2OH2CO3CAH2CO3→H+＋HCO3-

精選課件10H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3—H+

呼吸性H+

（15mol/d)揮發(fā)性酸經(jīng)肺呼出--呼吸性調(diào)節(jié)精選課件11核蛋白磷脂

含硫氨基酸嘌呤類

糖酵解脂肪代謝糖氧化硫酸磷酸

尿酸乳酸酮體三羧酸

固定酸（Fixedacid）經(jīng)腎排出—腎性調(diào)節(jié)H+－代謝性H+（50-100mmol/d)精選課件12

（二）堿性物質(zhì)的來(lái)源

水果、蔬菜、氨基酸代謝精選課件13食物酸堿一覽表強(qiáng)酸性食品:蛋黃、乳酪、甜點(diǎn)、白糖中酸性食品:火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥。弱酸性食品:白米、花生、啤酒、海苔、章魚(yú)、巧克力、空心粉、蔥。強(qiáng)堿性食品:葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。中堿性食品:大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。弱堿性食品:紅豆、蘋果、甘藍(lán)菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。

精選課件14第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)精選課件15酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、血液的緩沖作用二、肺的調(diào)節(jié)作用三、腎臟的調(diào)節(jié)作用四、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用精選課件16一、血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用緩沖系統(tǒng):由一種緩沖酸和相應(yīng)的緩沖堿組成，具有緩沖酸堿能力的混合溶液。作用:當(dāng)體液中酸或堿的含量變化時(shí)，緩沖對(duì)通過(guò)釋放或吸收H+，減輕pH變化程度精選課件17HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+,

減輕pH變動(dòng)的程度。緩沖機(jī)制精選課件18

全血中的緩沖系統(tǒng)精選課件19表4-2全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖對(duì)占全血緩沖系統(tǒng)%

HCO3-緩沖對(duì)

53

血漿35

紅細(xì)胞18非

HCO3-緩沖系47Hb及HbO235

血漿蛋白

7HPO42-5精選課件20血液中緩沖系統(tǒng)作用最快為第一道防線血漿HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—Pr—HPr組織間液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—細(xì)胞內(nèi)液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—蛋白質(zhì)鹽蛋白質(zhì)有機(jī)磷酸鹽

紅細(xì)胞HbHHbHPO42—H2PO4—HCO3—H2CO3HbO2—HHbO2有機(jī)酸鹽碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要緩沖揮發(fā)酸精選課件21血液緩沖系統(tǒng)作用特點(diǎn)1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸,不能緩沖揮發(fā)酸2.碳酸氫鹽緩沖能力強(qiáng),是細(xì)胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng),占全血緩沖系統(tǒng)總量的53%3.碳酸氫鹽緩沖潛力大,肺腎調(diào)節(jié)均參與4.揮發(fā)酸的緩沖主要靠血紅蛋白緩沖系統(tǒng),占緩沖系統(tǒng)總量的35%精選課件22

二、肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用改變呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度調(diào)節(jié)CO2的排出量—調(diào)節(jié)揮發(fā)酸作用快,幾分鐘達(dá)高峰精選課件23特點(diǎn):

PaCO2=60mmHg，呼吸興奮性↑，通氣量

可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)

CO2麻醉（narcosis）1.呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)PaCO2↑→降低腦脊液及腦間質(zhì)液pH→H+↑→刺激中樞化學(xué)感受器(延髓、很敏感)→呼吸↑→CO2排出↑→PaCO2↓→pH↑精選課件242.呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)PaO2↓,PaCO2↑,H+↑(pH↓)→興奮外周化學(xué)感受器（主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體）反射性引起呼吸加深加快但PaO2過(guò)低對(duì)呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制效應(yīng)精選課件25H+增高腦肺延髓呼吸加快腦延髓肺H+降低呼吸減慢肺的調(diào)節(jié)作用為第二道防線通過(guò)呼吸中樞和外周化感器對(duì)肺通氣量的控制,調(diào)節(jié)CO2的排出量精選課件26三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用調(diào)節(jié)固定酸排酸或保堿維持血漿[HCO3-]精選課件271.近端腎小管H+的分泌和HCO3-的重吸收作用:近曲小管細(xì)胞主動(dòng)分泌H+，重吸收Na+（H+－Na+交換，逆向轉(zhuǎn)運(yùn)）過(guò)程:（1）濾液中NaHCO3→腎小管腔→Na+＋HCO3-（2）腎小管細(xì)胞內(nèi)CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3-（3）H+－Na+交換:H+→管腔，Na+→腎小管細(xì)胞（4）腎小管細(xì)胞內(nèi)Na+＋HCO3-→NaHCO3→血液（5）腎小管腔內(nèi)H++HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O（6）CO2→腎小管細(xì)胞與H2O再反應(yīng)，H2O隨尿排走精選課件28特點(diǎn):a.Na+-K+-ATP酶提供能量b.基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血c.刷狀緣CA的作用精選課件292.遠(yuǎn)端腎單位的泌H+和HCO3－重吸收屬于調(diào)節(jié)性的重吸收（1）遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞（泌氫細(xì)胞）主動(dòng)分泌H+（非鈉依賴性,依賴氫泵）（2）在基側(cè)膜以Cl-－HCO3－交換重吸收HCO3－（3）集合管管腔內(nèi)H+＋HPO42－→H2PO4－使尿液酸化（遠(yuǎn)端酸化作用）精選課件30特點(diǎn):a.無(wú)Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)b.H+-ATP酶提供能量c.伴Cl--HCO3-交換精選課件31

3.NH4+的分泌具有pH依賴性，酸中毒越嚴(yán)重，尿排NH4+越多。在近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi):谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3+α酮戊二酸NH3+H+→NH4+α酮戊二酸+H+→HCO3-（重吸收）NH4+-Na+交換進(jìn)入管腔排出在遠(yuǎn)曲小管、集合管內(nèi):泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出精選課件32特點(diǎn):a.H+隨NH4+排出b.Na+-K+-ATP酶提供能量c.基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血精選課件334.H+-Na+交換與K+-Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換:當(dāng)K+-Na+時(shí)，則H+-Na+;反向變化H+Na+K+

Na+血管細(xì)胞管腔精選課件34四、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用

主要通過(guò)膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]進(jìn)行調(diào)節(jié)H+－K+H+－Na+Na+－K+Cl－－HCO3－精選課件35血液緩沖系統(tǒng):反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。肺的調(diào)節(jié):效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)H2CO3有作用組織細(xì)胞的緩沖:作用強(qiáng)，2－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂腎的調(diào)節(jié):對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）四種調(diào)節(jié)的比較精選課件36第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義精選課件37

一、pH

pH7.457.447.437.427.417.407.397.387.377.367.35[H+]3536373839404142434445nmol/L血漿pH是表示血漿H+濃度的,為血漿H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常動(dòng)脈血pH為7.40±0.05（7.35~7.45）<7.35酸中毒>7.45堿中毒精選課件38pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αxPaCO2=

6.1+lg24/0.03x40=6.1+lg24/1.2＝7.40根據(jù)Henderson-Hassalbach方程式:HCO3—為由腎調(diào)節(jié)的代謝性因素（24mmol/L）H2CO3為由肺調(diào)節(jié)的呼吸性因素（1.2mmol/L）血漿的HCO3—/H2CO3比值決定pH的高低精選課件39pH(N)

無(wú)酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消精選課件40二、動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）

血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力正常值33～46mmHg(40mmHg

)意義反映呼吸性酸堿平衡紊亂的指標(biāo)>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸定義精選課件41

三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽1.SB（standardbicarbonate）全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃，PaCO2為40mmHg，血紅蛋白氧飽合度為100%）測(cè)得的血漿HCO3-的量。22∽27mmol/L（24mmol/L）反映代謝性因素指標(biāo)不受PaCO2影響代酸↓，代堿↑定義正常值意義精選課件422.AB（actualbicarbonate)在隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際體溫、PaCO2和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3–濃度。22∽27mmol/L（24mmol/L）反映呼吸和代謝兩方面因素定義正常值意義精選課件43SB與AB的關(guān)系:正常AB＝SBAB-SB的差值－反映呼吸因素的影響SB正常,AB>SB:CO2潴留，見(jiàn)于呼酸SB正常,AB<SB:CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼堿AB↓，SB↓:見(jiàn)于代酸或代償后的呼堿AB↑，SB↑:見(jiàn)于代堿或代償后的呼酸精選課件44四、緩沖堿（bufferbase,BB）在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和45∽52mmol／L（48mmol/L）反映代謝性因素指標(biāo)代謝性酸中毒:BB減少代謝性堿中毒:BB增加定義正常值意義精選課件45五、堿剩余(baseexcess，BE)在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，將1L全血或血漿用酸或堿滴定至pH7.4時(shí)所用的酸或堿的量－3.0∽3.0mmol/L反映代謝性因素指標(biāo)代謝性酸中毒:BE負(fù)值增加代謝性堿中毒:BE正值增加定義正常值意義精選課件46

六、陰離子間隙（aniongap,AG）

指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值

AG=UA–UC10-14mmol/L定義正常值公式精選課件47

AG(aniongap)UCNa+HCO3－Cl－可測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA精選課件48計(jì)算:AG=UA-UC血漿中:[Na+]+UC=[HCO3-]+[C1-]+UA移項(xiàng):[Na+]-[HCO3-]-[C1-]=UA–UC=AGAG=[Na+]-([HCO3-]+[C1-])=140-(24+104)=12mmol／L精選課件49AG的意義:AG降低常見(jiàn)于低蛋白血癥或細(xì)胞外液稀釋AG增高有重要的臨床意義AG>16代酸1.確定和區(qū)分代酸及其類型2.有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂3.可提供某些疾病的重要線索AG增高多見(jiàn)于固定酸增高的疾病，如乳酸堆積、酮體過(guò)多、尿毒癥及水楊酸中毒等精選課件501.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的?2.一個(gè)病人的pH等于7.4,他有不有酸堿失衡?為什么?3.一個(gè)病人的pH、PaCO2.HCO3-均正常,他有酸堿失衡?為什么?4.怎樣分析一個(gè)酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點(diǎn)?對(duì)機(jī)體有何影響?6.怎樣判斷一個(gè)病例是單純型還是混合型酸堿失衡?7.混合型酸堿失衡有哪些類型?各有何特點(diǎn)?精選課件51例題：女性，11個(gè)月，因嘔吐、腹瀉3天入院，起病后每天腹瀉10余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血?dú)夥治鰌H7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+131mmol/L，K+2.6mmol/L，Cl-94mmol/L，1.PH下降，有酸中毒2.病史：腹瀉，丟失HCO3–；結(jié)合公式HCO3–下降為原發(fā)，PaCO2下降為繼發(fā)，是代謝性酸中毒3.AG=131-（94+9）=28AG增高性型謝性酸中毒4.單純型還是混合型？預(yù)測(cè)代償公式HCO3-

pH

∝PaCO2

精選課件52

分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2誰(shuí)為原發(fā)or繼發(fā)改變

(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3-

or

,定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2

or

,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡精選課件53

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂Simpleacid-basedisturbance精選課件54pH

酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因

單純型混合型

發(fā)病精選課件55代謝性(堿)呼吸性(酸)H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒精選課件56

(1)concept(2)causesandmetablism*(3)classification(4)compensation*(5)blood-gasparameters(6)effectsonorganism*(7)principleoftreatment

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒

是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-

丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。概念:精選課件58案例4-1:患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷而入院體格檢查:血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn):血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿:酮體（+++），糖（+++），酸性；精選課件59輔助檢查：心電圖示傳導(dǎo)阻滯。治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其它項(xiàng)目均接近正常。問(wèn)題：1.該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機(jī)制是什么？2.哪些指標(biāo)說(shuō)明發(fā)生了酸堿紊亂？3.如何解釋該病人血K+的變化？精選課件60

（一）原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

酸多堿少精選課件611．HCO3-直接丟失過(guò)多⑴腸道丟失過(guò)多:腹瀉、腸瘺、腸道引流等→NaHCO3排出↑⑵尿液排出過(guò)多:腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用→腎小管H+排泌和HCO3-重吸收↓→尿中排HCO3-(3)大面積燒傷精選課件62腎小管酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí)尿液呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型:Ⅰ型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒:集合管主動(dòng)泌H+功能↓，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3-↓。Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒:CA活性↓，使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-↓。精選課件632.固定酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3-被消耗而減少⑴乳酸酸中毒:缺氧→糖酵解→乳酸↑休克、心衰、嚴(yán)重肝臟疾?、仆Y酸中毒:嚴(yán)重饑餓、糖尿病、酒精中毒→脂肪分解↑→酮體↑乙酰乙酸、β-羥丁酸都是固定酸精選課件643.腎臟排酸減少

嚴(yán)重腎功能衰竭→GFR↓→固定酸排出↓

同時(shí)受損的腎小管泌H+、泌NH4+障礙

重金屬、藥物中毒→腎小管泌H+↓

精選課件654.外源性酸性物質(zhì)攝入過(guò)多⑴水楊酸中毒:水楊酸類(阿司匹林)藥物⑵含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多:氯化胺等在體內(nèi)解離出HCl.精選課件665.高血鉀 [K+]

↑→H+－K+交換→細(xì)胞外液H+↑→代酸細(xì)胞內(nèi)H+濃度降低→腎小管細(xì)胞H+-Na+交換↓→泌氫↓→尿排H+↓→反常性堿性尿6.血液稀釋HCO3-減少,大量輸入GS、NS精選課件67hyperkalemia→acidosisECF

[K＋]

K＋H＋[H＋]腎小管K＋－Na＋交換

H＋－Na＋交換

泌[H＋]

血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+代酸精選課件68（二）分類(classification)根據(jù)AG的變化又可將其分為兩類:AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒精選課件691.AG增高型代酸特點(diǎn):血漿HCO3－減少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常精選課件70Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-精選課件71AG增高型代酸原因:含氯以外的固定酸增高（1）乳酸性酸中毒:缺氧（2）酮癥酸中毒:糖尿病、饑餓（3）腎臟泌氫功能障礙:腎衰、腎小管酸中毒（4）水楊酸中毒:阿司匹林以上固定酸中的H+可被HCO3-緩沖，但其酸根（乳酸根、β-羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能被緩沖，在血中升高。因?qū)傥礈y(cè)定的陰離子，故AG↑，而血Cl-正常。精選課件722.AG正常型代酸特點(diǎn):血漿HCO3－減少AG正常血Cl－含量增加精選課件73Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-精選課件74AG正常型代酸原因:HCO3-丟失，Cl-攝入（1）消化液直接丟失HCO3-:腹瀉、腸梗阻等（2）輕中度腎功能衰竭:腎小管上皮病變（3）腎小管性酸中毒:Ⅰ型-遠(yuǎn)曲小管排H+障礙；Ⅱ型-近曲小管重吸收HCO3-障礙（4）CA抑制劑的應(yīng)用及含氯的成酸性鹽攝入過(guò)多HCO3-減少，Cl-增高，所以AG值無(wú)變化精選課件75(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血液的緩沖作用—即刻H++HCO3－→H2CO3→H2O+CO2→經(jīng)肺排出精選課件76

H+↑→pH↓→刺激外周化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→CO2排出↑→PaCO2↓

正常呼吸深大呼吸2.肺的代償調(diào)節(jié)作用—數(shù)分鐘最主要代償最大極限是:PaCO2降到10mmHg精選課件77細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPrH＋+Hb-→HHb血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

acidosis→hyperkalemia3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換—2-4h精選課件78H+↑→腎小管上皮細(xì)胞中的CA.谷氨酸脫氫酶、谷氨酰胺酶活性↑→腎小管泌H+↑，泌NH4+↑，同時(shí)重吸收HCO3-↑，尿中NH4Cl和NaH2PO4↑,尿液PH降低。4.腎臟的代償調(diào)節(jié)—3-5d高鉀性酸中毒時(shí)病人排出堿性尿精選課件79hyperkalemia→acidosis血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+代酸精選課件805.骨骼的緩沖作用骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-精選課件81

機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)血液緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償精選課件82肺的代償作用是最主要的調(diào)節(jié)方式,

代償極限PaCO2=10mmHg精選課件83HCO3-pH∝PaCO2

例題

糖尿病患者:pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實(shí)際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi),單純型代酸代償公式:預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判斷:如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,CO2排出過(guò)多,代酸+呼堿精選課件84代謝性酸中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化:

SBABBB

BEpHPaCO2ABSB負(fù)值(-)<精選課件85（四）對(duì)機(jī)體的影響(effect)1.心血管系統(tǒng)改變（1）心律失常代酸高鉀血癥心律失常（2）心收縮力pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)7.2<pH<7.35Ad的作用心縮力↑精選課件86Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+

競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙H+↑→競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合↓H+↑→影響心肌肌漿網(wǎng)Ca2+釋放→Ca2+↓H+↑→競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+經(jīng)膜通道內(nèi)流→Ca2+內(nèi)流↓精選課件87⑶血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低:酸中毒→毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→毛細(xì)血管擴(kuò)張→有效循環(huán)血量↓→血壓↓→休克后微動(dòng)脈精選課件882.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變:抑制抑制氧化酶活性→線粒體受損→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2促進(jìn)精選課件893.骨骼系統(tǒng)改變:酸中毒→骨骼鈣鹽釋出緩沖→骨營(yíng)養(yǎng)不良小兒-佝僂病纖維素性骨炎成人-骨軟化癥骨骼畸形X型腿O型腿漏斗胸精選課件90（五）防治原則1.治療原發(fā)病2.糾正水電解質(zhì)紊亂3.藥物應(yīng)用:補(bǔ)堿碳酸氫鈉:直接緩沖H+，用于AG正常型乳酸鈉:中和酸和產(chǎn)生能量，用于AG增大型乳酸鈉+H+→乳酸→H2O+CO2+ATP補(bǔ)0.3mmol/KgNaHCO3,分次補(bǔ)給。根據(jù)BE負(fù)值決定:每負(fù)一個(gè)BE值，精選課件91★補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度增高為特征的酸堿平衡紊亂。概念:精選課件93

（一）原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出障礙

CO2吸入過(guò)多精選課件941.呼吸中樞抑制:外傷、藥物、麻醉、中毒2.呼吸肌麻痹:脊灰、重癥肌無(wú)力等等3.呼吸道阻塞:喉頭水腫、炎癥、腫瘤、異物堵塞、哮喘等。4.胸廓病變:骨折、畸形、胸腔積液5.肺部疾患:肺水腫、肺氣腫、肺不張6.呼吸機(jī)使用不當(dāng):通氣量過(guò)小7.二氧化碳吸入過(guò)多:礦井、地下室肺通氣↓CO2滯留精選課件95（二)分類（classification)按病程可分為兩類:急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒:持續(xù)24h以上精選課件96（三）呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryacidosis)肺、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能代償,只能靠非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)、組織細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎臟來(lái)代償。精選課件971．細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼酸:(1)血漿中CO2↑→H2CO3↑→H++HCO3-H+→K+交換→高鉀血癥H+→RBC+Pr-→HPr(2)CO2↑→RBC+H2O→H2CO3→H++HCO3-H++Hb-→HHbHCO3-→Cl-交換→低氯血癥血HCO3-↑，但PaCO2↑10mmHg,HCO3-↑1mmHg精選課件98CO2H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)

plasma

RBC高鉀血癥低氯血癥精選課件992．腎的代償慢性呼酸：PaCO2↑、H+↑→刺激腎小管上皮細(xì)胞CA.谷氨酰胺酶活性→泌H+、泌NH4+↑、重吸收HCO3—↑關(guān)系:PaCO2↑10mmHg，HCO3—↑3.5∽4mmol/L但需時(shí)3-5天長(zhǎng)期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)→細(xì)胞內(nèi)乳酸生成↓精選課件100

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換代償極限HCO3-=45mmol/L精選課件101肺心病患者:pH7.34，HCO3-31，PaCO260；預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實(shí)際HCO3-=31,在范圍（29～35）內(nèi),為單純呼酸代償公式:預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4△PaCO2±3例題判斷:如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過(guò)多，呼酸+代堿如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過(guò)少,呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2精選課件102呼吸性酸中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化:PaCO2pHSBABABSBBBBE(-)正值>精選課件1031.CNS功能障礙—比代酸更顯著早期:頭痛、不安、焦慮發(fā)展:震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷肺性腦病

（四）對(duì)機(jī)體的影響(Effects)精選課件104(2)CO2為脂溶性,可迅速通過(guò)血腦屏障,HCO3-為水溶性,通過(guò)血腦屏障緩慢因此腦內(nèi)pH下降顯著(3)PaCO2>80mmHg,“CO2麻醉”機(jī)制:(1)CO2直接舒血管作用:CO2使腦血管明顯擴(kuò)張→腦血流量↑→顱內(nèi)壓↑精選課件105

2.心血管系統(tǒng)功能變化—與代酸相似心律失常、心肌收縮力減弱等

精選課件106（五）防治原則1.治療原發(fā)病2.發(fā)病學(xué)治療（1）改善通氣功能:避免過(guò)度人工通氣（2）慎用堿性藥物糾酸:碳酸氫鈉:因能產(chǎn)生CO2,盡量不用乳酸鈉:不宜用,缺氧時(shí)乳酸已有增高傾向三羥甲基氨基甲烷:可用,緩慢滴注以防抑制呼吸

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒

細(xì)胞外液H+丟失或堿增多而引起血漿HCO3-升高為特征的酸堿平衡紊亂。概念:精選課件108

（一）原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

酸少堿多1.酸少⑴經(jīng)胃丟失:正常胃液中富含HCl:HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→Na++Cl-+H2O＋CO2→腸粘膜重吸收嘔吐H+H+H+H+H+H+胃腔H+中和腸腔HCO3－代堿當(dāng)幽門梗阻、劇烈嘔吐或胃液引流→酸性胃液丟失→HCO3-無(wú)足夠H+中和→HCO3-升高精選課件111⑵經(jīng)腎丟失:①應(yīng)用利尿劑:髓袢類利尿劑→抑制髓袢對(duì)Cl-的主動(dòng)重吸收→使Na+被動(dòng)重吸收↓→NaCl排泄↑→遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na+↑→泌H+、K+↑Cl-以氯化銨形式排出，HCO3-重吸收↑→低氯性堿中毒②腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多:原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮分泌↑→腎遠(yuǎn)曲小管泌H+、K+↑，重吸收HCO3-↑→代堿精選課件112（3）H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)低鉀、缺鉀→細(xì)胞內(nèi)K+外移,細(xì)胞外H+內(nèi)移→代謝性堿中毒細(xì)胞缺鉀→K+—Na+交換↓→H+—Na+交換↑→H+排出↑→HCO3-重吸收↑→代堿

↓酸性尿精選課件113

2.堿多堿性藥物攝入↑大量輸入含枸櫞酸鹽的庫(kù)存血大量體液丟失—濃縮性堿中毒HCO3-代償性↑

:

ADS↑,保Na+同時(shí)保HCO3-↑

糾呼酸時(shí),機(jī)械通氣過(guò)快精選課件114（二）分類（classification）1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:細(xì)胞外液↓、低鉀低氯→腎重吸收HCO3—↑→堿中毒補(bǔ)充生理鹽水?dāng)U充細(xì)胞外液，Cl—增多促進(jìn)HCO3—排出見(jiàn)于嘔吐及利尿劑應(yīng)用時(shí)2.鹽水抵抗性堿中毒:全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多、低鉀及Cushing綜合征→堿中毒，用生理鹽水無(wú)效精選課件115（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（Compensation）血液中過(guò)多的OH—可與緩沖對(duì)中的弱酸進(jìn)行緩沖（H2CO3.HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)OH—+H2CO3→HCO3—+H2O1.細(xì)胞外液緩沖作用—較弱

精選課件1162.肺的代償調(diào)節(jié)—有限H+↓、pH↑→抑制中樞和外周化學(xué)感受器→呼吸運(yùn)動(dòng)變慢→H2CO3濃度↑但是當(dāng)PaO2<60mmHg→呼吸中樞興奮細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

alkalosis→hypokalemia

細(xì)胞外H+濃度↓→H+－K+交換→低血鉀血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換精選課件1184.腎臟的代償調(diào)節(jié)—有力缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿HCO3-重吸收↓尿呈堿性

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓

泌NH4+↓精選課件119細(xì)胞反常性酸性尿血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+

Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓尿液[H+]↑精選課件120例題幽門梗阻患者:pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi),單純代堿代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

判斷：如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代堿如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，CO2

潴留，代堿+呼酸如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,CO2

排出過(guò)多,代堿+呼堿HCO3-pH∝PaCO2精選課件121代謝性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化:SBABBBBE

PaCO2pHABSB>正值(-)精選課件122（四）對(duì)機(jī)體的影響(effects)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變－興奮癥狀g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5血紅蛋白氧離曲線左移-缺氧精選課件1232.對(duì)神經(jīng)肌肉影響pH↑→游離鈣↓→肌肉興奮性↑

手足搐搦游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－精選課件124細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

alkalosis→hypokalemia

細(xì)胞外H+濃度↓→H+－K+交換→低血鉀血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3．低鉀血癥:精選課件1254.血紅蛋白氧離曲線左移pH↑→血紅蛋白與氧親和力↑→血紅蛋白不易解離→O2釋出↓→組織缺氧精選課件126（五）防治原則1.鹽水反應(yīng)性代堿:（1）輕度:補(bǔ)充NS或GNS,失氯失鉀補(bǔ)KCl

機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管排HCO3-↑（2）重度:可補(bǔ)酸，HCl稀釋液（0.1）精選課件1272.鹽水抵抗性代堿:CA抑制劑（乙酰唑胺）→排H+和重吸收HCO3-↓→排Na+和HCO3-↑腎上腺皮質(zhì)激素分泌過(guò)多:抗醛固酮藥物螺內(nèi)酯四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度減少或PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊亂。概念:精選課件129(一)原因與機(jī)制(Causesandmechanisms)

1.低氧血癥和肺疾患

2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙

3.機(jī)體代謝旺盛

4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）分類（Classification）急性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒精選課件130(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用急性呼堿→H2CO3↓，HCO3—↑H+→細(xì)胞外+HCO3—→H2CO3→血漿H2CO3↑H+→K+交換→低鉀血癥HCO3—→紅細(xì)胞與C1—交換→血氯↑HCO3—與H+結(jié)合→H2CO3→解離成CO2→血漿H2CO3回升精選課件131血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma血[Cl-]↑

細(xì)胞內(nèi)緩沖

精選課件1322.腎臟代償調(diào)節(jié)慢性呼堿:PaCO2↓→腎小管細(xì)胞泌H+、泌NH4+↓，重吸收HCO3—↓→血漿HCO3—代償性↓

精選課件133癔病患者:pH7.42，HCO3-19，PaCO229；預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實(shí)際HCO3-=19,在范圍（16～21）內(nèi),單純呼堿代償公式:預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5

判斷:如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼堿如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過(guò)多，呼堿+代堿如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過(guò)少,呼堿+代酸HCO3-pH∝PaCO2精選課件134呼吸性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化:PaCO2pHABSBSBABBBBE(-)負(fù)值<精選課件1351.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變呼堿→腦內(nèi)γ－氨基丁酸↓→中樞神經(jīng)興奮呼堿→PaCO2↓→腦血管收縮，腦血流量↓→神經(jīng)精神癥狀（PaCO2↓20mmHg，腦血流量↓35∽40%）2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與代堿相似，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、腱反射亢進(jìn)及手足搐搦等(四)對(duì)機(jī)體的影響

精選課件1363.血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白不易將結(jié)合的O2釋出，造成組織缺氧4.低鉀血癥（五）防治的病理生理基礎(chǔ)1.去除病因2.吸入含5%CO2的混合氣體,或用紙袋罩于口鼻3.注射鈣劑減少肌肉興奮

第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一患者有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。精選課件138表4-3混合型酸堿失衡的主要類型二重性酸堿失衡

相加型：呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒

相消型：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒；代謝性酸中毒+代謝性堿中毒三重性酸堿失衡

呼吸性酸中毒+高AG型代謝性酸中毒+代謝性堿中毒呼吸性堿中毒+高AG型代謝性酸中毒+代謝性堿中毒精選課件139一、二重性酸堿平衡紊亂（doubleacid-basedisorders)（一）呼酸合并代酸1、原因：通氣障礙＋缺氧2.特點(diǎn)：HCO3-減少，呼吸不能代償PaCO2增高，腎不能代償血?dú)夥治鰠?shù)：pH↓，PaCO2↑,[K+]↑AB>SB，AB↓，SB↓，BB↓，AG↑精選課件140（二）代堿合并呼堿1、原因：高熱＋嘔吐，肝衰，敗血癥，創(chuàng)傷＋利尿劑2.特點(diǎn)：HCO3—增高，PaCO2降低血?dú)夥治鰠?shù)：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑精選課件141（三）呼酸合并代堿1、原因：通氣障礙＋嘔吐，利尿劑引起K+、C1—丟失2.特點(diǎn)：HCO3—和PaCO2均升高血?dú)夥治鰠?shù)：pH不穩(wěn)定，PaCO2↑,HCO3—↑AB↑，SB↑，BB↑，BE正值增大精選課件142（四）代酸合并呼堿1、原因：發(fā)熱＋通氣過(guò)度，腎衰，固定酸增多，刺激呼吸中樞2.特點(diǎn)：HCO