




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
第六章彌散性血管內(nèi)凝血
第六章
彌散性血管內(nèi)凝血第六章彌散性血管內(nèi)凝血學習要點1.掌握彌散性血管內(nèi)凝血的概念。2.掌握影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的因素。3.熟悉彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)生機制。4.熟悉彌散性血管內(nèi)凝血的分期和功能、代謝變化。5.了解彌散性血管內(nèi)凝血的防治原則。
第六章彌散性血管內(nèi)凝血屬于一種嚴重的血液系統(tǒng)紊亂綜合征,凝血與抗凝血,纖溶與抗纖溶失衡。機體的凝血和抗凝血功能平衡是機體的重要防御功能之一;機體的凝血功能:凝血系統(tǒng)、血小板;機體的抗凝血功能:纖溶系統(tǒng)DIC概述第六章彌散性血管內(nèi)凝血ⅫⅫa膠原Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織損傷釋放組織因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系統(tǒng)纖維蛋白原纖維蛋白單體Ca2+Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體(纖維蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固過程一、凝血系統(tǒng)第六章彌散性血管內(nèi)凝血二、抗凝系統(tǒng)1、血液中的抗凝因素:
1)抗凝血酶III(ATIII)
2)蛋白質(zhì)C(ProteinC,PC)
3)組織因子途徑抑制物TFPI2、完整的血管壁3、正常的血流速度4、健全的單核吞噬細胞系統(tǒng)第六章彌散性血管內(nèi)凝血1、纖溶酶原激活物(PA)2、纖溶酶原3、纖溶酶4、纖溶酶原激活物抑制物(PAI)三、纖溶系統(tǒng)第六章彌散性血管內(nèi)凝血血液(血管內(nèi))(血管外)(正常)(異常)凝固止血不凝循環(huán)凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障礙血液凝固和不凝的雙向性質(zhì)第六章彌散性血管內(nèi)凝血DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物質(zhì)入血、凝血酶↑微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗,繼發(fā)纖溶功能亢進出血休克器官功能障礙溶血性貧血凝血功能失常第六章彌散性血管內(nèi)凝血第一節(jié)DIC的病因與發(fā)病機制第六章彌散性血管內(nèi)凝血一、DIC的病因
第六章彌散性血管內(nèi)凝血二、DIC的發(fā)病機制1、外源性凝血系統(tǒng)激活2、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活3、血細胞大量破壞,血小板激活4、促凝物質(zhì)入血第六章彌散性血管內(nèi)凝血外源性凝血系統(tǒng)激活嚴重組織損傷外科大手術(shù)嚴重創(chuàng)傷產(chǎn)科意外惡性腫瘤實質(zhì)臟器壞死組織因子釋放入血TF-Ca2+-VIIⅩ凝血酶(+)(+)第六章彌散性血管內(nèi)凝血內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活細菌病毒螺旋體持續(xù)的缺血缺氧酸中毒抗原-抗體復合物內(nèi)毒素血管內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露(+)ⅫTF釋放外激肽釋放酶內(nèi)第六章彌散性血管內(nèi)凝血血細胞破壞單核中性粒細胞內(nèi)毒素、IL-1、TNF
TF急性早幼粒細胞白血病放療化療紅細胞破壞ADP激活血小板膜磷脂濃縮局限凝血因子凝血酶生成第六章彌散性血管內(nèi)凝血促凝物質(zhì)入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子鋸磷蝰蛇毒(+)凝血酶第六章彌散性血管內(nèi)凝血第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損二、肝功能嚴重障礙三、血液高凝狀態(tài)四、微循環(huán)障礙第六章彌散性血管內(nèi)凝血單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)及毒物功能易發(fā)生DIC一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損第六章彌散性血管內(nèi)凝血二、肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙凝血抗凝纖溶失調(diào)肝細胞大量壞死TF釋放病因(+)凝血因子DIC第六章彌散性血管內(nèi)凝血三、血液高凝狀態(tài)妊娠
促凝物質(zhì)
,抗凝物質(zhì)
,PAI
酸中毒pH
凝血因子活性
肝素抗凝活性
血小板聚集性
高凝損傷血管內(nèi)皮細胞DIC第六章彌散性血管內(nèi)凝血四、微循環(huán)障礙休克血液淤滯RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒內(nèi)皮損傷低血容量肝腎功能障礙DIC第六章彌散性血管內(nèi)凝血第三節(jié)DIC的分期和分型第六章彌散性血管內(nèi)凝血高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期凝血系統(tǒng)激活微血栓形成凝血因子血小板消耗減少繼發(fā)纖溶出血凝血酶FXIIa(+)纖溶系統(tǒng)一、DIC的分期第六章彌散性血管內(nèi)凝血1、急性型:發(fā)病急,數(shù)小時或1~2天,促凝>代償,以休克和出血為主,見于嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷等。2、亞急性型:數(shù)天、數(shù)周內(nèi)發(fā)病,部分代償。3、慢性型:起病緩慢,完全代償甚至過代償,后期表現(xiàn)器官障礙。二、DIC的分型第六章彌散性血管內(nèi)凝血第四節(jié)DIC的功能代謝變化一、出血二、休克三、器官功能障礙四、微血管病性溶血性貧血第六章彌散性血管內(nèi)凝血出血凝血物質(zhì)消耗而減少纖溶系統(tǒng)的激活FDP的形成代償不足凝血、激肽系統(tǒng)的激活內(nèi)皮細胞激活損傷釋放PA富含PA的器官缺血壞死纖溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)第六章彌散性血管內(nèi)凝血休克廣泛微血栓形成回心血量嚴重不足廣泛出血有效循環(huán)血量
心肌受損心功能障礙心輸出量
激肽擴血管C3a、C5a促組胺釋放外周阻力
FDP加重了微血管擴張及通透性升高休克第六章彌散性血管內(nèi)凝血器官功能障礙DIC微血栓形成器官缺血腎:急性腎功衰肺:呼吸衰竭肝:黃疸:肝衰消化系統(tǒng):嘔吐、腹瀉、消化道出血腎上腺:華佛綜合征垂體:席漢綜合征神經(jīng)系統(tǒng):神志模糊昏迷等多器官功能衰竭第六章彌散性血管內(nèi)凝血微血管病性溶血性貧血DIC外周血出現(xiàn)裂體細胞1、微血管中纖維蛋白性微血栓
網(wǎng)狀
紅細胞掛在其上
血流沖擊破裂;2、血栓
血流通道受阻
RBC被擠壓到血管外組織
破裂;3、紅細胞自身因素:如變形性降低等。第六章彌散性血管內(nèi)凝血第五節(jié)DIC的防治原則1、去除病因2、抗血小板粘附聚集藥物
潘生丁、阿斯匹林3、阻斷凝血過程的發(fā)動與進行
肝素:早期、足量、與ATIII合用4、溶解血栓尿激酶5、活血化淤
中藥6、補充DIC進行過程中的消耗,建立新的平衡。第六章彌散性血管內(nèi)凝血本章小結(jié)1、DIC的概念。2、DIC的發(fā)病機制。3、DIC的臨床分期。4
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024-2025學年學年高一地理《城市化》教學實錄
- 提升自動導引車轉(zhuǎn)向準確性措施
- 2025年計算機數(shù)字信號處理板卡項目發(fā)展計劃
- 學前教育自我認識
- 開服裝店創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)計劃
- 《2 觀察一棵植物》教學設計-2023-2024學年一年級上冊科學教科版
- 藝術(shù)培訓進校園合作
- 四年級語文下冊 第二單元 口語交際:說新聞教學實錄 新人教版
- 2024年安徽翠蘭投資發(fā)展有限公司社會招聘14人筆試參考題庫附帶答案詳解
- 化學答案(附中高一期末1期)
- 2024版質(zhì)量管理培訓
- 北師大版二年級數(shù)學下冊全冊10套試卷(附答案)
- 【直播帶貨的模式研究國內(nèi)外文獻綜述4300字(論文)】
- 新沂市公安局看守所、拘留所、武警中隊新建工程實施方案;
- 建筑工程建筑面積計算規(guī)范(國標)
- IC常用封裝封裝尺寸
- 幼兒園晨間戶外鍛煉器械使用安排表
- 砂石骨料項目規(guī)劃設計方案(范文)
- 一車間計量器具管理辦法
- GB_T 12519-2021 分析儀器通用技術(shù)條件(高清-現(xiàn)行)
- 復合材料鋪層設計
評論
0/150
提交評論