2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題05 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題05細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變2023年北京卷第20題2022年北京卷第20題2021年北京卷第8題細(xì)胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標(biāo)記技術(shù)考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞增殖各個(gè)時(shí)期變化的理解，考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞分化，細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡的機(jī)制等相關(guān)學(xué)科知識(shí)，考查學(xué)生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運(yùn)用細(xì)胞周期和有絲分裂過(guò)程的相關(guān)知識(shí)解釋相關(guān)問(wèn)題。以考查學(xué)生的理解能力、實(shí)驗(yàn)探究能力、解決問(wèn)題能力和創(chuàng)新能力等關(guān)鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識(shí)與能力，體現(xiàn)學(xué)科素養(yǎng)的導(dǎo)向作用，引導(dǎo)高中生物教學(xué)”。1、（2023·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面問(wèn)題。調(diào)控植物細(xì)胞活性氧產(chǎn)生機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應(yīng)。在植物細(xì)胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場(chǎng)所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對(duì)葉綠體行使正常功能非常重要。在細(xì)胞的氧化還原反應(yīng)過(guò)程中會(huì)有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細(xì)胞代謝，并與細(xì)胞凋亡有關(guān)。我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個(gè)擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)光照時(shí)，植株會(huì)出現(xiàn)因細(xì)胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細(xì)胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過(guò)對(duì)所獲一系列突變體的詳細(xì)解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復(fù)合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)進(jìn)入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會(huì)產(chǎn)生活性氧。活性氧超過(guò)一定水平后引發(fā)細(xì)胞凋亡。

在上述研究中，科學(xué)家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對(duì)A酸-B酸循環(huán)的進(jìn)一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長(zhǎng)的調(diào)控機(jī)制提供新的思路。(1)葉綠體通過(guò)作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分。(2)結(jié)合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長(zhǎng)時(shí)間光照條件下出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的原因是：，A酸轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體，最終導(dǎo)致產(chǎn)生過(guò)量活性氧并誘發(fā)細(xì)胞凋亡。(3)請(qǐng)將下列各項(xiàng)的序號(hào)排序，以呈現(xiàn)本文中科學(xué)家解析“M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡機(jī)制”的研究思路：。①確定相應(yīng)蛋白的細(xì)胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關(guān)基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關(guān)于細(xì)胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請(qǐng)從細(xì)胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說(shuō)明。2、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時(shí)，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過(guò)程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視5、（2022·北京·高考真題）人體細(xì)胞因表面有可被巨噬細(xì)胞識(shí)別的“自體”標(biāo)志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點(diǎn)，構(gòu)建了可感應(yīng)群體密度而裂解的細(xì)菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應(yīng)的信號(hào)分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進(jìn)出細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)外的A隨細(xì)菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時(shí)才與胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控特定基因表達(dá)，表現(xiàn)出細(xì)菌的群體響應(yīng)。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細(xì)菌裂解的L蛋白基因同時(shí)轉(zhuǎn)入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能。研究者將K基因轉(zhuǎn)入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應(yīng)以菌株裂解的上清液為對(duì)照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選取所需材料與試劑的序號(hào)，完善實(shí)驗(yàn)組的方案。實(shí)驗(yàn)材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標(biāo)記的K的抗體③帶熒光標(biāo)記的C的抗體④腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測(cè)熒光強(qiáng)度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側(cè)腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側(cè)腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側(cè)腫瘤生長(zhǎng)均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨(dú)注射蛋白K或AL菌，對(duì)腫瘤無(wú)明顯抑制作用。請(qǐng)應(yīng)用免疫學(xué)原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長(zhǎng)的原因。3、（2021·北京·高考真題）為研究毒品海洛因的危害，將受孕7天的大鼠按下表隨機(jī)分組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下。

處理檢測(cè)項(xiàng)目對(duì)照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)（%）100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)（%）0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量（ug·L-l）6．77．510．012．5以下分析不合理的是（）A．低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育B．海洛因促進(jìn)Bax含量提高會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡C．對(duì)照組胚胎的發(fā)育過(guò)程中不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞凋亡D．結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險(xiǎn)一、單選題1．（2024·北京西城·二模）下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞增殖可以增加細(xì)胞數(shù)目B．細(xì)胞分化可以增加細(xì)胞的種類C．細(xì)胞衰老與個(gè)體衰老同步D．細(xì)胞凋亡是自然的生理過(guò)程2．（2024·北京海淀·二模）研究者將M病毒膜蛋白注射小鼠，分離小鼠脾細(xì)胞并將其與S細(xì)胞融合，通過(guò)篩選獲得單個(gè)穩(wěn)定分泌單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．用動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)M病毒，通過(guò)離心可獲得膜蛋白作為抗原B．可用M病毒膜蛋白多次免疫小鼠，以獲得更多的漿細(xì)胞C．S細(xì)胞應(yīng)具備產(chǎn)生抗體和無(wú)限增殖的能力D．體外培養(yǎng)單個(gè)雜交瘤細(xì)胞獲得大量抗體體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性3．（2024·北京西城·二模）線粒體正常的形態(tài)和數(shù)量與其融合、裂變相關(guān)，該過(guò)程受DRP-1和FZO-1等基因的調(diào)控。衰老過(guò)程中，肌肉細(xì)胞線粒體形態(tài)數(shù)量發(fā)生變化、線粒體碎片化增加。下圖是研究運(yùn)動(dòng)對(duì)衰老線蟲(chóng)肌肉細(xì)胞線粒體影響的結(jié)果。說(shuō)法正確的是（

）注：顏色越深代表細(xì)胞中線粒體碎片化程度越高，drp-1、fzo-1代表相關(guān)基因突變體A．線粒體是細(xì)胞合成ATP的唯一場(chǎng)所B．運(yùn)動(dòng)可減緩衰老引起的線粒體碎片化C．敲除DRP-1基因會(huì)加重線粒體碎片化D．線粒體融合與裂變不是運(yùn)動(dòng)益處所必需4．（2024·北京順義·一模）科研工作者在果蠅眼中發(fā)現(xiàn)一種蛋白E，將E基因?qū)爰磳l(fā)育為腿的幼蟲(chóng)細(xì)胞中，誘導(dǎo)此處產(chǎn)生了構(gòu)成眼的不同類型的細(xì)胞群，最終在腿的中部形成了眼。據(jù)此推測(cè)正確的是（）A．發(fā)育為腿的幼蟲(chóng)細(xì)胞因缺少E基因而不能發(fā)育為眼B．構(gòu)成果蠅眼的不同類型的細(xì)胞中所含蛋白質(zhì)完全相同C．蛋白E啟動(dòng)了不同類型細(xì)胞群中特異基因的表達(dá)D．蛋白E激活相同基因使發(fā)育為腿的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為眼的不同類型細(xì)胞5．（2024·北京豐臺(tái)·二模）CAR-T細(xì)胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細(xì)胞通過(guò)基因工程改造，使其表達(dá)腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴(kuò)增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細(xì)胞。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．CAR-T療法的T細(xì)胞來(lái)源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞B．該療法利用了細(xì)胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過(guò)程屬于細(xì)胞壞死D．CAR-T細(xì)胞上的CAR能夠精準(zhǔn)識(shí)別癌細(xì)胞6．（2024·北京房山·一模）錳是機(jī)體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對(duì)肝癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細(xì)胞，結(jié)果如圖。相關(guān)判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致產(chǎn)生肝癌細(xì)胞B．隨著錳離子濃度的增加，對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用增強(qiáng)C．錳離子通過(guò)抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用7．（2024·北京朝陽(yáng)·一模）研究者構(gòu)建敲除B基因的人胚胎干細(xì)胞系，誘導(dǎo)其向平滑肌細(xì)胞分化，發(fā)現(xiàn)敲除B基因明顯降低平滑肌細(xì)胞標(biāo)志基因的表達(dá)水平。發(fā)生形態(tài)轉(zhuǎn)變的細(xì)胞占比少于對(duì)照細(xì)胞系。以下關(guān)于“人胚胎干細(xì)胞”的敘述錯(cuò)誤的是（）A．分化為平滑肌細(xì)胞過(guò)程中遺傳物質(zhì)未改變B．與平滑肌細(xì)胞形態(tài)差異是由于某些蛋白質(zhì)不同C．向平滑肌細(xì)胞分化過(guò)程中B基因起抑制作用D．向平滑肌細(xì)胞分化過(guò)程中分化潛能逐漸降低8．（2024·北京西城·一模）下列技術(shù)能夠體現(xiàn)細(xì)胞全能性的是（

）A．植物組織培養(yǎng) B．動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng) C．動(dòng)物細(xì)胞融合 D．胚胎移植9．（2024·北京密云·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時(shí)，LC3-Ⅰ蛋白形成LC3-Ⅱ蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解。科研人員選取大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組。訓(xùn)練一段時(shí)間后，檢測(cè)大鼠腓腸肌細(xì)胞LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如下圖。下列敘述不正確的是（）

A．自噬體與溶酶體的融合依賴于膜的流動(dòng)性B．LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增大C．溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．運(yùn)動(dòng)可以抑制大鼠腓腸肌細(xì)胞的線粒體自噬10．（23-24高三上·北京西城·期末）下圖為淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的過(guò)程，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A．該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能B．C蛋白被激活后其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變C．細(xì)胞凋亡是特定基因表達(dá)的結(jié)果D．細(xì)胞凋亡不利于生物體的生存11．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）營(yíng)養(yǎng)物和氧氣供應(yīng)不足時(shí)心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生自噬，即降解自身細(xì)胞部分蛋白質(zhì)和受損細(xì)胞器。據(jù)此推測(cè)，參與心臟細(xì)胞自噬過(guò)程的細(xì)胞器主要是（）A．中心體 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng) C．核糖體 D．溶酶體12．（23-24高三上·北京豐臺(tái)·期末）再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域在2019年首次利用異源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．造血干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細(xì)胞分化成特定組織細(xì)胞后可再受刺激變回原來(lái)的干細(xì)胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)是因?yàn)橐浦布?xì)胞與其自身細(xì)胞的基因相同13．（23-24高三上·北京石景山·期末）我國(guó)科研人員利用人的成纖維細(xì)胞培養(yǎng)出可增殖、具有功能的肝樣細(xì)胞（hihep細(xì)胞），成功構(gòu)建了新型的生物人工肝。下列敘述不正確的是（

）A．培養(yǎng)過(guò)程中需要在培養(yǎng)液中添加動(dòng)物血清B．成纖維細(xì)胞與hihep細(xì)胞的遺傳物質(zhì)不相同C．成纖維細(xì)胞培養(yǎng)成hihep細(xì)胞并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性D．成纖維細(xì)胞培養(yǎng)成hihep細(xì)胞的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)14．（23-24高三上·北京東城·期末）秀麗隱桿線蟲(chóng)是研究個(gè)體發(fā)育的模式生物，其發(fā)育過(guò)程中共產(chǎn)生1090個(gè)細(xì)胞，其中131個(gè)細(xì)胞會(huì)在固定的發(fā)育時(shí)間和固定位置消失，最終發(fā)育成熟的成蟲(chóng)只有959個(gè)體細(xì)胞。以下說(shuō)法不正確的是（）A．這1090個(gè)細(xì)胞是由受精卵分裂和分化而來(lái)B．131個(gè)細(xì)胞的消失是由基因決定的細(xì)胞凋亡C．消失的細(xì)胞和最終留下的細(xì)胞遺傳物質(zhì)不同D．組成成蟲(chóng)的959個(gè)體細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能不完全相同15．（23-24高三上·北京朝陽(yáng)·期末）端粒酶是細(xì)胞中催化端粒延長(zhǎng)的一種酶。為了研究端粒、DNA損傷與個(gè)體衰老之間的關(guān)系，研究人員分別構(gòu)建了端粒酶缺失（G3

K0）、DNA損傷誘導(dǎo)蛋白缺失（dK0）和雙缺失（G3-dK0）的三種模型小鼠，并檢測(cè)小鼠的存活率，結(jié)果如圖。

下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．端粒是染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合體B．和野生型小鼠相比，G3K0小鼠存活比率顯著下降C．端粒酶缺失可能通過(guò)減少細(xì)胞中的DNA損傷影響衰老D．DNA損傷誘導(dǎo)蛋白的缺失能延長(zhǎng)G3K0小鼠的壽命二、非選擇題16．（2024·北京東城·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。黑色素干細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化毛發(fā)的生長(zhǎng)周期包括生長(zhǎng)期、退化期和休止期（毛發(fā)脫落），毛發(fā)的生長(zhǎng)和更新由毛囊的變化所驅(qū)動(dòng)，毛囊的結(jié)構(gòu)如圖。毛發(fā)呈現(xiàn)出黑色是由于黑色素干細(xì)胞（McSC）分化的成熟黑色素細(xì)胞產(chǎn)生真黑色素將毛發(fā)“染”成了黑色。在人類和大多數(shù)動(dòng)物毛囊中，McSC的耗盡會(huì)導(dǎo)致毛發(fā)變白。研究人員構(gòu)建McSC帶有紅色熒光標(biāo)記的模型小鼠，對(duì)毛囊持續(xù)觀察，研究McSC的生命歷程。發(fā)現(xiàn)在毛發(fā)的生長(zhǎng)期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為T(mén)A細(xì)胞（一種中間狀態(tài)的細(xì)胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細(xì)胞）；生長(zhǎng)期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細(xì)胞，這些細(xì)胞會(huì)在生長(zhǎng)期結(jié)束時(shí)死亡；在生長(zhǎng)期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。研究人員據(jù)此提出大膽假設(shè)，毛基質(zhì)區(qū)的大部分TA細(xì)胞會(huì)隨著毛囊的生長(zhǎng)而分化，McSC數(shù)量的維持依賴于TA細(xì)胞的分化、這有別于以往對(duì)成體干細(xì)胞的認(rèn)知。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號(hào)分子，缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細(xì)胞生成不足。McSC和TA細(xì)胞在隆起區(qū)和毛基質(zhì)區(qū)的移動(dòng)，使它們能夠處于不同的WNT信號(hào)水平，從而可逆地走向分化或去分化。對(duì)黑毛小鼠進(jìn)行反復(fù)拔毛以加速毛囊老化的實(shí)驗(yàn)中，檢測(cè)到在第七個(gè)休止期的毛基質(zhì)區(qū)有顯著的McSC丟失，這些小鼠表現(xiàn)出毛發(fā)變灰。值得注意的是，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的McSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發(fā)變白機(jī)制可能同樣存在于人類，對(duì)此進(jìn)行深入研究有望為實(shí)現(xiàn)白發(fā)變青絲提供依據(jù)。(1)干細(xì)胞是動(dòng)物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有能力的細(xì)胞。成熟黑色素細(xì)胞由McSC轉(zhuǎn)變而來(lái)，請(qǐng)從分子或細(xì)胞水平提出可以區(qū)分這兩種細(xì)胞的檢測(cè)思路（答出2條）。(2)文中提到對(duì)McSC的認(rèn)知“有別于以往對(duì)成體干細(xì)胞的認(rèn)知”，是指McSC可來(lái)源于。(3)綜合文中內(nèi)容，完善McSC在毛發(fā)生長(zhǎng)周期中的生命歷程。（在實(shí)線框中以文字和箭頭的形式做答）(4)根據(jù)文中信息，下列與WNT有關(guān)的推測(cè)合理的是____（多選）。A．毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達(dá)量在生長(zhǎng)期高于休止期B．隆起區(qū)WNT基因表達(dá)在生長(zhǎng)期中后期被上調(diào)C．持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號(hào)，會(huì)促進(jìn)McSC分化(5)根據(jù)文中研究成果提出有望使反復(fù)拔毛小鼠毛色扭轉(zhuǎn)的思路。17．（2024·北京朝陽(yáng)·二模）運(yùn)動(dòng)一定時(shí)間之后，機(jī)體表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)耐力下降的現(xiàn)象。研究者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)探究上述現(xiàn)象的機(jī)制。(1)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)初期時(shí)，氧氣與[H]在（場(chǎng)所）結(jié)合生成水，并釋放大量能量，此過(guò)程稱為氧化磷酸化，持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)消耗大量氧氣，使肌細(xì)胞處于低氧環(huán)境。(2)研究表明P酶通過(guò)提高氧化磷酸化強(qiáng)度進(jìn)而提升運(yùn)動(dòng)耐力。AR蛋白可將乳酸轉(zhuǎn)移至P酶特定氨基酸位點(diǎn)（乳?；揎棧Ｑ芯空哂眯∈筮M(jìn)行持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)模擬實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)肌細(xì)胞中相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下表檢測(cè)指標(biāo)運(yùn)動(dòng)0min運(yùn)動(dòng)30minP酶相對(duì)活性（%）10035P酶乳?；剑?）970①據(jù)表中數(shù)據(jù)推測(cè)持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，減弱骨骼肌氧化磷酸強(qiáng)度，使運(yùn)動(dòng)耐力下降。②敲除小鼠AR基因，進(jìn)行持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)模擬實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)P酶活性始終高于野生型。③研究者用小鼠肌細(xì)胞進(jìn)行如圖1中實(shí)驗(yàn)，推測(cè)：AR蛋白使P酶336位氨基酸發(fā)生乳?；揎?，依據(jù)是。

(3)H蛋白是細(xì)胞中的氧含量感應(yīng)蛋白，可感應(yīng)氧氣含量變化從而調(diào)控AR蛋白降解。研究者進(jìn)行圖2中實(shí)驗(yàn)并檢測(cè)AR蛋白、H蛋白含量。

由結(jié)果可知，持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致AR蛋白含量升高的原因是持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使肌細(xì)胞氧氣濃度下降，，AR蛋白含量升高。(4)上述研究揭示了持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)耐力降低與AR蛋白、P酶、氧化磷酸化的關(guān)系。有研究表明氧化磷酸化過(guò)程會(huì)有活性氧產(chǎn)生，超過(guò)一定水平后誘發(fā)細(xì)胞凋亡。有人認(rèn)為AR蛋白表達(dá)量較低的人運(yùn)動(dòng)耐力強(qiáng)，適宜做長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。結(jié)合本研究評(píng)價(jià)該觀點(diǎn)是否合理，并說(shuō)明理由。18．（2024·北京門(mén)頭溝·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。人類基因組古病毒“復(fù)活”驅(qū)動(dòng)衰老細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老及各種衰老相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類基因組潛藏著諸多“老化”信號(hào)，這些“老化”信號(hào)常受到表觀遺傳的嚴(yán)密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài)，但在年齡增加的過(guò)程中，這些“老化”信號(hào)逐漸逃離監(jiān)控，進(jìn)而激活細(xì)胞內(nèi)的一系列衰老程序。數(shù)百萬(wàn)年前，遠(yuǎn)古逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵整合到人類的基因組并潛伏下來(lái)，這些病毒被稱為“內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（ERV）”。我國(guó)科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細(xì)胞衰老過(guò)程中能被再度喚醒，其機(jī)制如下圖所示。衰老細(xì)胞中表觀修飾改變后導(dǎo)致基因組中ERVDNA被激活，通過(guò)一系列過(guò)程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，ERVRNA還能形成ERVDNA，使細(xì)胞誤以為有外界病毒入侵，從而激活cGAS-STING天然免疫通路，使細(xì)胞產(chǎn)生并分泌SASP，SASP則會(huì)進(jìn)一步加速細(xì)胞衰老。另一方面，衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆?？赏ㄟ^(guò)旁分泌或體液運(yùn)輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細(xì)胞間傳遞，最終使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化。該研究為衰老及老年疾病的評(píng)估和預(yù)警提供了科學(xué)依據(jù)，在此基礎(chǔ)上，可開(kāi)發(fā)有效延緩組織乃至系統(tǒng)衰老的干預(yù)技術(shù)，為衰老相關(guān)疾病的防治提供新的策略。(1)細(xì)胞衰老的過(guò)程是細(xì)胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過(guò)程，請(qǐng)從細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能兩個(gè)角度，各寫(xiě)出一點(diǎn)衰老細(xì)胞的主要特征：。(2)請(qǐng)依據(jù)中心法則用文字和箭頭畫(huà)出衰老細(xì)胞基因組中ERVDNA被激活后遺傳信息的流動(dòng)過(guò)程圖。(3)在觀察到衰老細(xì)胞中存在病毒顆粒后，研究者通過(guò)PCR技術(shù)和技術(shù)檢測(cè)了衰老細(xì)胞培養(yǎng)液和年輕細(xì)胞培養(yǎng)液中ERVRNA及ERV表面特異性蛋白的含量，并通過(guò)電子顯微鏡觀察細(xì)胞膜和周圍環(huán)境中是否存在ERV病毒顆粒。研究者進(jìn)行以上三個(gè)實(shí)驗(yàn)的目的是。(4)請(qǐng)選擇相應(yīng)處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果完善以下實(shí)驗(yàn)，為驗(yàn)證“衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆粒能夠使年輕細(xì)胞老化”這一觀點(diǎn)提供支持證據(jù)。實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組實(shí)驗(yàn)結(jié)果①+②共同孵育一段時(shí)間后，加入培養(yǎng)年輕細(xì)胞的培養(yǎng)液中③+④共同孵育一段時(shí)間后，加入培養(yǎng)年輕細(xì)胞的培養(yǎng)液中⑤a．年輕細(xì)胞的細(xì)胞勻漿

b．衰老細(xì)胞的細(xì)胞勻漿c．培養(yǎng)了年輕細(xì)胞一段時(shí)間的培養(yǎng)液

d．培養(yǎng)了衰老細(xì)胞一段時(shí)間的培養(yǎng)液e．抗ERV抗體

f．無(wú)關(guān)抗體g．吸附在實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上的ERV比對(duì)照組多

h．吸附在實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上的ERV比對(duì)照組少i．實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的衰老相關(guān)指標(biāo)高于對(duì)照組

j．實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的衰老相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組(5)請(qǐng)根據(jù)圖示信息提出一種干預(yù)策略用于抑制ERV“復(fù)活”引起的衰老。19．（2024·北京東城·一模）細(xì)胞內(nèi)各種氧化反應(yīng)以及輻射、有害物質(zhì)等因素均會(huì)導(dǎo)致活性氧（ROS）的產(chǎn)生。為探究ROS對(duì)細(xì)胞的影響與機(jī)制開(kāi)展研究。(1)ROS會(huì)破壞細(xì)胞內(nèi)執(zhí)行功能的生物分子，如tRNA等。tRNA受損會(huì)抑制核糖體上進(jìn)行的以為原料合成蛋白質(zhì)的過(guò)程，導(dǎo)致核糖體出現(xiàn)停滯或碰撞現(xiàn)象。(2)研究人員以斑馬魚(yú)幼魚(yú)為材料，測(cè)定不同處理?xiàng)l件下幼魚(yú)尾部細(xì)胞凋亡情況，結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明ROS能細(xì)胞凋亡。(3)已有研究表明p38磷酸化可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。p38磷酸化與ZAK、ASK1等多種蛋白有關(guān)。為研究ROS與它們之間的關(guān)系進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。ZAK蛋白能與核糖體結(jié)合，并可被核糖體停滯或碰撞激活。給予細(xì)胞不同處理后檢測(cè)相關(guān)蛋白水平，結(jié)果如圖2。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明ROS通過(guò)。ASK1可引起p38磷酸化。為進(jìn)一步探究ASK1與上述信號(hào)通路的關(guān)系，分別用ROS誘導(dǎo)劑對(duì)不同細(xì)胞進(jìn)行處理，結(jié)果如圖3。據(jù)圖判斷ASK1與ZAK處于（填“同一條”或“不同的”）信號(hào)通路，理由是。20．（2024·北京豐臺(tái)·一模）紫杉醇是存在于珍稀植物紅豆杉體內(nèi)的一種次生代謝產(chǎn)物，具有高抗癌活性。(1)利用植物細(xì)胞培養(yǎng)生產(chǎn)紫杉醇的過(guò)程（體現(xiàn)/未體現(xiàn)）細(xì)胞的全能性。與從天然紅豆杉植株中提取相比，該技術(shù)的意義是。(2)靈芝誘導(dǎo)子可能通過(guò)介導(dǎo)植物的防御反應(yīng)來(lái)促進(jìn)紫杉醇合成，在最佳誘導(dǎo)條件下對(duì)紅豆杉進(jìn)行細(xì)胞懸浮培養(yǎng)，結(jié)果如圖1。

PPO能催化酚類物質(zhì)氧化導(dǎo)致細(xì)胞褐化，進(jìn)而使細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)遭到破壞。PAL是紫杉醇形成途徑中的關(guān)鍵酶，經(jīng)靈芝誘導(dǎo)子處理后，PAL活性與對(duì)照相比明顯上升。結(jié)合圖1，在答題卡的圖中（

）內(nèi)填入“+”或“-”。(3)過(guò)去普遍認(rèn)為紫杉醇通過(guò)抑制有絲分裂來(lái)發(fā)揮抗癌作用。用標(biāo)準(zhǔn)劑量紫杉醇治療后對(duì)患者的乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行研究，結(jié)果如圖2。

以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持傳統(tǒng)認(rèn)知的紫杉醇抗癌機(jī)理，請(qǐng)說(shuō)明理由。(4)新的研究發(fā)現(xiàn)只有染色體不穩(wěn)定性（CIN）水平高的乳腺癌患者才對(duì)紫杉醇敏感，推測(cè)紫杉醇可能通過(guò)提高這類患者體內(nèi)含多極紡錘體癌細(xì)胞的比例誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡。選擇一種藥物，結(jié)合必需的實(shí)驗(yàn)材料和試劑，補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。藥物a：能提高CIN水平，且抑制有絲分裂藥物b：能提高CIN水平，但不能抑制有絲分裂藥物c：不能提高CIN水平，但能抑制有絲分裂將CIN水平低的乳腺癌細(xì)胞分兩組，，培養(yǎng)一段時(shí)間，結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組多極紡錘體癌細(xì)胞比例、癌細(xì)胞死亡率均高于對(duì)照組。專題05細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變2023年北京卷第20題2022年北京卷第20題2021年北京卷第8題細(xì)胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標(biāo)記技術(shù)考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞增殖各個(gè)時(shí)期變化的理解，考查學(xué)生對(duì)細(xì)胞分化，細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡的機(jī)制等相關(guān)學(xué)科知識(shí)，考查學(xué)生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運(yùn)用細(xì)胞周期和有絲分裂過(guò)程的相關(guān)知識(shí)解釋相關(guān)問(wèn)題。以考查學(xué)生的理解能力、實(shí)驗(yàn)探究能力、解決問(wèn)題能力和創(chuàng)新能力等關(guān)鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識(shí)與能力，體現(xiàn)學(xué)科素養(yǎng)的導(dǎo)向作用，引導(dǎo)高中生物教學(xué)”。1、（2023·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面問(wèn)題。調(diào)控植物細(xì)胞活性氧產(chǎn)生機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應(yīng)。在植物細(xì)胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場(chǎng)所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對(duì)葉綠體行使正常功能非常重要。在細(xì)胞的氧化還原反應(yīng)過(guò)程中會(huì)有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細(xì)胞代謝，并與細(xì)胞凋亡有關(guān)。我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個(gè)擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)光照時(shí)，植株會(huì)出現(xiàn)因細(xì)胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細(xì)胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過(guò)對(duì)所獲一系列突變體的詳細(xì)解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復(fù)合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)進(jìn)入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會(huì)產(chǎn)生活性氧?；钚匝醭^(guò)一定水平后引發(fā)細(xì)胞凋亡。

在上述研究中，科學(xué)家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對(duì)A酸-B酸循環(huán)的進(jìn)一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長(zhǎng)的調(diào)控機(jī)制提供新的思路。(1)葉綠體通過(guò)作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分。(2)結(jié)合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長(zhǎng)時(shí)間光照條件下出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的原因是：，A酸轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體，最終導(dǎo)致產(chǎn)生過(guò)量活性氧并誘發(fā)細(xì)胞凋亡。(3)請(qǐng)將下列各項(xiàng)的序號(hào)排序，以呈現(xiàn)本文中科學(xué)家解析“M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡機(jī)制”的研究思路：。①確定相應(yīng)蛋白的細(xì)胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關(guān)基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關(guān)于細(xì)胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請(qǐng)從細(xì)胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說(shuō)明。2、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時(shí)，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過(guò)程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視5、（2022·北京·高考真題）人體細(xì)胞因表面有可被巨噬細(xì)胞識(shí)別的“自體”標(biāo)志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點(diǎn)，構(gòu)建了可感應(yīng)群體密度而裂解的細(xì)菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應(yīng)的信號(hào)分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進(jìn)出細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)外的A隨細(xì)菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時(shí)才與胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控特定基因表達(dá)，表現(xiàn)出細(xì)菌的群體響應(yīng)。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細(xì)菌裂解的L蛋白基因同時(shí)轉(zhuǎn)入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能。研究者將K基因轉(zhuǎn)入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應(yīng)以菌株裂解的上清液為對(duì)照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選取所需材料與試劑的序號(hào)，完善實(shí)驗(yàn)組的方案。實(shí)驗(yàn)材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標(biāo)記的K的抗體③帶熒光標(biāo)記的C的抗體④腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測(cè)熒光強(qiáng)度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側(cè)腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側(cè)腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側(cè)腫瘤生長(zhǎng)均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨(dú)注射蛋白K或AL菌，對(duì)腫瘤無(wú)明顯抑制作用。請(qǐng)應(yīng)用免疫學(xué)原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長(zhǎng)的原因。3、（2021·北京·高考真題）為研究毒品海洛因的危害，將受孕7天的大鼠按下表隨機(jī)分組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下。

處理檢測(cè)項(xiàng)目對(duì)照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)（%）100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)（%）0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量（ug·L-l）6．77．510．012．5以下分析不合理的是（）A．低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育B．海洛因促進(jìn)Bax含量提高會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡C．對(duì)照組胚胎的發(fā)育過(guò)程中不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞凋亡D．結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險(xiǎn)一、單選題1．（2024·北京西城·二模）下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞增殖可以增加細(xì)胞數(shù)目B．細(xì)胞分化可以增加細(xì)胞的種類C．細(xì)胞衰老與個(gè)體衰老同步D．細(xì)胞凋亡是自然的生理過(guò)程2．（2024·北京海淀·二模）研究者將M病毒膜蛋白注射小鼠，分離小鼠脾細(xì)胞并將其與S細(xì)胞融合，通過(guò)篩選獲得單個(gè)穩(wěn)定分泌單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．用動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)M病毒，通過(guò)離心可獲得膜蛋白作為抗原B．可用M病毒膜蛋白多次免疫小鼠，以獲得更多的漿細(xì)胞C．S細(xì)胞應(yīng)具備產(chǎn)生抗體和無(wú)限增殖的能力D．體外培養(yǎng)單個(gè)雜交瘤細(xì)胞獲得大量抗體體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性3．（2024·北京西城·二模）線粒體正常的形態(tài)和數(shù)量與其融合、裂變相關(guān)，該過(guò)程受DRP-1和FZO-1等基因的調(diào)控。衰老過(guò)程中，肌肉細(xì)胞線粒體形態(tài)數(shù)量發(fā)生變化、線粒體碎片化增加。下圖是研究運(yùn)動(dòng)對(duì)衰老線蟲(chóng)肌肉細(xì)胞線粒體影響的結(jié)果。說(shuō)法正確的是（

）注：顏色越深代表細(xì)胞中線粒體碎片化程度越高，drp-1、fzo-1代表相關(guān)基因突變體A．線粒體是細(xì)胞合成ATP的唯一場(chǎng)所B．運(yùn)動(dòng)可減緩衰老引起的線粒體碎片化C．敲除DRP-1基因會(huì)加重線粒體碎片化D．線粒體融合與裂變不是運(yùn)動(dòng)益處所必需4．（2024·北京順義·一模）科研工作者在果蠅眼中發(fā)現(xiàn)一種蛋白E，將E基因?qū)爰磳l(fā)育為腿的幼蟲(chóng)細(xì)胞中，誘導(dǎo)此處產(chǎn)生了構(gòu)成眼的不同類型的細(xì)胞群，最終在腿的中部形成了眼。據(jù)此推測(cè)正確的是（）A．發(fā)育為腿的幼蟲(chóng)細(xì)胞因缺少E基因而不能發(fā)育為眼B．構(gòu)成果蠅眼的不同類型的細(xì)胞中所含蛋白質(zhì)完全相同C．蛋白E啟動(dòng)了不同類型細(xì)胞群中特異基因的表達(dá)D．蛋白E激活相同基因使發(fā)育為腿的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為眼的不同類型細(xì)胞5．（2024·北京豐臺(tái)·二模）CAR-T細(xì)胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細(xì)胞通過(guò)基因工程改造，使其表達(dá)腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴(kuò)增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細(xì)胞。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．CAR-T療法的T細(xì)胞來(lái)源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞B．該療法利用了細(xì)胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過(guò)程屬于細(xì)胞壞死D．CAR-T細(xì)胞上的CAR能夠精準(zhǔn)識(shí)別癌細(xì)胞6．（2024·北京房山·一模）錳是機(jī)體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對(duì)肝癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細(xì)胞，結(jié)果如圖。相關(guān)判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致產(chǎn)生肝癌細(xì)胞B．隨著錳離子濃度的增加，對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用增強(qiáng)C．錳離子通過(guò)抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用7．（2024·北京朝陽(yáng)·一模）研究者構(gòu)建敲除B基因的人胚胎干細(xì)胞系，誘導(dǎo)其向平滑肌細(xì)胞分化，發(fā)現(xiàn)敲除B基因明顯降低平滑肌細(xì)胞標(biāo)志基因的表達(dá)水平。發(fā)生形態(tài)轉(zhuǎn)變的細(xì)胞占比少于對(duì)照細(xì)胞系。以下關(guān)于“人胚胎干細(xì)胞”的敘述錯(cuò)誤的是（）A．分化為平滑肌細(xì)胞過(guò)程中遺傳物質(zhì)未改變B．與平滑肌細(xì)胞形態(tài)差異是由于某些蛋白質(zhì)不同C．向平滑肌細(xì)胞分化過(guò)程中B基因起抑制作用D．向平滑肌細(xì)胞分化過(guò)程中分化潛能逐漸降低8．（2024·北京西城·一模）下列技術(shù)能夠體現(xiàn)細(xì)胞全能性的是（

）A．植物組織培養(yǎng) B．動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng) C．動(dòng)物細(xì)胞融合 D．胚胎移植9．（2024·北京密云·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時(shí)，LC3-Ⅰ蛋白形成LC3-Ⅱ蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解?？蒲腥藛T選取大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組。訓(xùn)練一段時(shí)間后，檢測(cè)大鼠腓腸肌細(xì)胞LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如下圖。下列敘述不正確的是（）

A．自噬體與溶酶體的融合依賴于膜的流動(dòng)性B．LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增大C．溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．運(yùn)動(dòng)可以抑制大鼠腓腸肌細(xì)胞的線粒體自噬10．（23-24高三上·北京西城·期末）下圖為淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的過(guò)程，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A．該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能B．C蛋白被激活后其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變C．細(xì)胞凋亡是特定基因表達(dá)的結(jié)果D．細(xì)胞凋亡不利于生物體的生存11．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）營(yíng)養(yǎng)物和氧氣供應(yīng)不足時(shí)心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生自噬，即降解自身細(xì)胞部分蛋白質(zhì)和受損細(xì)胞器。據(jù)此推測(cè)，參與心臟細(xì)胞自噬過(guò)程的細(xì)胞器主要是（）A．中心體 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng) C．核糖體 D．溶酶體12．（23-24高三上·北京豐臺(tái)·期末）再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域在2019年首次利用異源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．造血干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細(xì)胞分化成特定組織細(xì)胞后可再受刺激變回原來(lái)的干細(xì)胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)是因?yàn)橐浦布?xì)胞與其自身細(xì)胞的基因相同13．（23-24高三上·北京石景山·期末）我國(guó)科研人員利用人的成纖維細(xì)胞培養(yǎng)出可增殖、具有功能的肝樣細(xì)胞（hihep細(xì)胞），成功構(gòu)建了新型的生物人工肝。下列敘述不正確的是（

）A．培養(yǎng)過(guò)程中需要在培養(yǎng)液中添加動(dòng)物血清B．成纖維細(xì)胞與hihep細(xì)胞的遺傳物質(zhì)不相同C．成纖維細(xì)胞培養(yǎng)成hihep細(xì)胞并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性D．成纖維細(xì)胞培養(yǎng)成hihep細(xì)胞的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)14．（23-24高三上·北京東城·期末）秀麗隱桿線蟲(chóng)是研究個(gè)體發(fā)育的模式生物，其發(fā)育過(guò)程中共產(chǎn)生1090個(gè)細(xì)胞，其中131個(gè)細(xì)胞會(huì)在固定的發(fā)育時(shí)間和固定位置消失，最終發(fā)育成熟的成蟲(chóng)只有959個(gè)體細(xì)胞。以下說(shuō)法不正確的是（）A．這1090個(gè)細(xì)胞是由受精卵分裂和分化而來(lái)B．131個(gè)細(xì)胞的消失是由基因決定的細(xì)胞凋亡C．消失的細(xì)胞和最終留下的細(xì)胞遺傳物質(zhì)不同D．組成成蟲(chóng)的959個(gè)體細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能不完全相同15．（23-24高三上·北京朝陽(yáng)·期末）端粒酶是細(xì)胞中催化端粒延長(zhǎng)的一種酶。為了研究端粒、DNA損傷與個(gè)體衰老之間的關(guān)系，研究人員分別構(gòu)建了端粒酶缺失（G3

K0）、DNA損傷誘導(dǎo)蛋白缺失（dK0）和雙缺失（G3-dK0）的三種模型小鼠，并檢測(cè)小鼠的存活率，結(jié)果如圖。

下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．端粒是染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合體B．和野生型小鼠相比，G3K0小鼠存活比率顯著下降C．端粒酶缺失可能通過(guò)減少細(xì)胞中的DNA損傷影響衰老D．DNA損傷誘導(dǎo)蛋白的缺失能延長(zhǎng)G3K0小鼠的壽命二、非選擇題16．（2024·北京東城·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。黑色素干細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化毛發(fā)的生長(zhǎng)周期包括生長(zhǎng)期、退化期和休止期（毛發(fā)脫落），毛發(fā)的生長(zhǎng)和更新由毛囊的變化所驅(qū)動(dòng)，毛囊的結(jié)構(gòu)如圖。毛發(fā)呈現(xiàn)出黑色是由于黑色素干細(xì)胞（McSC）分化的成熟黑色素細(xì)胞產(chǎn)生真黑色素將毛發(fā)“染”成了黑色。在人類和大多數(shù)動(dòng)物毛囊中，McSC的耗盡會(huì)導(dǎo)致毛發(fā)變白。研究人員構(gòu)建McSC帶有紅色熒光標(biāo)記的模型小鼠，對(duì)毛囊持續(xù)觀察，研究McSC的生命歷程。發(fā)現(xiàn)在毛發(fā)的生長(zhǎng)期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為T(mén)A細(xì)胞（一種中間狀態(tài)的細(xì)胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細(xì)胞）；生長(zhǎng)期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細(xì)胞，這些細(xì)胞會(huì)在生長(zhǎng)期結(jié)束時(shí)死亡；在生長(zhǎng)期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。研究人員據(jù)此提出大膽假設(shè)，毛基質(zhì)區(qū)的大部分TA細(xì)胞會(huì)隨著毛囊的生長(zhǎng)而分化，McSC數(shù)量的維持依賴于TA細(xì)胞的分化、這有別于以往對(duì)成體干細(xì)胞的認(rèn)知。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號(hào)分子，缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細(xì)胞生成不足。McSC和TA細(xì)胞在隆起區(qū)和毛基質(zhì)區(qū)的移動(dòng)，使它們能夠處于不同的WNT信號(hào)水平，從而可逆地走向分化或去分化。對(duì)黑毛小鼠進(jìn)行反復(fù)拔毛以加速毛囊老化的實(shí)驗(yàn)中，檢測(cè)到在第七個(gè)休止期的毛基質(zhì)區(qū)有顯著的McSC丟失，這些小鼠表現(xiàn)出毛發(fā)變灰。值得注意的是，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的McSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發(fā)變白機(jī)制可能同樣存在于人類，對(duì)此進(jìn)行深入研究有望為實(shí)現(xiàn)白發(fā)變青絲提供依據(jù)。(1)干細(xì)胞是動(dòng)物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有能力的細(xì)胞。成熟黑色素細(xì)胞由McSC轉(zhuǎn)變而來(lái)，請(qǐng)從分子或細(xì)胞水平提出可以區(qū)分這兩種細(xì)胞的檢測(cè)思路（答出2條）。(2)文中提到對(duì)McSC的認(rèn)知“有別于以往對(duì)成體干細(xì)胞的認(rèn)知”，是指McSC可來(lái)源于。(3)綜合文中內(nèi)容，完善McSC在毛發(fā)生長(zhǎng)周期中的生命歷程。（在實(shí)線框中以文字和箭頭的形式做答）(4)根據(jù)文中信息，下列與WNT有關(guān)的推測(cè)合理的是____（多選）。A．毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達(dá)量在生長(zhǎng)期高于休止期B．隆起區(qū)WNT基因表達(dá)在生長(zhǎng)期中后期被上調(diào)C．持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號(hào)，會(huì)促進(jìn)McSC分化(5)根據(jù)文中研究成果提出有望使反復(fù)拔毛小鼠毛色扭轉(zhuǎn)的思路。17．（2024·北京朝陽(yáng)·二模）運(yùn)動(dòng)一定時(shí)間之后，機(jī)體表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)耐力下降的現(xiàn)象。研究者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)探究上述現(xiàn)象的機(jī)制。(1)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)初期時(shí)，氧氣與[H]在（場(chǎng)所）結(jié)合生成水，并釋放大量能量，此過(guò)程稱為氧化磷酸化，持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)消耗大量氧氣，使肌細(xì)胞處于低氧環(huán)境。(2)研究表明P酶通過(guò)提高氧化磷酸化強(qiáng)度進(jìn)而提升運(yùn)動(dòng)耐力。AR蛋白可將乳酸轉(zhuǎn)移至P酶特定氨基酸位點(diǎn)（乳?；揎棧?。研究者用小鼠進(jìn)行持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)模擬實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)肌細(xì)胞中相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下表檢測(cè)指標(biāo)運(yùn)動(dòng)0min運(yùn)動(dòng)30minP酶相對(duì)活性（%）10035P酶乳?；剑?）970①據(jù)表中數(shù)據(jù)推測(cè)持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，減弱骨骼肌氧化磷酸強(qiáng)度，使運(yùn)動(dòng)耐力下降。②敲除小鼠AR基因，進(jìn)行持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)模擬實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)P酶活性始終高于野生型。③研究者用小鼠肌細(xì)胞進(jìn)行如圖1中實(shí)驗(yàn)，推測(cè)：AR蛋白使P酶336位氨基酸發(fā)生乳?；揎棧罁?jù)是。

(3)H蛋白是細(xì)胞中的氧含量感應(yīng)蛋白，可感應(yīng)氧氣含量變化從而調(diào)控AR蛋白降解。研究者進(jìn)行圖2中實(shí)驗(yàn)并檢測(cè)AR蛋白、H蛋白含量。

由結(jié)果可知，持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致AR蛋白含量升高的原因是持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使肌細(xì)胞氧氣濃度下降，，AR蛋白含量升高。(4)上述研究揭示了持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)耐力降低與AR蛋白、P酶、氧化磷酸化的關(guān)系。有研究表明氧化磷酸化過(guò)程會(huì)有活性氧產(chǎn)生，超過(guò)一定水平后誘發(fā)細(xì)胞凋亡。有人認(rèn)為AR蛋白表達(dá)量較低的人運(yùn)動(dòng)耐力強(qiáng)，適宜做長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。結(jié)合本研究評(píng)價(jià)該觀點(diǎn)是否合理，并說(shuō)明理由。18．（2024·北京門(mén)頭溝·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。人類基因組古病毒“復(fù)活”驅(qū)動(dòng)衰老細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老及各種衰老相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類基因組潛藏著諸多“老化”信號(hào)，這些“老化”信號(hào)常受到表觀遺傳的嚴(yán)密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài)，但在年齡增加的過(guò)程中，這些“老化”信號(hào)逐漸逃離監(jiān)控，進(jìn)而激活細(xì)胞內(nèi)的一系列衰老程序。數(shù)百萬(wàn)年前，遠(yuǎn)古逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵整合到人類的基因組并潛伏下來(lái)，這些病毒被稱為“內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（ERV）”。我國(guó)科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細(xì)胞衰老過(guò)程中能被再度喚醒，其機(jī)制如下圖所示。衰老細(xì)胞中表觀修飾改變后導(dǎo)致基因組中ERVDNA被激活，通過(guò)一系列過(guò)程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，ERVRNA還能形成ERVDNA，使細(xì)胞誤以為有外界病毒入侵，從而激活cGAS-STING天然免疫通路，使細(xì)胞產(chǎn)生并分泌SASP，SASP則會(huì)進(jìn)一步加速細(xì)胞衰老。另一方面，衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆粒可通過(guò)旁分泌或體液運(yùn)輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細(xì)胞間傳遞，最終使得年輕細(xì)胞因