心血管活動的調(diào)節(jié)

心血管活動的調(diào)節(jié)演講人：03-18CONTENTS心血管系統(tǒng)概述神經(jīng)調(diào)節(jié)在心血管活動中作用體液調(diào)節(jié)在心血管活動中作用局部代謝產(chǎn)物在心血管活動中作用藥物對心血管活動調(diào)節(jié)作用心血管疾病中神經(jīng)體液機制探討心血管系統(tǒng)概述01組成心血管系統(tǒng)由心臟、動脈、毛細血管和靜脈等組成，形成一個密閉的循環(huán)管道。功能心血管系統(tǒng)的主要功能是通過血液流動，將氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和激素等輸送到全身各組織和器官，同時將代謝廢物運送到排泄器官，以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)和新陳代謝的正常進行。心血管系統(tǒng)組成與功能血液循環(huán)途徑及生理意義血液由左心室泵出，經(jīng)主動脈及其分支到達全身毛細血管，與組織液進行物質(zhì)交換后，再經(jīng)各級靜脈匯集成上、下腔靜脈流回右心房，這一循環(huán)途徑稱為體循環(huán)。血液由右心室搏出，經(jīng)肺動脈干及其各級分支，到達肺泡毛細血管進行氣體交換后，再經(jīng)肺靜脈進入左心房，這一循環(huán)途徑稱為肺循環(huán)。途徑體循環(huán)和肺循環(huán)同時進行，并且在心臟處匯合，形成完整的血液循環(huán)系統(tǒng)。這保證了全身各組織和器官能夠得到充足的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，同時及時排除代謝廢物，維持正常的生理功能。生理意義心血管活動調(diào)節(jié)能夠維持動脈血壓在相對穩(wěn)定的水平，保證各器官和組織的血液灌注量。當(dāng)機體處于不同生理狀態(tài)時，心血管活動調(diào)節(jié)能夠迅速作出反應(yīng)，調(diào)整血液分配，以滿足各器官和組織的代謝需求。心血管活動調(diào)節(jié)能夠減輕心臟負擔(dān)，降低心肌耗氧量，從而保護心血管系統(tǒng)的健康。維持血壓穩(wěn)定適應(yīng)環(huán)境變化保護心血管健康心血管活動調(diào)節(jié)重要性神經(jīng)調(diào)節(jié)在心血管活動中作用02引起心率加快、心肌收縮力增強、心輸出量增加，同時使外周血管收縮，血壓升高。引起心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少，同時使外周血管擴張，血壓下降。自主神經(jīng)系統(tǒng)對心血管活動影響副交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮當(dāng)動脈血壓升高時，可通過壓力感受器反射性引起心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低，從而使血壓下降。壓力感受性反射在缺氧、窒息、酸中毒等情況下，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快、心輸出量增加、外周血管阻力增加，從而使血壓升高?；瘜W(xué)感受性反射中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心血管活動調(diào)控為副交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)，與心肌細胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合后，可產(chǎn)生負性變時、變力、變傳導(dǎo)作用，使心率減慢、心肌收縮力減弱、房室傳導(dǎo)速度減慢。乙酰膽堿（ACh）為交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合后，可產(chǎn)生正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用，使心率加快、心肌收縮力增強、房室傳導(dǎo)速度加快。此外，NE還能與血管平滑肌細胞膜上的α型腎上腺素能受體結(jié)合，引起血管收縮。去甲腎上腺素（NE）神經(jīng)遞質(zhì)和受體在心血管活動中作用體液調(diào)節(jié)在心血管活動中作用03腎上腺素作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1及β2受體，加強心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌的興奮性。有助于心肌收縮力和心率的增加，從而增加心輸出量。去甲腎上腺素對血管的收縮作用較強，可使全身的小動脈和小靜脈都收縮，外周阻力增加，血壓上升。在完整機體內(nèi)，由于血壓升高可反射性引起心率減慢。腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管活動影響腎素作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)轉(zhuǎn)換酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用，還可增加腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，促使水鈉潴留，增加循環(huán)血量。血管緊張素通過直接升高血壓的效應(yīng)，反射性引起心率減慢。另外，血管緊張素還可作用于腎臟，減少腎血流量和腎小球濾過率，促使醛固酮和精氨酸加壓素的釋放，進一步增加腎小管對鈉和水的重吸收，導(dǎo)致血容量增加和血壓升高。腎素-血管緊張素系統(tǒng)對心血管活動影響一氧化氮（NO）由血管內(nèi)皮細胞釋放，具有舒張血管平滑肌的作用。NO可激活血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP生成增多，最終導(dǎo)致血管舒張。0102內(nèi)皮素（ET）由血管內(nèi)皮細胞合成和釋放的一種長效血管收縮肽。ET具有強烈而持久的收縮血管作用，并可增加心肌收縮力和心率。在生理情況下，ET對心血管系統(tǒng)的作用較弱；但在某些病理情況下，如高血壓、心力衰竭等，ET的生成和釋放增加，可能參與疾病的發(fā)病過程。血管內(nèi)皮細胞釋放因子對心血管活動影響局部代謝產(chǎn)物在心血管活動中作用04缺氧01當(dāng)組織缺氧時，局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增多，可刺激相應(yīng)的感受器，反射性地引起血管舒張，以改善局部組織的血液供應(yīng)。二氧化碳02二氧化碳是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性體液因素，對心血管活動也有一定影響。血液中二氧化碳分壓升高可刺激血管運動中樞，使心率加快、心輸出量增加、血壓升高。氫離子03氫離子濃度升高（即酸中毒）時，對心血管活動有明顯的抑制作用，可使心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、血壓下降。缺氧、二氧化碳及氫離子對心血管活動影響VS乳酸是糖無氧酵解的產(chǎn)物，在劇烈運動時肌肉中乳酸大量堆積。乳酸可刺激血管平滑肌，使其收縮，從而增加外周阻力，升高血壓。此外，乳酸還可通過刺激化學(xué)感受器，反射性地引起心率加快、心輸出量增加。其他代謝產(chǎn)物如丙酮酸、甘油等也可通過類似機制影響心血管活動。這些物質(zhì)在局部組織中的濃度變化可反映機體的代謝狀態(tài)，進而調(diào)節(jié)心血管功能。乳酸乳酸等局部代謝產(chǎn)物對心血管活動影響當(dāng)局部組織溫度升高時，可刺激溫度感受器，反射性地引起皮膚血管擴張、血流量增加，有利于散熱。同時，高溫環(huán)境下心率加快、心輸出量增加，以適應(yīng)機體代謝增強的需要。當(dāng)局部組織溫度降低時，可刺激冷感受器，反射性地引起皮膚血管收縮、血流量減少，以減少熱量散失。同時，低溫環(huán)境下心率減慢、心輸出量減少，以降低機體代謝率并減少熱量產(chǎn)生。溫度升高溫度降低局部溫度變化對心血管活動影響藥物對心血管活動調(diào)節(jié)作用05通過促進腎臟排鈉、排水，減少血容量，從而降低血壓。利尿劑通過抑制心臟β受體，減慢心率，減弱心肌收縮力，降低血壓。β受體拮抗劑通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，從而減弱心肌收縮力、降低血壓。鈣通道阻滯劑通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而降低血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑降壓藥物分類及作用機制通過抑制心臟β受體，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，減少心律失常的發(fā)生。01020304通過抑制心肌細胞膜上的鈉離子通道，降低心肌細胞的興奮性，從而治療心律失常。通過延長心肌細胞動作電位時程，增加心肌細胞的有效不應(yīng)期，從而治療心律失常。通過抑制心肌細胞膜上的鈣離子通道，降低心肌收縮力，從而治療心律失常。鈉通道阻滯劑鉀通道阻滯劑β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑抗心律失常藥物分類及作用機制正性肌力藥物通過增強心肌收縮力，提高心輸出量，從而改善心功能。常見藥物如洋地黃類、兒茶酚胺類等。負性肌力藥物通過減弱心肌收縮力，降低心輸出量，從而減輕心臟負擔(dān)。常見藥物如β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑等。需要注意的是，負性肌力藥物在治療心衰時應(yīng)謹慎使用，以免過度抑制心肌收縮力導(dǎo)致病情加重。正性肌力藥物和負性肌力藥物作用機制心血管疾病中神經(jīng)體液機制探討06導(dǎo)致兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，引起血管收縮、心率加快及心肌收縮力增強。交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮功能障礙胰島素抵抗與高血壓通過一系列反應(yīng)導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留及血壓升高。內(nèi)皮細胞釋放的舒血管因子減少，縮血管因子增多，導(dǎo)致血管舒縮功能失衡。胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，促進腎小管重吸收鈉和水，增加血容量及外周血管阻力。高血壓發(fā)病機制中神經(jīng)體液因素交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心衰時心臟交感神經(jīng)活性增強，去甲腎上腺素水平升高，導(dǎo)致心肌細胞凋亡和心功能惡化。心衰時該系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致水鈉潴留、血管收縮及心肌肥厚等病理變化。心衰時心房利鈉肽和腦利鈉肽分泌增加，具有利尿、擴血管和抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)等作用。心衰時炎癥因子水平升高，如腫瘤壞死因子、白細胞介素等，加重心肌損傷和心功能惡化。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活利鈉肽系統(tǒng)炎癥因子與心衰心力衰竭發(fā)病機制中神經(jīng)體液因素動脈粥樣硬化發(fā)病機制中神經(jīng)體液因素血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮細胞受損后，釋放的