10臨床藥物治療學第十章神經(jīng)系統(tǒng)常見病的藥物治療

第十章神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病的藥物治療第11章神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病的藥物治療第一節(jié)缺血性腦血管病第二節(jié)出血性腦血管病第三節(jié)癲癇第四節(jié)帕金森病第一節(jié)缺血性腦血管病IschemicCerebrovascularDiseases概述腦血管病(CerebralVascularDiseases,CVD)是各種血管源性腦病引起的腦功能障礙。CVD是NS常見病和多發(fā)病,死亡率約占所有疾病的10%,是目前人類疾病三大死亡原因之一,75%的存活者遺留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴重殘疾。發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長而增加,65歲以上老人的發(fā)病率高達21.7％。據(jù)估算,全球每年死于腦卒中的人數(shù)達430萬以上；我國現(xiàn)有腦卒中患者600萬~700萬人,每年新發(fā)200萬人,每年死于腦卒中的有150萬人。人類疾病的七大殺手心臟病--心臟病是現(xiàn)今先進國家的頭號殺手,每年有720萬人死于此癥。癌癥--每年有630萬人死于癌癥。中風--全球每年死于中風的人數(shù)多達430萬以上。糖尿病--全球有1億3千5百萬的糖尿病患者。預計到2025年,患者數(shù)目將會增加3倍。骨質疏松癥--僅僅在北美洲,骨質疏松癥患者便多達2500萬。關節(jié)炎--全球目前有超過1億6千5百萬人患有關節(jié)炎。老人癡呆癥--全球約有2900萬老人癡呆癥患者。

腦的概述人體最重要的器官,功能復雜,耗能多。人體最脆弱的器官,中斷腦血供幾分鐘就可造成不可逆的傷害。腦的概述1.第一軀體運動區(qū)

8.語言區(qū)

6.嗅覺區(qū)

3.視區(qū)

4.聽區(qū)

7.味覺區(qū)

2.第一軀體感覺區(qū)

腦部血供特點兩條供血途徑:雙側頸內(nèi)動脈和雙側椎動脈*側支循環(huán)豐富:Willis環(huán)（基底動脈環(huán)）血供豐富:占心輸出的1/5，約800ml/min腦部各動脈分支及來源internalcarotidartery腦部各動脈分支及來源腦血流調節(jié)自動調節(jié)機制:運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保持800ml/分鐘氧和二氧化碳的調節(jié)作用:血中二氧化碳增多，或氧分壓減少，腦血管擴張

腦血管疾?。–VD）分類1、根據(jù)腦功能缺損持續(xù)時間短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）*：＜24h腦卒中（stroke）：＞24h2.根據(jù)病理性質分為缺血性卒中（ischemicstroke）和出血性卒中（hemorrhagicstroke）

缺血性卒中即腦梗死

出血性卒中腦血栓形成*—70~80%腔隙性梗死—20%腦栓塞*—15%腦出血*蛛網(wǎng)膜下腔出血

急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件,西醫(yī)稱為“腦卒中”,中醫(yī)稱為“中風”。缺血性腦卒中又稱腦梗死,是腦血液供應障礙引起缺血、缺氧,導致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。腔隙性梗死（lacunarinfarct）是長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞,導致缺血性微梗死,缺血、壞死和液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。占腦梗死20%。一、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）*【定義】TIA（TransientIschemicAttack）是局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性腦神經(jīng)功能障礙。一般持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘,24h內(nèi)緩解,不留任何神經(jīng)功能缺損癥狀?！九R床特點】1、多發(fā)于中老年，男性較多；2、發(fā)作突然,病程短暫(持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘)；3、恢復完全(多在24小時內(nèi)完全恢復，不留任何癥狀和體征)；4、易復發(fā),常反復發(fā)作；5.多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥?！静∫蚺c發(fā)病機制】1、微栓子學說動脈粥樣硬化斑塊脫落形成2、腦血管痙攣學說動脈硬化狹窄形成漩渦，刺激血管壁發(fā)生痙攣，鈣拮抗劑有效。3、盜血現(xiàn)象鎖骨下A在分出椎A之前，管腔狹窄\閉塞→該側上肢A壓力↓→腦內(nèi)血液經(jīng)該側椎A流入同側鎖骨下A。4.其他疾病血液高凝狀態(tài)（如真性RBC增多癥、血小板增多癥）、頸A外傷、頸椎病、腦內(nèi)A炎、血壓過低等?！九R床表現(xiàn)】1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA特點：通常持續(xù)時間短，發(fā)作次數(shù)少，較多進展為腦梗死。常見癥狀：對側單肢無力\偏癱，可伴有對側面輕癱?！竽X中A供血區(qū)缺血。特征性狀：①病變側單眼一過性黑朦、對側偏癱及感覺障礙（單肢多見）；②主側半球受累出現(xiàn)失語癥?！竽X中A皮質支缺血累及大腦外側裂周圍?！九R床表現(xiàn)】2.椎-基動脈系統(tǒng)TIA特點：持續(xù)時間長，發(fā)作次數(shù)多，發(fā)展為腦梗死機會少。常見癥狀：眩暈、共濟失調、眼震，伴有構音障礙、吞咽困難、惡心嘔吐等，多無耳鳴特征性癥狀：①短暫肢體無力癱瘓,無意識喪失,可很快自行站立②短暫性全面遺忘伴時間地點定向障礙，有自知力，③雙眼視力障礙,視物模糊或變形、視野缺損、復視等【臨床表現(xiàn)】2.椎-基動脈系統(tǒng)TIA特點：持續(xù)時間長，發(fā)作頻率多，發(fā)展為腦梗死機會少常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴。特征性癥狀：①跌倒發(fā)作轉頭/仰頭時下肢突然無力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站立（腦干網(wǎng)狀結構缺血）；②短暫性全面遺忘持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘，伴時間地點定向障礙，有自知力，說話、書寫、計算能力正常（大腦后A顳支缺血累計顳葉內(nèi)側和海馬）；③雙眼視力障礙雙側大腦后A距狀支缺血累及枕葉視皮質?！局委熢瓌t】*1、預防TIA復發(fā)，防止腦梗死；2、改善腦循環(huán)，恢復腦供血；2、防治TIA后再灌注損傷，保護腦組織;3.積極治療原發(fā)疾病，消除病因?！局委煼椒ā坎∫蛑委熕幬镏委熓中g治療（一）病因治療針對病因,控制腦卒中的危險因素,如A硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥和頸椎病等,消除微栓子的來源和血流動力學障礙。戒除煙酒,堅持鍛煉等。（二）藥物治療1.藥物治療原則*預防TIA進展與復發(fā);防治TIA后再灌注損傷;保護腦組織。2.治療藥物的選用與治療機制（1）抗血小板藥可減少微栓子形成，防止TIA復發(fā)及腦梗死。①阿司匹林(aspirin):最常用。抑制血小板環(huán)加氧酶，減少TXA2合成。50~100mg,qd,連續(xù)半年或長期應用。②雙嘧達莫(dipyridamole):抑制血小板PDE活性→血小板中cAMP↑→PGI2活性↑→抑制血小板聚集。200~400mg，bid。單獨應用，療效不明顯；與阿司匹林合用時劑量減半，療效可能優(yōu)于阿司匹林單用。（1）抗血小板藥③噻氯匹啶(ticlopidine):干擾ADP誘導的血小板聚合作用；增強紅細胞的變形能力。250mg，餐時服，bid，療效優(yōu)于Aspirin，但副作用多、價格貴，僅用于不能耐受aspirin者。偶致粒細胞↓和血小板↓。④氯吡格雷(clopidogrel):阻斷血小板表面的ADP受體→抑制纖維蛋白原與血小板結合→抑制血小板聚集。75mg/d；可致偶致粒細胞↓和血小板↓。（2）抗凝藥物用于心源性栓子引起的TIA.預防TIA復發(fā)和一過性黑朦發(fā)展為卒中。肝素：激活AT-Ⅲ，滅活多種凝血因子。華法林：競爭性對抗VitK，抑制凝血因子生成。（2）抗凝藥物用法肝素2~4萬U+0.9%NS500ml靜滴,20~30滴/min,使凝血時間控制在20min左右(正常為7~10min),q1~2h測定凝血酶原時間和凝血酶原活度,凝血酶原時間控制在正常的2~2.5倍,凝血酶原活度為正常的20%~30%。3~5d后口服華法林,首劑6~12mg,同時給予肝素和華法林至少5d,然后單用華法林,維持量2~6mg,qn,病情穩(wěn)定后逐漸減量,減量過程4~6周,不可突然停藥,以免反跳,可用于長期治療。也可應用那屈肝素鈣(低分子肝素)0.4ml皮下注射,qd,連用7d?？鼓委熥⒁馐马?1、嚴密監(jiān)測凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶原活度；2、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；3、有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療。4.消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。（3）改善腦循環(huán)藥通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。（4）腦保護劑通過抗自由基損傷或增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用,保護缺血腦組織。改善腦循環(huán)藥藥物機制用法1.低分子右旋糖酐增加血容量,稀釋血液,500~1000ml靜滴/d,10~14d降低血粘度,抑制血小板聚集2.罌粟堿直接擴張腦血管60mg+5%GS250ml靜滴,qd,7~14d。3.尼莫地平擴腦血管、增加RB變形力40mg,tid.或:10mg+及氟桂利嗪防止缺血再灌注引起的5%GS靜滴10~14d。細胞內(nèi)Ca2+超載。4.5%CO2擴張腦血管與85%~90%O2混合吸入,10~15min/次,qd。5.巴曲酶等降纖藥改善血液高凝狀態(tài),可用于近期頻繁發(fā)作的TIA腦保護劑藥物機制用法神經(jīng)節(jié)苷脂拮抗興奮性氨基酸受體,60~100mg/次，qd增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子作用15~30日為1個療程。納洛酮穩(wěn)定溶酶體膜,抑制炎癥介質釋放0.4~2mg+5%GS250ml逆轉內(nèi)源性阿片肽的損害靜滴,qd超氧歧化酶8mg/次,肌注,每周3～4次銀杏葉制劑清除自由基、抗氧化作用銀杏苦內(nèi)酯口服3-6個月(還維生素C.E抗血小板）TIA藥物治療目前觀點首選抗血小板藥頻繁發(fā)作者可應用抗凝藥適當應用改善腦循環(huán)藥物輔助應用腦保護劑（三）手術治療1、頸動脈內(nèi)膜剝離術血管造影證實頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變（70%~99％），藥物療效差，患者一般情況允許者。2.血管內(nèi)氣囊擴張術和血管內(nèi)支架植入術療效正在評價中。病例討論患者，男，55歲，于昨日突感左眼一過性黑曚，伴右臂無力、麻木，同時失語，持續(xù)約30分鐘緩解。無眩暈、惡心、嘔吐等癥。高血壓病史15年。吸煙每日兩盒。查體：血壓165/100mmHg。聽診左頸動脈有雜音，其余未見異常。實驗室檢查：Hb16.5g/dL，Hct51%，血漿總膽固醇濃度275mg/dL（正常120～220mg/dL）。多普勒檢查見頸動脈粥樣硬化。臨床診斷：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA。問題：①對該患者的治療原則是什么？②對該病例應主要選用哪些藥物治療？二、腦梗死腦梗死(cerebralinfraction):是缺血性腦卒中(ischemicstroke)的總稱，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死等，使腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦血栓形成和腦栓塞腦血栓形成(cerebralthrombosis):是腦A主干或皮質支A粥樣硬化，導致管壁增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，導致相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。腦栓塞(cerebralembolism):是各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。

腦血栓形成腦栓塞【病因與發(fā)病機制】腦血栓形成1、腦動脈管壁病變粥樣硬化附壁血栓、動脈炎等，高脂血癥、糖尿病、高血壓可加速腦A硬化。2.血液成分改變血中脂蛋白、纖維蛋白原增加、紅細胞增多癥、血小板增多癥等。腦栓塞1、心源性如風濕性心內(nèi)膜炎、風心二狹伴房顫、細菌性心內(nèi)膜炎、心梗附壁血栓、先心、心臟手術等引起的栓塞。2.非心源性如氣體栓塞、脂肪栓塞、A粥樣硬化斑塊脫落/附壁血栓等。

【臨床特征】

腦血栓形成

腦栓塞1、多發(fā)于中老年，多有高血壓、A硬化病史；2、起病突然，但癥狀體征進展緩慢，數(shù)小時甚至1~2天達高峰；3、常在睡眠中發(fā)病，清晨醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱\單癱、失語等；4、多數(shù)患者意識清醒。5.部分患者發(fā)病前有TIA發(fā)作史。1、中青年居多，多與心臟病有關；2、起病急驟，數(shù)秒~數(shù)分鐘內(nèi)癥狀達高峰；3、常有突發(fā)的面癱、上肢癱、偏癱、失語、偏盲、局限性癲癇發(fā)作，或偏身感覺障礙等局部腦病癥狀。4、半數(shù)患者起病時意識喪失5.起病前無先兆?！局委熢瓌t】*1、盡快恢復缺血區(qū)供血：溶栓2、阻止腦梗死進展：降纖、抗凝、抑制血小板聚集3、防治腦水腫4.保護腦細胞【藥物治療】（一）藥物治療機制*阿替普酶（alteplase）:為組織型纖溶酶原激活劑，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。尿激酶（urokinase,UK）:直接激活纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。（一）藥物治療機制*巴曲酶（batroxobin）及降纖酶（defibrase）:分解纖維蛋白原,促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放,降低血粘度,抑制RBC凝集,增強RBC變形能力,改善微循環(huán)。肝素（heparin）:激活AtⅢ,滅活多種凝血因子。甘露醇:為高滲脫水劑,能使組織間液水分向血漿轉移,使腦組織脫水,梗死區(qū)周圍水腫減輕。（二）治療藥物的選用

1.溶栓治療＊溶栓藥機制用法必須在發(fā)病3h內(nèi)應用,阿替普酶激活與纖維蛋白原0.9mg/kg(最大劑量90mg),（rt-PA）結合的纖溶酶原先靜脈推注10%(1min),其余靜滴,60min滴完。發(fā)病6h內(nèi)應用,尿激酶直接激活纖溶酶原100萬~150萬U+NS100~200ml靜滴溶栓治療注意事項*（1）溶栓治療同時給予胃黏膜保護劑,防止胃出血；（2）定期神經(jīng)功能評估,若出現(xiàn)劇烈頭痛、BP劇升、惡心嘔吐,應立即停止,并復查顱腦CT;（3）監(jiān)測BP,若SBP≥185mmHg或DBP≥105mmHg,可選用β阻斷藥；若SBP＞230mmHg或DBP＞140mmHg,可靜滴硝普鈉；（4）密切觀察出血征象,定期查出、凝血時間和血小板計數(shù)等（出血一般發(fā)生于溶栓后24h）；（5）溶栓治療24h內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥。神經(jīng)功能缺損評分意識水平、定向力、指令反映、凝視、視野檢查、面部運動、上肢運動、下肢運動、共濟運動、感覺、語言、構音障礙等2.降纖治療巴曲酶（batroxobin）:可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑10BU，以后隔日5BU，靜注，3~4d。降纖酶(defibrase):急性期10U,qd,3~4d；非急性期首劑10U,維持量5~10U,qd,2周。3.抗凝治療在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效,似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程。《中國腦血管病防治指南》建議,急性腦梗死一般不推薦常規(guī)立即使用抗凝藥；為防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞,可短期應用。溶栓24h后,可使用小劑量的肝素、低分子肝素、華法林等(見TIA)。3.抗凝治療*注意：易發(fā)生出血傾向。①應嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；②嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；③有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素K1.或輸新鮮血漿治療；④消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。4.抗血小板大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性腦梗死24h后應用抗血小板藥阿司匹林、或合用雙嘧達莫、噻氯匹定，可降低復發(fā)率和致殘率。注意:溶栓或抗凝治療時不宜同時應用，以免增加出血風險。5.防治腦水腫腦梗死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦水腫又可加重腦缺血，減輕腦水腫對縮小梗死面積、預防病殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦梗塞后48h-5d。常用脫水藥:20%甘露醇、甘油果糖注射液20%甘露醇治療機制:滲透性脫水。靜注后提高血漿滲透壓，使組織內(nèi)水分向血漿內(nèi)轉移，從而減輕腦水腫；清除羥自由基。作用快，20min起效，維持6－8h。用法:20％甘露醇250ml,45～60min滴完,1次/6~8h注意:靜滴過快可致頭痛、視力模糊、肺水腫等；劑量過大可發(fā)生驚厥。甘油果糖治療機制:滲透性脫水；果糖促進腦代謝用法:250～500ml，靜滴，每日1～2次，連用1～2周。與甘露醇交替應用效果更好注意:靜滴過快偶致溶血。6.腦保護治療腦保護劑:神經(jīng)節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素C和E、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、吡拉西坦（腦復康）、氟桂利嗪等。不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料?！袄碚撋系木奕耍瑢嵺`中的矮子”。目前推薦早期（2h內(nèi)）應用頭部或全身亞低溫治療，對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用。全身亞低溫（32～34℃）技術對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用,而對于腦出血的局部亞低溫治療研究報道較少,尤其是局部亞低溫（33～35.5℃）治療腦出血報道甚少。關于急性腦卒中時神經(jīng)保護劑的使用問題神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑有三類,一是影響能量代謝。如常用的ATP.胞二磷膽堿等。二是影響氨基酸及多肽類,如腦活素等。三是影響神經(jīng)遞質及受體等。神經(jīng)保護劑的種類繁多,包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平,氟桂利嗪）；自由基清除劑――抗氧化劑（Ebselen,Tirilazad）；BABA激動劑（clomethiazole,地西泮）；谷氨酸拮抗劑（AMPA拮抗劑,海人酸拮抗劑,競爭性NMDA拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；白細胞黏附抑制劑（抗ICAM抗體,Hu23F2G）；一氧化氮抑制劑（Lubeluzole）；阿片樣物質拮抗劑（納絡酮,納美芬）；磷脂酰膽堿前體（胞二磷膽堿）；5－羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；鉀通道開放劑（BMS－204352）；作用機制不明或多重作用的藥物（腦活素,腦復康,Lubeluzole）；等等。在國內(nèi)神經(jīng)保護劑的使用非常泛濫,五花八門,其原因多出自僅憑動物實驗的結果、商家和媒體的操作。腦缺血損傷的病理生理機制是非常復雜的,缺血性腦梗死是一種瀑布反應（又稱級聯(lián)反應）,涉及到許多環(huán)節(jié),不是單獨一種藥物就能有效地阻斷整個復雜的過程。盡管如此,人們一直沒有放棄對腦保護劑的探索與追求,這種夢幻般的理想藥物始終吸引人們?nèi)橹畩^斗,包括我國一些中藥制劑的研發(fā)?；蛟S將來有那么一天,一種神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來,給卒中病人帶來福音。但目前急性缺血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來實現(xiàn)腦保護作用,包括早期溶栓、建立有效的側支循環(huán)、低溫療法和綜合支持療法等。急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血液的再開通,沒有有效的血供,腦保護劑是無法到達缺血半暗帶區(qū)域,在不解決供血的前提下任何的腦保護劑都等于紙上談兵。病例討論患者，男，65歲，清晨起床后家人發(fā)現(xiàn)其右側肢體偏癱，言語不能。查體：意識清晰，BP175/105mmHg，粗測視野右側偏盲，右側上下肢感覺遲鈍、肌力2級。MRI顯示左側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、左側大腦中動脈血栓形成。其他檢查及實驗室檢查未見異常。臨床診斷：腦血栓形成（大腦中動脈閉塞綜合征）。請問：①對該患者的治療原則是什么？②可選擇哪些藥物？說明用藥依據(jù)。診斷依據(jù)：1、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚2、出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，失語）3.MRI顯示左側頸內(nèi)動脈血栓形成，左側側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、血栓形成。第二節(jié)腦出血【定義】腦出血（intracerebralhemorrahge，ICH）是指非外傷性腦實質出血?！静∫颉扛哐獕菏悄X出血最主要原因。其他疾病:腦A粥樣硬化、腦血管畸形、腦A炎、抗凝或溶栓治療后、腦淀粉樣血管病、顱內(nèi)腫瘤、血液病?！静±砩怼?/p>

破壞→局灶癥狀→膠質疤或中風囊→后遺癥出血占位┳顱內(nèi)高壓→移位→腦疝（主要死因）水腫┛腦出血、水腫→昏迷→繼發(fā)感染并發(fā)癥丘腦下部受累→應激性潰瘍【臨床特征】好發(fā)于55-65歲；活動、激動、飲酒后突然發(fā)?。黄鸩〖?、進展快，數(shù)小時達高峰，多伴BP↑主要表現(xiàn)為顱高壓征、意識障礙、偏癱等；并發(fā)癥:消化道出血、通氣障礙及肺感染、泌尿系感染等。【治療原則】保持安靜,盡量減少不必要的搬動；保持呼吸道通暢,防止腦缺氧加重；控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓—搶救的關鍵；適度降低血壓,防止進一步出血；保證營養(yǎng)和水電解質平衡；積極防治并發(fā)癥。【治療藥物的選用與治療機制】1.控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓*機制用法20%甘露醇滲透性脫水,125-250ml,靜滴,q6-8h,連用7-10d;清除羥自由基10%復方甘油滲透性脫水,500ml,靜滴,1次/d,3-6h滴完；與甘露醇同時或交替應用效果好呋塞米利尿,血液濃縮,40mg,靜注,2次/d；常與甘露醇合用血漿滲透壓升高七葉皂苷鈉抗?jié)B出,消水腫,25mg+GNS250-500ml,靜滴,qd,10-14d改善微循環(huán)10%血漿白蛋白提高膠體滲透壓500ml,靜滴,1-2次/d2.適度降壓，防止進一步出血持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦室的危險；但血壓太低會導致腦缺血缺氧，加重腦水腫，因此適度降壓十分重要。最好將血壓控制在略高于發(fā)病前水平或維持在180/105mmHg。選擇作用溫和的降壓藥:尼卡地平10~20mg,tid；或拉貝洛爾100~200mg,tid.或非洛地平5mgqd.必要時靜滴多巴胺調