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高級(jí)別B細(xì)胞淋巴瘤的分類(lèi)和治療2024(全文)獨(dú)特的生物學(xué)生發(fā)中心表型預(yù)后不佳獲益于強(qiáng)化治療腫瘤高增殖性表型上與生發(fā)中心暗區(qū)成中心細(xì)胞相似預(yù)后不佳(三打擊)生物學(xué)沒(méi)有共性能無(wú)獲益，甚至有負(fù)面影響臨時(shí)診斷亞型(ICC)或HGBL/LBCL伴11q異常表達(dá)MYC(>40%)和BCL2(>50%)蛋白。非生發(fā)中心表型有生物標(biāo)志物，但不分類(lèi)為具體亞型在新分類(lèi)系統(tǒng)中優(yōu)先級(jí)降低排除性診斷。罕見(jiàn)無(wú)明確的共有生物學(xué)，多為生發(fā)中心預(yù)后?是否獲益于強(qiáng)化治療形態(tài)學(xué)表現(xiàn)可變最佳治療方案未定根據(jù)轉(zhuǎn)錄組學(xué)定義起源于雙打擊/分子學(xué)高級(jí)別特征DZsig+患者與DZsig-患者的PFS無(wú)差異，而R-CHOP組前者PFS較MYC/BCL2和/或BCL6易位是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)淋巴瘤進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)因素，CNS預(yù)防可能改善結(jié)局，但對(duì)于其獲益的程度存在明顯爭(zhēng)議；研究顯示CNS預(yù)防(靜脈注射甲氨蝶呤)最好在誘導(dǎo)治療完成時(shí)而非嵌入給藥；對(duì)于局限性疾病，CNS預(yù)防性策略不影響結(jié)局，也后因素，但TP53異常影響預(yù)后。在MYC重排患者中使用對(duì)于伴11q異常的彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤，強(qiáng)化治療在兒童病例中管證據(jù)不足，但顯示CD19CAR-T治療有獲益。對(duì)于患有難治性疾病或早期復(fù)發(fā)的患者，首選CD19CAR-T;對(duì)于晚期復(fù)發(fā)或無(wú)法采用CAR-T的患者，適合移植患者應(yīng)采用傳統(tǒng)再誘導(dǎo)/大劑量治療(HDT)序貫自體移植。此外在CAR-T時(shí)代，異基因移植的作用有所減弱。DaviesAJ.Thehigh-grade2024Oct20:blood.2

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