心功能不全幻燈片

13心功能不全心功能不全13心功能不全

概述心功能不全的病因、誘因與分類心功能不全時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心功能不全臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)防治心功能不全的病理生理基礎(chǔ)13心功能不全第一節(jié)概述心力衰竭（

heartfailure

）

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少到不能滿足組織代謝需要的病理生理過程或綜合征。13心功能不全

心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。

心力衰竭（heartfailure)患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全與心力衰竭13心功能不全(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二節(jié)心力衰竭的病因和誘因13心功能不全一、病因(Causes)心輸出量不足血液回流障礙缺血瘀血始動環(huán)節(jié)舒縮障礙負(fù)荷過重13心功能不全(一)

心肌受損

(Impairedmyocardium)

心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的VitB1缺乏

13心功能不全

(二)

心臟負(fù)荷過度

(Overloadformyocardium)壓力負(fù)荷：心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷：心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷壓力負(fù)荷過度高血壓;肺A高壓;主A,肺A及其瓣膜狹窄射血阻力↑容量負(fù)荷過度瓣膜關(guān)閉不全;室間隔缺損;高動力循環(huán)

舒張末期容積↑

13心功能不全二、誘因(Predisposingfactors)

感染電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂心律失常妊娠和分娩13心功能不全(Classificationofheartfailure)第三節(jié)心力衰竭的分類13心功能不全

按心衰的發(fā)生部位

左心衰竭

(left-sidedheartfailure)

右心衰竭

(right-sidedheartfailure)

全心衰竭

(wholeheartfailure)

13心功能不全按心肌舒縮功能

收縮性衰竭

(systolicheartfailure)

舒張性衰竭

(diastolicheartfailure)13心功能不全按心輸出量

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)

高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

13心功能不全低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人13心功能不全按心力衰竭的發(fā)展速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)13心功能不全按病情的嚴(yán)重程度

輕度心力衰竭

(mildheartfailure)

中度心力衰竭

(moderateheartfailure)

重度心力衰竭

(severeheartfailure)

13心功能不全第四節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)

13心功能不全心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓13心功能不全神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活13心功能不全血流重新分布去甲腎上腺素大量釋放外周血管收縮血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)AgII醛固酮鈉水重吸收血漿容量ET交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)缺血缺氧13心功能不全

增強心肌收縮力

增加血容量

維持重要器官的血流灌注

快速作用

慢速作用

促進(jìn)心肌的肥大13心功能不全心內(nèi)代償

心率加快

心臟緊張源性擴(kuò)張

心肌收縮性增強

心室重塑13心功能不全1.心率加快

機(jī)制壓力感受器傳入沖動交感神經(jīng)興奮心率容量感受器興奮迷走神經(jīng)興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積13心功能不全

利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑

弊心率過快(>180次/分)對機(jī)體不利:

增加心肌耗氧量

心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足13心功能不全2.心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律肌節(jié)初長1.7收縮力02.12.23.65

mLmaxNormal13心功能不全緊張源性擴(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴(kuò)張肌節(jié)長度

2.2m代償

肌源性擴(kuò)張

心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴(kuò)張肌節(jié)長度

2.2m失代償13心功能不全3.心肌收縮性增強心功能受損交感-腎上腺系統(tǒng)激活β-腎上腺素受體增加胞漿內(nèi)cAMP,激活蛋白激酶A鈣通道蛋白磷酸化鈣濃度收縮性13心功能不全4.心室重塑心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心肌肥大和細(xì)胞表型改變13心功能不全心肌肥大的種類

離心性肥大在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。

向心性肥大

在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。13心功能不全離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷13心功能不全利：增加心肌收縮力,有助于維持CO；室壁厚度增加,降低室壁張力,降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等13心功能不全

心肌細(xì)胞表型改變：由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的變化。13心功能不全心外代償血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強****

血容量增加13心功能不全(一)

血容量增加1.心輸出量減少2.交感-腎上腺髓質(zhì)興奮3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活4.PGE2減少5.ADH作用意義：增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加13心功能不全(二)血流重分布利：保障重要器官血供；弊：增加后負(fù)荷(三)紅細(xì)胞增多

利：增加血液攜氧能力弊：增加血粘度(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強細(xì)胞線粒體數(shù)量增多

肌紅蛋白含量增多13心功能不全病史：患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容,唇甲紫紺,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)

。心尖部可聞IV級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。

分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？Clinicalexample13心功能不全(Mechanismsofheartfailure)

第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制13心功能不全心肌收縮舒張的分子機(jī)制舒張收縮13心功能不全Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合心肌興奮胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合

形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量

肌動蛋白滑動

心肌收縮13心功能不全心肌收縮性減弱◆收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞◆心肌能量代謝紊亂◆心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙◆心肌的不平衡生長13心功能不全(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)1.心肌收縮蛋白的破壞

心肌梗死和心室重構(gòu)等導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌結(jié)構(gòu)改變心室擴(kuò)張13心功能不全2.

心肌能量代謝紊亂

心肌能量生成障礙

心肌儲能減少能量利用障礙

(Disorderofmyocardialenergymetabolism)13心功能不全(1)心肌能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

最常見的原因:

心肌缺血缺氧

多種能源物質(zhì)

ATPO2VitB113心功能不全ATP缺乏引起的后果:

Ca2+轉(zhuǎn)運障礙Ca2+分布異常Ca2+超載Ca2+與肌鈣蛋白作用異常細(xì)胞水腫線粒體形態(tài)功能異常提供的化學(xué)能轉(zhuǎn)化的機(jī)械能蛋白質(zhì)合成心肌收縮性減弱13心功能不全(2)心肌儲能減少

(reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性↓，儲能的CP↓．13心功能不全(3)

心肌能量利用障礙(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是

V1

型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3

型13心功能不全(Impairedexcitation-contractioncoupling)

3.心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙※

肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙

※胞外Ca2+內(nèi)流障礙※肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙13心功能不全肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓

心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。(1)

肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙PLA肌漿網(wǎng)Ca2+泵P-PLA去甲腎上腺素受體13心功能不全肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓

心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。

肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓

Ry-受體Ca2+Ca2+鈣儲存蛋白H+肌漿網(wǎng)儲存鈣減少H+濃度增加Ry-受體減少13心功能不全(2)胞外Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+Ca2+K+腎上腺素+受體腺甘酸環(huán)化酶激活A(yù)TPcAMPH+心肌收縮13心功能不全

高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流β1-腎上腺受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性13心功能不全(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)了troponin上的Ca2+結(jié)合部位。13心功能不全心肌舒張性能異常(Impairedmyocardialdiastolicproperties)Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白解離心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白分離橫橋解除心肌舒張13心功能不全

細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩肌漿網(wǎng)胞漿Ca2+Ca2+Ca2+肌鈣蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交換體13心功能不全

肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP缺乏

心室舒張勢能減少

心肌收縮減弱

心室硬度

、順應(yīng)性

心肌肥大,炎細(xì)胞浸潤,纖維化心室壓力--容積（p-V）曲線13心功能不全∵心肌肥大、炎癥、纖維化

dv/dp↓→心室的擴(kuò)張充盈受阻→心輸出量↓dv/dp↓→左室舒張末期相同容積的改變，壓力變化↑→肺V壓↑→肺瘀血、肺水腫所以dv/dp→↓誘發(fā)或加重心力衰竭。

13心功能不全心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)常見原因：心律失常如：同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動↓病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對正常

→不協(xié)調(diào)→心輸出量↓

13心功能不全第六節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

心輸出量不足靜脈淤血13心功能不全一、心輸出量不足

心力衰竭最具特征的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。臨床表現(xiàn)皮膚蒼白或紫紺疲乏無力、頭暈、嗜睡

尿少心源性休克

13心功能不全（一）皮膚蒼白或發(fā)紺1.心衰交感N（+）皮膚血管收縮血流皮膚蒼白、出冷汗、皮溫下降。2.心輸出量血流速度組織細(xì)胞與血液接觸時間延長組織攝氧增加CvO2

血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl引起發(fā)紺。13心功能不全（二）疲乏無力，眩暈，嗜睡1.心衰心輸出量肌肉供血能量合成肌肉活動時無充足能量疲乏無力。2.心衰失代償腦血流腦供氧不足CNS功能紊亂頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈，嚴(yán)重者出現(xiàn)嗜睡、甚至昏迷。13心功能不全（三）尿量減少心衰心輸出量血壓交感(+)腎血管收縮腎血流GFR

腎素-血管緊張素-醛固酮（+）尿量腎小管重吸收功能13心功能不全（四）心源性休克

輕度心衰通過代償：血容量擴(kuò)大、心率外周血管收縮ABp可維持正常。

嚴(yán)重心衰：心輸出量急劇、ABp

心源性休克13心功能不全表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫等。二、體循環(huán)瘀血

(Systemiccongestion)

當(dāng)CVP>16cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)瘀血征，見于右心衰竭及全心衰竭。13心功能不全主要表現(xiàn)頸靜脈怒張心性水腫肝腫大及肝功能損害胃腸道瘀血所致的食欲不振等消化道癥狀13心功能不全靜脈淤血1.水鈉滯留、血容量擴(kuò)大。2.右心房壓力升高，靜脈回流受阻。13心功能不全

可發(fā)生皮下水腫，胸水，腹水。均可稱為心性水腫（1）心輸出量減少鈉水潴留（見水腫）。（2）V淤血毛細(xì)血管血壓組織液生成大于回流。心性水腫是右心衰的主要表現(xiàn)之一。13心功能不全13心功能不全肝腫大及肝功能損害右心衰的早期表現(xiàn)之一。1.右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，肝靜脈壓上升。2.肝小葉長時間淤血、缺氧，肝細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致肝功能異常。13心功能不全三、肺循環(huán)瘀血

(Pulmonarycongestion)

當(dāng)PCWP>18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血征，見于左心衰竭。

PCWP為肺毛細(xì)血管楔壓，反映左房壓的較可靠的指標(biāo)。13心功能不全（一）呼吸困難(dyspnea)（二）肺水腫肺瘀血的主要表現(xiàn)13心功能不全（一）呼吸困難(dyspnea)13心功能不全呼吸困難的機(jī)制:肺瘀血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓氣道阻力↑肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸

13心功能不全呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

13心功能不全1.勞力性呼吸困難

隨病人體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一。13心功能不全勞力性呼吸困難機(jī)制：

體力活動

需氧增加心率加快回心血量增多

心輸出量舒張期縮短不能相應(yīng)增加耗氧增加加重肺淤血機(jī)體缺氧心肌缺氧肺順應(yīng)性降低

呼吸困難左心室充盈13心功能不全端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。13心功能不全端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制:

端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺瘀血減輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可減少水腫液的吸收，肺瘀血減輕13心功能不全夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭的典型表現(xiàn)患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。13心功能不全夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制:

入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺瘀血、水腫加重入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后胸腔容積減小，不利于通氣。入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低13心功能不全（二）肺水腫急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)。肺水腫的機(jī)制1.毛細(xì)血管靜脈壓升高2.毛細(xì)血管通透性加大13心功能不全(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforcardiacinsufficiency)

第七節(jié)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)13心功能不全

防治原發(fā)病，消除誘因調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重構(gòu)減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量改善心臟的舒縮功能控制水腫