休克教學課件

11-shock-休克休克（人如木也）字詞解意secousseucshock休克choc11-shock-休克休克是什么？是暈過去嗎？是血壓下降？11-shock-休克Clinicalmanifestation

confusion,restlessnessrapidandthreadlikepulsestrongcardiacsound

normalBpbut

???coldclammyskinrapidbreathingdecreasedurineoutput1731年LeDran首次提出“休克”11-shock-休克1731年LeDran首次提出“休克”1895年描述休克的癥狀20世紀初休克關鍵是血壓下降60年代微循環(huán)學說80年代細胞、亞細胞、分子機制

概述11-shock-休克休克的概念

強烈致病因素作用于機體，引起有效循環(huán)血量的急劇減少、微循環(huán)灌流量不足以及細胞損傷、失控性炎癥的全身性病理過程ShockMicrocirculationdisorder+Cellularinjury+inflammatorymediators(SIRS,CARS,MARS)11-shock-休克一、Causesofshock(seenextslide)Section1CausesandClassificationWhosaidIgetshocknow?二、Classificationofshock（一）Bycauses

(7fields)

Hemorrhagicanddehydration~Burn~Traumatic~Infective~

Anaphylactic~(過敏性)Cardiogenic~Neurogenic~11-shock-休克1.Hypovolemic~

(血容量

<70%;“三低一高”:CVP,CO,BP

;PR

)2.Cardiogenic~(心泵功能障礙:心肌源性和非~)3.Vasogenic~(血管容量

:Maldistributive~)(二)

Classificationofshock

byinitialchanges(始動環(huán)節(jié))（三）Byhemodynamiccharacteristics（按血流動力學特點分）低排高阻型↓↑

↓蒼白、濕冷高排低阻型↑↓

↓潮紅、溫暖干燥typeCOTPRmBPclinic(skin)低排低阻型↓↓

↓紫紺、厥冷Section2ProcessofShock

（Mechanismofmicrocirculatorydisorder）11-shock-休克

一個單位：

二種調節(jié)：三條通路：7個部分四個閘門：前閘門（總閘門、分閘門）后閘門安全閘門

微循環(huán)組成：

一、休克的代償期（Compensatorystage）

StageofmicrocirculatoryconstrictionEarly~ofshockIschemichypoxic~(缺血缺氧期)（一）微循環(huán)變化

毛細血管前阻力大于后阻力動–靜脈短路開放“交感”強烈興奮大量真毛細血管關閉微小血管持續(xù)收縮CA↑↑組織液回流↑灌少于流α-R,β-R,Ang-II,ADH11-shock-休克ShockIprecapillaryresistance﹥﹥postcapillaryresistanceStageIofShockNormal7.3微靜脈微動脈真毛細血管直捷通路毛細血管前括約肌動靜脈短路小靜脈后微動脈pH7.4pH7.1pH7.1pH7.4

(二）Compensatorymeaning1.血液重新分布：α-R；交感神經；腺苷2.自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放3.自身輸液:組織間液進入毛細血管↑

維持血壓？；維持心腦血供11-shock-休克（三）主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙11-shock-休克休克指數脈率與收縮壓之比(HR/systolicpressure)0.5，無休克；1.0～1.5，存在休克；>2以上，表示休克嚴重

休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg11-shock-休克

??二、休克進展期（progressiveStageof~）Stagnanthypoxicstage(淤血缺氧期)Decompensatorystage

(一）微循環(huán)變化毛細血管前阻力（↓↓）﹤后阻力↑↑大量毛細血管開放血液淤滯+滲出毛細血管壁通透性增加灌多流少？11-shock-休克毛細血管前括約肌真毛細血管動-靜脈短路微靜脈微動脈后微動脈捷通路ShockIIprecapillaryresistance<postcapillaryresistanceStageIIofShock直變生命溪流為沼澤pH7.3pH6.9

微循環(huán)淤血滲出的機制酸中毒：局部擴血管物質堆積：內毒素的作用：血流變改變：

（二）對機體的影響----代償喪失1.自身輸液、自身輸血停止：2.惡性循環(huán)形成：淤血滲出，血液濃縮11-shock-休克（三）主要臨床表現心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉向昏迷80/50mmHg三、休克難治期（refractorystageof~）Microcirculationfailurestage(微循環(huán)衰竭期)11-shock-休克（一）微循環(huán)變化1.微血管平滑肌麻痹:

“不灌不流”

2.DIC3.嚴重異常的血流變：血細胞變形+血液流動↓11-shock-休克真毛細血管毛細血管前括約肌動靜脈短路微靜脈小靜脈微動脈后微動脈直捷通路ShockIIStageIIIofShockpH7.2pH6.811-shock-休克

（二）對機體的影響----重創(chuàng)機體1.細胞損傷：2.全身性失控性炎癥反應：3.MODS11-shock-休克（三）主要臨床表現(難治的機制)3.DIC1.血壓進行性下降，對升壓藥無反應2.毛細血管無復流4.MODS/MOF11-shock-休克休克的癥狀

（1）神志煩躁→淡漠,昏迷（2）BP可正常,脈壓↓→進行性↓靜脈塌陷（3）脈搏細速→細弱頻速（4）心音洪亮→低鈍（5）皮膚蒼白﹑濕冷→紫紺，花斑（6）少尿→無尿11-shock-休克休克微循環(huán)變化四字經

縮？淤滲？衰？Section3Pathogenesisofshock

神經-體液細胞機制微循環(huán)

交感-腎上腺系統興奮，微循環(huán)灌流不足

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙

致休克因素直接或間接作用細胞損傷&器官功能障礙11-shock-休克一、Neuralandhumoralmechanism1.Vasculareffectcontractiondilationpermeabilityincrease2.Hearteffectenhancedepress3.Cellulardamage

11-shock-休克Neuralandhumoralelements1.胺類（Amine）

:

CAs/HA,5-HT2.肽類（peptide）:ET,ADH(vasopressin)/ANP,VIP,CGRP,kinin,β-endophin3.炎癥介質（inflammatorymediator）：11-shock-休克炎癥介質促炎介質:TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等抗炎介質：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體(sTNFα受體)（proinflammatorymediators）（anti-inflammatorymediators）11-shock-休克二、組織-細胞機制從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(一)細胞損傷(Celldamage)1.Cellularmembrane~2.Mitochondria~(線粒體)

3.Lysosome(溶酶體)~4.Cellularnecrosisandapoptosis(壞死和凋亡)11-shock-休克細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解11-shock-休克（二）細胞代謝障礙

1.物質代謝變化2.能量不足與水、電解質、酸堿紊亂

3.代謝性酸中毒11-shock-休克Section4Alterationofsystemsandorgansinbody(各器官系統的功能變化)11-shock-休克

一、腎功能障礙(Renalfailure)早期急性功能性腎衰(functional~)急性器質性腎衰(parenchymal~)晚期11-shock-休克二、肺功能障礙(Respirationfailure)

ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome,

急性呼吸窘迫綜合征):在休克過程中，出現以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭。

病理變化:肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等ALIARDS（發(fā)生機制？）11-shock-休克

毛細淋巴管

休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫11-shock-休克1、全身血液的濾過器；2、肺內皮細胞與血中活化的中性粒細胞粘附;3、富含巨噬細胞，激活產生促炎介質

肺容易損傷的原因：11-shock-休克三、心功能障礙(cardiacdysfunction)機制:

冠脈血流量↓,心肌耗氧量↑MDF抑制心肌

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC→心肌局灶性壞死

多種毒素抑制心肌11-shock-休克四、腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)

早期：交感神經興奮，煩躁不安發(fā)展：Bp進行性下降，腦DIC，神智淡漠、遲鈍，嗜睡、甚至昏迷;重者腦水腫和顱內高壓

11-shock-休克(五)肝臟及胃腸功能改變1.肝細胞壞死、肝功能障礙2.應激性潰瘍3.腸源性內毒素血癥

11-shock-休克

Section5MultipleOrganDysfunctionSyndrome（MODS,多器官功能障礙綜合征）SIRS,CARS,MARS---→MODS---→MOF11-shock-休克歷史沿革第一次世界大戰(zhàn)：失血→休克第二次世界大戰(zhàn)：輸血防治休克朝鮮戰(zhàn)爭：休克復蘇→急性腎衰越南戰(zhàn)爭：休克肺/急性呼吸窘迫綜合征

(ARDS)1973年：Tilney序貫性系統衰竭1977年：Eiseman等提出MOF/MSOF1991年：美國胸科協會、危重病急救醫(yī)學學會,MODS11-shock-休克

MODS：急性重癥損傷24小時后，機體同時或相繼出現2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征

MSOF：重者達到器官、系統衰竭程度，稱作多系統器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)11-shock-休克LeftlegopentraumaDay2:

Shortnessofbreath,OliguriaDay4:T39.5℃↑WBC(18×109/L)↑R35/m,cyanosis,PaO2<60mmHgUrine<100ml/dCreatinine↑↑BUN↑↑RenalfailureRespiratoryfailureDay6:

DeathCasereport11-shock-休克一、CausesandProcessofMODS

80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因

70％由感染引起，特別是敗血癥2.非感染性病因大手術和嚴重創(chuàng)傷均可發(fā)生MODS。CausesofMODS11-shock-休克（二）MODS的發(fā)病經過和臨床類型速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)▲由損傷因子直接引起▲器官損害同時或者相繼▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)▲第一次打擊(firsthit)后出現一個緩解期▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)▲病情發(fā)展呈雙相，出現兩個損傷高峰11-shock-休克二、MODS的發(fā)病機制

(一）全身炎癥反應失控

1、炎癥細胞的激活和釋放11-shock-休克內皮細胞白細胞11-shock-休克炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞11-shock-休克2.SIRS機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥

表現為▲播散性炎癥細胞活化

▲炎癥介質泛濫到血漿,并通過級聯放大反應引起全身性炎癥inflammatorymediatorspillover;cascadedisseminatedactivationofinflammatorycell;11-shock-休克

炎癥細胞活化及炎癥介質泛濫的機制示意圖11-shock-休克

SIRS診斷標準美國胸科醫(yī)師學會（ACCP），1991指標程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備其中2項即為SIRS11-shock-休克(二)促炎-抗炎介質平衡紊亂促炎介質的泛濫通過自我放大的級聯反應,產生大量炎癥介質◆抗炎介質抑制巨噬細胞產生細胞因子，并調控炎癥介質◆過量抑制免疫功能，易導致感染◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應綜合征（CARS）抗炎介質失控性釋放compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome11-shock-休克參與SIRS的主要促炎介質及其主要作用11-shock-休克一些細胞因子的生物學作用生物學作用TNFαIL-1IL-2INF-γ激活巨噬細胞VV-V激活中性粒細胞VV-V激活內皮細胞VV-V引起發(fā)熱VVVV引起急性期反應VVVV增強分解代謝VV--刺激創(chuàng)面愈合VV--11-shock-休克參與CARS的主要抗炎介質及其主要作用11-shock-休克ThetemporalrelationsbetweenCARSandSIRSmightleadtoasyndrometermedMARS

Mixedantagonistsresponsesyndrome,MARSSIRS+CA