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保密★啟用前山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測(cè)生物命題學(xué)校:青島五十八中審題學(xué)校:萊州一中注意事項(xiàng):1.答卷前,考生務(wù)必將自己的姓名、考生號(hào)等填寫(xiě)在答題卡和試卷指定位置,并在答題卡規(guī)定位置貼條形碼。2.回答選擇題時(shí),選出每小題答案后,用2B鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)題目的答案標(biāo)號(hào)涂黑。如需改動(dòng),用橡皮擦干凈后,再選涂其他答案標(biāo)號(hào)?;卮鸱沁x擇題時(shí),用0.5mm黑色簽字筆將答案寫(xiě)在答題卡對(duì)應(yīng)的答題區(qū)域內(nèi)。寫(xiě)在本試卷上無(wú)效。3.考試結(jié)束后,將本試卷和答題卡一并交回。一、單項(xiàng)選擇題(每小題2分,共30分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。)1.核小體是染色質(zhì)組裝的基本結(jié)構(gòu)單位,每個(gè)核小體單位包括200bp左右的DNA進(jìn)一步扭曲盤(pán)繞形成的超螺旋和一個(gè)組蛋白八聚體以及一個(gè)分子的組蛋白H1。下列有關(guān)核小體的敘述,錯(cuò)誤的是A.染色質(zhì)主要由DNA和蛋白質(zhì)組成,DNA是遺傳信息的載體B.沙眼衣原體核小體中含有C、H、O、N、P元素C.高倍顯微鏡下觀(guān)察不到核小體D.核小體中的組蛋白在細(xì)胞質(zhì)合成后經(jīng)核孔的選擇作用進(jìn)入細(xì)胞核2.細(xì)胞膜上的脂類(lèi)具有重要的生物學(xué)功能。下列敘述錯(cuò)誤的是A.耐極端低溫細(xì)菌的膜脂富含飽和脂肪酸B.膽固醇可以影響動(dòng)物細(xì)胞膜的流動(dòng)性C.糖脂可以參與細(xì)胞表面識(shí)別D.磷脂是構(gòu)成細(xì)胞膜的重要成分3.二硫鍵異構(gòu)酶(PDI)參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過(guò)程。通常PDI在哺乳動(dòng)物細(xì)胞衰老組織中表達(dá)過(guò)量,敲除PDI能夠延緩干細(xì)胞的衰老。PDI缺失會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的H?O?量顯著減少,進(jìn)而下調(diào)與細(xì)胞衰老相關(guān)的SERPINEI基因的表達(dá)量。下列說(shuō)法錯(cuò)誤是A.PDI作用后的蛋白質(zhì)中肽鍵數(shù)量沒(méi)有改變B.蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過(guò)程可能會(huì)產(chǎn)生H?O?C.PDI可以通過(guò)減少H?O?含量來(lái)影響SERPINEI基因的表達(dá),進(jìn)而延緩細(xì)胞的衰老D.阻斷H?O?向細(xì)胞核的運(yùn)輸過(guò)程,可作為抗衰老藥物研究的一種思路4.快速分裂的癌細(xì)胞內(nèi)會(huì)積累較高濃度的乳酸。研究發(fā)現(xiàn),乳酸與鋅離子結(jié)合可以抑制蛋白甲的活性,甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的甲基化修飾加強(qiáng),進(jìn)而加快有絲分裂后期的進(jìn)程。下列敘述正確的是A.癌細(xì)胞的形成可能是蛋白乙基因甲基化的結(jié)果B.適當(dāng)減少鋅離子的攝入可抑制癌細(xì)胞的增殖C.乳酸可為癌細(xì)胞的增殖提供碳源和能源D.抑制蛋白甲的活性可促進(jìn)核膜、核仁重建5.抗氰呼吸是指當(dāng)植物體內(nèi)存在影響細(xì)胞色素氧化酶(COX)活性的氰化物時(shí),仍能繼續(xù)進(jìn)行的呼吸。該過(guò)程產(chǎn)生的ATP較少,抗氰呼吸與交替氧化酶(AOX)密切相關(guān),其作用機(jī)理如圖所示。研究發(fā)現(xiàn),生長(zhǎng)在低寒地帶的沼澤植物臭菘的花序中含有大量的AOX。下列敘述錯(cuò)誤的是高三生物試題第1頁(yè)(共10頁(yè))A.AOX和COX均能催化(O?與氫離子結(jié)合生成水B.抗氰呼吸是不徹底的氧化分解,因此該過(guò)程生成的ATP較少C.AOX與COX對(duì)氰化物敏感性不同的直接原因是空間結(jié)構(gòu)不同D.臭菘花序可能產(chǎn)生更多的熱量促進(jìn)揮發(fā)物質(zhì)揮發(fā),吸引昆蟲(chóng)傳粉6.細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后,激活與細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因,使細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽,導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體,進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列說(shuō)法正確的是A.Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B.細(xì)胞凋亡過(guò)程中某些蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生水解,同時(shí)不再合成蛋白質(zhì)C.通過(guò)促進(jìn)癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡D.細(xì)胞裂解形成凋亡小體的過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞自噬7.人體血液中,O?以氧合血紅蛋白HbO?形式運(yùn)輸,大部分(CO?以HCO3-的形式運(yùn)輸,(O?通過(guò)影響缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)來(lái)調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成素(EPO)A.CO?、O?等物質(zhì)能參與細(xì)胞代謝,紅細(xì)胞呼吸產(chǎn)生(CO?有利于B.CO?進(jìn)入紅細(xì)胞后消耗水分子,同時(shí)Cl?進(jìn)入細(xì)胞,使細(xì)胞內(nèi)滲透壓低于血漿C.H?與氧合血紅蛋白結(jié)合,引起氧合血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,促進(jìn)(O?釋放D.缺氧時(shí),HIF-1α結(jié)合到DNA上,催化EPO基因轉(zhuǎn)錄,紅細(xì)胞數(shù)目增加8.實(shí)驗(yàn)中下列關(guān)于化學(xué)試劑或相關(guān)操作的敘述正確的的是A.酒精在“新冠病毒預(yù)防”和“檢測(cè)生物組織中的脂肪”中的作用相同B.鹽酸在“觀(guān)察根尖分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂”和“探究pH對(duì)酶活性的影響”中的作用相同C.CuSO?在“檢測(cè)生物組織中的還原糖”和“檢測(cè)生物組織中的蛋白質(zhì)"中的作用相同D.顯微鏡在“觀(guān)察植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離和復(fù)原”和“觀(guān)察蝗蟲(chóng)精母細(xì)胞減數(shù)分裂裝片”的用法不同高三生物試題第2頁(yè)(共10頁(yè))9.某二倍體高等動(dòng)物的基因型為AaXBY,其體內(nèi)某細(xì)胞甲進(jìn)行了3次分裂,共產(chǎn)生了8個(gè)子細(xì)胞,其中子細(xì)胞1和子細(xì)胞2的部分染色體組成如圖所示。已知3次分裂過(guò)程中僅在減數(shù)分裂時(shí)發(fā)生一次異常,且不考慮交叉互換。下列敘述正確的是A.該異常為染色體數(shù)目變異,發(fā)生于減數(shù)第二次分裂后期B.這8個(gè)子細(xì)胞均可成為配子,共有4種或5種基因型C.細(xì)胞甲為初級(jí)精母細(xì)胞,分裂過(guò)程中發(fā)生了基因重組D.若圖中子細(xì)胞2與正常配子受精,則發(fā)育得到的個(gè)體為三體10.如圖為一種單基因遺傳病的家系圖(控制該病的致病基因不在X染色體與Y染色體的同源區(qū)段上),在不考慮變異的情況下,下列敘述正確的是A.若Ⅱ?體細(xì)胞中不含該病的致病基因,則該病在人群中男性的發(fā)病率高于女性B.若I?體細(xì)胞中含有一個(gè)該病的致病基因,則II?與正常女性婚配后不可能生出患該病的男孩C.若I?體細(xì)胞中不含該病的致病基因,II?體細(xì)胞中含該病的致病基因,則II?的外祖父不是該病的患者D.若I?和II?體細(xì)胞中含該病的致病基因,則該病為常染色體隱性遺傳病11.某昆蟲(chóng)(XY型)的長(zhǎng)翅(A)對(duì)殘翅(a)為顯性、卷翅(B)對(duì)正常翅(b)為顯性、剛毛(D)對(duì)截毛(d)為顯性。讓長(zhǎng)翅剛毛雄性昆蟲(chóng)甲與殘翅截毛雌性昆蟲(chóng)乙雜交,F(xiàn)?中雌、雄均表現(xiàn)為長(zhǎng)翅:殘翅=1∶1,但雌性全表現(xiàn)為截毛,雄性全表現(xiàn)為剛毛。另有多只相同基因型的雌性昆蟲(chóng),以它們產(chǎn)生的若干卵細(xì)胞為材料,研究上述三對(duì)基因在染色體上的位置。以單個(gè)卵細(xì)胞的DNA為模板,用相應(yīng)引物進(jìn)行PCR擴(kuò)增,得到了8種卵細(xì)胞的電泳圖譜及比例關(guān)系,如圖所示。(不考慮致死和突變,各型配子活力相同)下列說(shuō)法正確的是A.這三對(duì)基因的遺傳遵循基因的自由組合定律B.基因A/a與基因B/b在X染色體和Y染色體的同源區(qū)段C.若通過(guò)PCR技術(shù)檢測(cè)甲乙雜交子代的D/d基因,則雌雄個(gè)體電泳條帶數(shù)不同D.減數(shù)分裂Ⅰ過(guò)程中,20%的初級(jí)卵母細(xì)胞發(fā)生了互換高三生物試題第3頁(yè)(共10頁(yè))12.研究發(fā)現(xiàn),致病性微生物以及細(xì)菌代謝物或細(xì)菌組分能夠刺激腸上皮細(xì)胞、腸樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子。中樞神經(jīng)系統(tǒng)能通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)、激素等信號(hào)傳導(dǎo)影響腸道菌群的分布,腸道菌群可以通過(guò)“腸—腦軸”調(diào)節(jié)大腦的發(fā)育和功能,進(jìn)而影響宿主的情緒和行為,這共同構(gòu)成“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.MGBA主要由神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群組成B.大腦主要通過(guò)由傳出神經(jīng)組成的自主神經(jīng)系統(tǒng),完成向腸道菌群發(fā)送信號(hào)C.通過(guò)交感神經(jīng),腸道轉(zhuǎn)運(yùn)加速,收縮加強(qiáng),影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)向腸道微生物轉(zhuǎn)移D.腸致病性微生物以及細(xì)菌代謝物能刺激腸道免疫細(xì)胞,引發(fā)特異性免疫反應(yīng)13.已知PD-1和CTLA-4均為T(mén)細(xì)胞膜上的受體,抑制PD-1的作用能夠活化T細(xì)胞,抑制CTLA-4的作用能使T細(xì)胞大量增殖,從而增強(qiáng)免疫功能。腫瘤細(xì)胞可通過(guò)一定的生理機(jī)制影響PD-1和CTLA-4,從而減輕或逃避來(lái)自于免疫系統(tǒng)的攻擊。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.激活PD-1不利于移植器官的存活B.PD-1的作用體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能C.注射CTLA-4的抗體可增強(qiáng)免疫系統(tǒng)清除腫瘤細(xì)胞的能力D.若T細(xì)胞中CTLA-4相關(guān)基因表達(dá)過(guò)低可能出現(xiàn)自身免疫病14.一般情況下,病毒侵染機(jī)體后,機(jī)體吞噬細(xì)胞會(huì)釋放致熱性細(xì)胞因子(EP),致使“體溫調(diào)定點(diǎn)”上升,引起發(fā)熱。發(fā)熱過(guò)程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。體溫調(diào)定點(diǎn)是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)溫度值,高于或低于此值,機(jī)體會(huì)進(jìn)行相應(yīng)調(diào)節(jié),正常生理狀態(tài)下人體體溫調(diào)定點(diǎn)為37℃。人感染新冠病毒后體溫上升的主要調(diào)節(jié)機(jī)制示意圖如圖所示,下列分析錯(cuò)誤的是A.激素甲通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)耐緩阶饔糜诖贵w,垂體細(xì)胞膜上有特異性受體B.體溫上升期,人體進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)的方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)C.體溫上升期,骨骼肌不自主收縮有助于減少散熱D.體溫下降期,機(jī)體通過(guò)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞發(fā)起攻擊,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有防御的功能15.基因外顯率是衡量某基因在一定環(huán)境中表達(dá)情況的一種特征,當(dāng)外顯率為100%時(shí)稱(chēng)為完全外顯,低于100%稱(chēng)為不完全外顯。已知在一個(gè)果蠅種群中,常染色體上的間斷翅脈隱性基因q的外顯率為90%,即基因型為qq的果蠅中10%表現(xiàn)為非間斷翅脈;X染色體上的白眼基因b的外顯率為100%?,F(xiàn)將純合雄性野生型果蠅(基因型為QQX?Y)與白眼間斷翅脈雌性果蠅雜交得到F?,F(xiàn)?自由交配得到F?。下列敘述錯(cuò)誤的是A.F?中出現(xiàn)雄性間斷翅脈果蠅的概率為9/80B.F?中出現(xiàn)白眼、非間斷翅脈果蠅的概率一定小于3/8C.F?果蠅與間斷翅脈果蠅雜交,后代非間斷翅脈果蠅比例大于1/2D.q的外顯率為90%說(shuō)明性狀由基因和環(huán)境共同調(diào)控高三生物試題第4頁(yè)(共10頁(yè))二、不定項(xiàng)選擇題(每小題3分,共15分。每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求,全部選對(duì)得3分,選對(duì)但不全的得1分,有選錯(cuò)的得0分。)16.在神經(jīng)元中,線(xiàn)粒體在軸突方向的長(zhǎng)距離運(yùn)輸需要以細(xì)胞骨架為軌道,并依賴(lài)馬達(dá)蛋白進(jìn)行拖運(yùn),將線(xiàn)粒體與馬達(dá)蛋白相連的是銜接蛋白?;钴S的神經(jīng)元中馬達(dá)蛋白多向突觸小體運(yùn)輸線(xiàn)粒體,衰老的神經(jīng)元中馬達(dá)蛋白則多向細(xì)胞體運(yùn)輸線(xiàn)粒體。下列說(shuō)法正確的是A.細(xì)胞骨架是細(xì)胞內(nèi)以纖維素為主要成分的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)B.銜接蛋白功能缺失會(huì)改變線(xiàn)粒體在神經(jīng)元中的分布C.細(xì)胞骨架不僅為線(xiàn)粒體運(yùn)輸提供機(jī)械支撐,還與軸突的構(gòu)建有關(guān)D.在衰老的神經(jīng)元中,線(xiàn)粒體移向細(xì)胞體可能與細(xì)胞自噬加強(qiáng)有關(guān)17.某科研小組采用PEG(一種理想的滲透調(diào)節(jié)劑)模擬干旱脅迫辣椒幼苗,測(cè)定了不同PEG濃度下甲、乙兩個(gè)辣椒品種的光合作用特性和蒸騰速率,結(jié)果如下圖所示。(其中氣孔導(dǎo)度描述的是氣孔開(kāi)放程度。)下列相關(guān)敘述正確的是A.該實(shí)驗(yàn)的自變量為PEG濃度,因變量為辣椒的蒸騰速率、氣孔導(dǎo)度和凈光合作用速率B.由圖可知辣椒品種乙對(duì)抗干旱脅迫響應(yīng)比品種甲更強(qiáng)C.隨蒸騰速率下降,辣椒體內(nèi)無(wú)機(jī)鹽的運(yùn)輸減慢,原因是在植物進(jìn)行蒸騰作用運(yùn)輸水的同時(shí),溶解在水中的無(wú)機(jī)鹽也同時(shí)被運(yùn)輸D.可以用體積分?jǐn)?shù)95%的乙醇和無(wú)水碳酸鈉代替無(wú)水乙醇提取辣椒葉片中的光合色素18.下圖為環(huán)狀DNA分子的復(fù)制方式,被稱(chēng)為滾環(huán)復(fù)制。其過(guò)程是先打開(kāi)其中一條單鏈a的一個(gè)磷酸二酯鍵,游離出一個(gè)3’-OH和一個(gè)5’-磷酸基末端,隨后,在DNA聚合酶催化下,以b鏈為模板,從a鏈的3’-OH末端加入與b鏈互補(bǔ)的脫氧核苷酸,使鏈不斷延長(zhǎng),新合成的子鏈隨b鏈的滾動(dòng)而延伸。與此同時(shí),以伸展的a鏈為模板,合成新的子鏈。最后合成兩個(gè)子代雙鏈分子。下列說(shuō)法正確的是A.DNA甲需要DNA水解酶斷裂磷酸二酯鍵打開(kāi)缺口B.滾環(huán)復(fù)制中,b鏈滾動(dòng)方向?yàn)槟鏁r(shí)針C.每條子鏈的合成都需要合成引物D.DNA乙和DNA丙中新合成鏈的堿基序列相同高三生物試題第5頁(yè)(共10頁(yè))19.人類(lèi)的每條5號(hào)染色體上有2個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活基因1(SMN1)或其等位基因。SMN1有基因內(nèi)長(zhǎng)序列缺失和微小突變兩種變異類(lèi)型。無(wú)正常SMN1的個(gè)體患脊髓性肌萎縮癥(SMA);發(fā)生長(zhǎng)序列缺失的SMN1不能通過(guò)PCR擴(kuò)增。不考慮其他變異,下列說(shuō)法正確的是A.SMN1長(zhǎng)序列缺失屬于染色體變異,微小突變屬于基因突變B.人群中健康人與該病有關(guān)的基因型有10種,患者的基因型有5種C.通過(guò)PCR擴(kuò)增后電泳,無(wú)條帶的個(gè)體患SMAD.一對(duì)正常夫婦生育了一個(gè)患SMA的孩子,再生育一個(gè)正常孩子的概率為15/1620.在植物腋芽處特異性表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子BRC1是側(cè)芽生長(zhǎng)的核心調(diào)控因子。研究表明,生長(zhǎng)素、細(xì)胞分裂素(CK)、獨(dú)腳金內(nèi)酯(SL)、油菜素內(nèi)酯(BR)等多種植物激素和D53、PIFs、SPL、BZR1等多種信號(hào)分子之間的相互作用會(huì)影響B(tài)RC1的含量從而參與對(duì)側(cè)芽生長(zhǎng)的調(diào)控,調(diào)控機(jī)理如下圖所示。下列說(shuō)法正確的是A.照射紅光既能為側(cè)芽生長(zhǎng)提供糖類(lèi),還能作為信號(hào)影響細(xì)胞代謝并抑制BRC1表達(dá)B.照射遠(yuǎn)紅光可能會(huì)抑制PIFs的活性,降低生長(zhǎng)素的活性進(jìn)而解除植物的頂端優(yōu)勢(shì)C.細(xì)胞分裂素可抑制BRCl的表達(dá),促進(jìn)側(cè)芽活化,與獨(dú)腳金內(nèi)酯的作用相抗衡D.培養(yǎng)枝繁葉茂的優(yōu)質(zhì)盆景可激活植物體內(nèi)的BR、D53、BZR1、PHY信號(hào)分子三、非選擇題(共55分)21.(10分)在葉肉細(xì)胞中,固定CO?形成C?的植物稱(chēng)為C?植物;而玉米等植物的葉肉細(xì)胞中,PEP在PEP羧化酶的作用下固定CO?進(jìn)行C?循環(huán),這樣的植物稱(chēng)為(C?植物。C?植物的維管束鞘細(xì)胞含無(wú)基粒的葉綠體,光反應(yīng)發(fā)生在葉肉細(xì)胞,暗反應(yīng)發(fā)生在維管束鞘細(xì)胞。在(C?循環(huán)中PEP羧化酶對(duì)(CO?的高親和力,可將周?chē)鷺O低濃度的(CO?高效運(yùn)往維管束鞘細(xì)胞形成高濃度(CO?,如下圖所示。暗反應(yīng)中RuBP羧化酶(對(duì)(CO?的親和力約為PEP羧化酶的1/60)在(CO?濃度高時(shí)催化RuBP固定CO?合成有機(jī)物;在CO?濃度低時(shí)催化RuBP與(O?進(jìn)行光呼吸,分解有機(jī)物,請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題:(1)C?植物中固定CO?的酶是,最初固定(CO?的物質(zhì)是。(2)C?植物與C?植物相比較,CO?補(bǔ)償點(diǎn)較高的是;干旱時(shí),對(duì)光合速率影響較小的是。(3)C?循環(huán)中,蘋(píng)果酸和丙酮酸能穿過(guò)在葉肉細(xì)胞和維管束鞘細(xì)胞之間形成的特殊結(jié)構(gòu),該結(jié)構(gòu)使兩細(xì)胞原生質(zhì)相通,還能進(jìn)行信息交流,該結(jié)構(gòu)是。(4)環(huán)境條件相同的情況下,分別測(cè)量單位時(shí)間內(nèi)(C?植物和C?植物干物質(zhì)的積累量,發(fā)現(xiàn)(C?植物干物質(zhì)積累量近乎是C?植物的兩倍,據(jù)題意推測(cè)原因是(至少答出兩點(diǎn),不考慮呼吸作用的影響)22.(12分)果蠅體細(xì)胞有4對(duì)染色體,2、3、4號(hào)為常染色體,野生型果蠅翅無(wú)色透明?;?GAL4/UAS是存在于酵母中的基因表達(dá)調(diào)控系統(tǒng),GAL4蛋白能與DNA中特定序列UAS結(jié)合,驅(qū)動(dòng)UAS下游的基因表達(dá),將一個(gè)GAL4基因插到雄果蠅的2號(hào)染色體上,得到轉(zhuǎn)基因雄果蠅甲;將一個(gè)UAS-綠色熒光蛋白基因(UAS-GFP)隨機(jī)插入雌果蠅的某條染色體上,得到轉(zhuǎn)基因雌果蠅乙,綠色熒光蛋白基因只有在甲與乙雜交所得F?中才會(huì)表達(dá)。將甲與乙雜交得到F?,F?中綠色翅:無(wú)色翅=1:3;從F?中選擇綠色翅雌雄果蠅隨機(jī)交配得到F?。(1)基因GALA的本質(zhì)是。據(jù)基因之間的關(guān)系,分析F?出現(xiàn)綠色翅的原因。(2)根據(jù)F?性狀比例不能判斷UAS-GFP是否插入2號(hào)染色體上,理由是。(3)如何通過(guò)上述雜交實(shí)驗(yàn)判斷UAS-GFP是否插入2號(hào)染色體上?。若發(fā)現(xiàn)F?中雌雄果蠅翅色比例不同,推測(cè)最可能的原因是,F(xiàn)?果蠅的表現(xiàn)型及比例若為,則說(shuō)明推測(cè)正確。(4)已知基因CAL4本身不控制特定性狀??蒲腥藛T在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中偶然發(fā)現(xiàn)了一只攜帶基因m的白眼雄果蠅,m位于X染色體上,能使帶有該基因的果蠅雌配子致死。將紅眼(伴X顯性遺傳,用B表示,在常染色體上也可正常表達(dá))基因作為標(biāo)記基因與GAL4連接,把該整合基因隨機(jī)導(dǎo)入白眼雄果蠅中獲得若干轉(zhuǎn)基因紅眼雄果蠅?,F(xiàn)以上述果蠅及正常的紅眼、白眼雌雄果蠅為材料,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)獲取GAL果蠅品系(雌雄果蠅都含GAL4基因且能穩(wěn)定遺傳)。請(qǐng)簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路。高三生物試題第7頁(yè)(共10頁(yè))23.(10分)血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成,α肽鏈基因(用A表示)位于16號(hào)染色體,β和γ肽鏈基因(分別用B、D表示)都位于11號(hào)染色體。β地中海貧血是由于B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起的遺傳性貧血。正常人出生后D基因關(guān)閉表達(dá)而B(niǎo)基因開(kāi)始表達(dá),DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMT)在此過(guò)程發(fā)揮關(guān)鍵作用,回答下列問(wèn)題:(1)A、D基因的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律。B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起β地中海貧血,這體現(xiàn)了基因控制生物性狀的方式是。(2)在有關(guān)β地中海貧血人群的胚胎中,若只要是來(lái)自父方的B、b基因均不會(huì)被甲基化,來(lái)自母方的B、b基因均被甲基化(不考慮其他基因的影響),一對(duì)夫婦均是β地中海貧血攜帶者(Bb),預(yù)測(cè)他們生一個(gè)患有β地中海貧血孩子的概率是。(3)由圖可知,正常人出生后D基因關(guān)閉表達(dá)的原因是。(4)β地中海貧血患者甲的癥狀明顯比其他患者輕,研究人員對(duì)此研究,結(jié)果如圖I和圖II。由圖II可知、甲DNMT基因的脫氧核苷酸個(gè)數(shù)(填“>”“=”“<”)普通β地中海貧血患者DNMT基因的脫氧核苷酸個(gè)數(shù)。據(jù)題意和圖I、圖II結(jié)果分析,甲的癥狀明顯較輕的具體原因是。Ⅱ普通Ⅱ普通β地貧患者和甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列對(duì)比(5)請(qǐng)根據(jù)上述研究結(jié)果提出一項(xiàng)治療β地中海貧血的簡(jiǎn)要方案:。高三生物試題第8頁(yè)(共10頁(yè))24.(13分)果蠅的常規(guī)翅和小翅、灰體和黑檀體、正常翅和展翅、紅眼和白眼分別為相對(duì)性狀,其中顯性基因分別用A、B、D、E表示。上述性狀的基因均不在Y染色體上,其中B、b與D、d位于同一對(duì)染色體上,且D存在純合致死效應(yīng),下表為正常情況下果蠅的雜交實(shí)驗(yàn)。P常規(guī)翅灰體紅眼×小翅黑檀體白眼F?常規(guī)翅灰體紅眼F?6常規(guī)翅灰體紅眼♀:3常規(guī)翅灰體紅眼δ:3小翅灰體白眼♂:2常規(guī)翅黑檀體紅眼♀:1常規(guī)翅黑檀體紅眼δ:1小翅黑檀體白眼δ(1)根據(jù)表1雜交結(jié)果,(填“能”或“不能”)判斷果蠅灰體和黑檀體的顯隱性關(guān)系;基因B、b位于染色體上,F(xiàn)?灰體果蠅中等位基因B的頻率為。(2)果蠅常規(guī)翅和小翅、紅眼和白眼這兩對(duì)相對(duì)性狀的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律,判斷依據(jù)是。(3)減數(shù)分裂時(shí),雌果蠅由于同源染色體非姐妹染色單體之間互換而形成重組配子,其概率較低,且與相鄰基因在同一對(duì)染色體上的距離呈正相關(guān)。若相距非常遠(yuǎn),則重組配子與非重組配子概率很接近而難以區(qū)分;若相距非常近,則難以產(chǎn)生重組配子。雄果蠅無(wú)此現(xiàn)象?,F(xiàn)有若干對(duì)基因組成相同的灰體展翅個(gè)體雜交組合,其中一對(duì)果蠅產(chǎn)生的子代中黑檀體正常翅型占1/5。由此可推測(cè)B/b與D/d基因在同源染色體上的位置(填“非常遠(yuǎn)”或“較遠(yuǎn)”或“非常近”)。其他可能產(chǎn)生黑檀體正常翅型的親本組合體內(nèi)B/b與D/d在染色體上的分布情況是,該組合產(chǎn)生黑檀體正常翅型的概率是。25.(10分)原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)是指腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的醛固酮,導(dǎo)致血容量增大,潴鈉排鉀,腎素—血管緊張素(Ang)系統(tǒng)活性受抑制,臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征,是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因。高三生物試題第9頁(yè)(共10頁(yè))(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性下降,原因是。在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下,正常機(jī)體的血壓維持相對(duì)穩(wěn)定,這種穩(wěn)定依賴(lài)于機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗(yàn)證某模型小鼠患有PA,科研人員將模型小鼠的血漿分為對(duì)照組和測(cè)定組,分別置于4°C冰浴和37°C溫浴中,一段時(shí)間后測(cè)定血管緊張素Ⅰ(AngI)濃度,用測(cè)定組AngI濃度與對(duì)照組AngI濃度的差值表示腎素活性,將結(jié)果與正常小鼠的測(cè)定結(jié)果進(jìn)行比較,若,則PA模型小鼠構(gòu)建成功??蒲腥藛T發(fā)現(xiàn),在實(shí)驗(yàn)時(shí)添加適量的ACE抑制劑能提高檢測(cè)的靈敏度,原因是。高三生物試題第10頁(yè)(共10頁(yè))山東名校2025屆高三12月校際聯(lián)合檢測(cè)生物答案解析1.【解析】A、染色質(zhì)主要由DNA和蛋白質(zhì)組成,DNA是遺傳信息的載體,A正確;B、衣原體是原核生物,沒(méi)有染色質(zhì),而核小體是染色質(zhì)組裝的基本結(jié)構(gòu)單位,故沙眼衣原體沒(méi)有核小體,B錯(cuò)誤;C、依據(jù)題干信息,核小體是由200bp左右的DNA進(jìn)一步扭曲盤(pán)繞形成的超螺旋和一個(gè)組蛋白八聚體以及一個(gè)分子的組蛋白H1,所以只有在電子顯微鏡下才能觀(guān)察到,高倍顯微鏡下觀(guān)察不到,C正確;D、組蛋白的合成場(chǎng)所是在細(xì)胞質(zhì)的核糖體上,屬于生物大分子,而染色質(zhì)存在于細(xì)胞核,故核小體中的組蛋白在細(xì)胞質(zhì)合成后經(jīng)核孔的選擇作用進(jìn)入細(xì)胞核,D正確。故選B。2.【解析】A、飽和脂肪酸的熔點(diǎn)較高,容易凝固,耐極端低溫細(xì)菌的膜脂富含不飽和脂肪酸,A錯(cuò)誤;B、膽固醇是構(gòu)成動(dòng)物細(xì)胞膜的重要成分,其對(duì)于調(diào)節(jié)膜的流動(dòng)性具有重要作用,B正確;C、細(xì)胞膜表面的糖類(lèi)分子可與脂質(zhì)結(jié)合形成糖脂,糖脂與細(xì)胞表面的識(shí)別、細(xì)胞問(wèn)的信息傳遞等功能密切相關(guān),C正確;D、磷脂是構(gòu)成細(xì)胞膜的重要成分,磷脂雙分子層構(gòu)成生物膜的基本支架,D正確。故選A。3.【解析】A、PDI參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過(guò)程,對(duì)但白質(zhì)中肽鍵數(shù)量沒(méi)有影響,A正確;B、結(jié)合題干“二硫鍵異構(gòu)酶(PDI)參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過(guò)程”、“PDI缺失會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的H?O?量顯著減少"推測(cè)蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過(guò)程可能會(huì)產(chǎn)生H?C、結(jié)合題干,通常PDI在哺乳動(dòng)物細(xì)胞衰老組織中表達(dá)過(guò)量,敲除PDI能夠延緩干細(xì)胞的衰老,故PDI可以通過(guò)增加H?O?含量來(lái)影響SERPINE1基因的表達(dá),C錯(cuò)誤;
D、PDI缺失會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的|H?O?量顯著減少,進(jìn)而下調(diào)與細(xì)胞衰老相關(guān)的SERPINE1基因的表達(dá)量,故阻斷H?O?4.【解析】A、癌細(xì)胞的形成原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,A錯(cuò)誤;B、根據(jù)題目信息“乳酸與鋅離子結(jié)合可以抑制蛋白甲的活性,甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強(qiáng),進(jìn)而加快有絲分裂后期的進(jìn)程”可知,適當(dāng)減少鋅離子的攝入可抑制癌細(xì)胞的增殖,B正確;C、分析題意,快速分裂的癌細(xì)胞內(nèi)會(huì)積累較高濃度的乳酸,癌細(xì)胞主要進(jìn)行無(wú)氧呼吸,乳酸不為癌細(xì)胞的增殖提供碳源和能源,C錯(cuò)誤;D、甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強(qiáng),進(jìn)而加快有絲分裂后期的進(jìn)程,而核膜、核仁的重建在末期進(jìn)行,D錯(cuò)誤。故選B。5.【解析】A、據(jù)題圖可知,細(xì)胞色素氧化酶COX和交替氧化酶AOX均參與細(xì)胞呼吸的第三階段,能催化O?與氫離子結(jié)合生成水,A正確;B、抗氰呼吸也是徹底的氧化分解,抗氰呼吸比正常呼吸產(chǎn)生的熱量更多,則合成的ATP就更少,B錯(cuò)誤;C、AOX與COX對(duì)氰化物敏感性不同,直接原因是空間結(jié)構(gòu)不同,根本原因是基因不同,C正確;D、生長(zhǎng)在低寒地帶的沼澤植物臭崧的花序中含有大量的交替氧化酶(AOX),可通過(guò)抗氰呼吸產(chǎn)生更多的熱量促進(jìn)揮發(fā)物質(zhì)揮發(fā),吸引昆蟲(chóng)傳粉,D正確。故選B。6.【解析】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段,故其作用的是磷酸二酯鍵,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽,故其作用的是肽鍵,A錯(cuò)誤;B、細(xì)胞凋亡過(guò)程,由于基因的選擇性表達(dá),細(xì)胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解,B錯(cuò)誤;C、依據(jù)題干信息,Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽,導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體,進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除,故通過(guò)促進(jìn)癌細(xì)胞espase酶合成的相關(guān)基因的表
達(dá)可以促進(jìn)其凋亡,C正確;D、細(xì)胞自噬是指在一定的條件下,細(xì)胞將功能受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等,通過(guò)溶酶體降解后再利用,細(xì)胞并不會(huì)裂解,只有激烈的細(xì)胞自噬才可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,D錯(cuò)誤。故選C。7.【解析】A、CO?進(jìn)入紅細(xì)胞在碳酸酐酶的催化作用下與水反應(yīng)生成H?CO?,H?CO?分解形成H?和HCO??;H?與血紅蛋白結(jié)構(gòu)促進(jìn)O?釋放并擴(kuò)散進(jìn)入血漿,當(dāng)氧氣充足時(shí),(O?進(jìn)入細(xì)胞促進(jìn)HIF-1α羥基化,HIF-1α羥基化后被蛋白酶降解,O?可參與細(xì)胞有氧呼吸,但是參與運(yùn)輸B、由圖可知,CO?進(jìn)入紅細(xì)胞后,水分子被消耗和Cl?的進(jìn)入,同時(shí)H?O也進(jìn)入細(xì)胞,細(xì)胞滲透壓變化不大,細(xì)胞內(nèi)滲透壓與血漿基本持平,C、H?與氧合血紅蛋白結(jié)合,導(dǎo)致氧合血紅蛋白空間結(jié)構(gòu)改變,促進(jìn)氧氣釋放并擴(kuò)散至血漿,進(jìn)而進(jìn)入組織液,C正確;D、缺氧時(shí),HIF-1α與ARNT結(jié)合到DNA上,調(diào)節(jié)基因表達(dá)生成EPO,而不是催化作用,D錯(cuò)誤。故選C。8.【解析】A、酒精在“新冠病毒預(yù)防”的作用是殺滅病毒,酒精在“檢測(cè)生物組織中的脂肪”中的作用是洗去浮色,便于觀(guān)察,故酒精在兩個(gè)實(shí)驗(yàn)中的作用不同,A錯(cuò)誤;B、鹽酸在“觀(guān)察根尖分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂”的作用是對(duì)組織進(jìn)行解離,鹽酸在“探究pH對(duì)酶活性的影響”中的作用是調(diào)節(jié)pH值,故鹽酸在兩個(gè)實(shí)驗(yàn)中的作用不同,B錯(cuò)誤;C、CuSO?在“檢測(cè)生物組織中的還原糖”的實(shí)驗(yàn)中,CuSO?與NaOH反應(yīng)生成具有氧化性的氫氧化銅與還原糖中醛基發(fā)生氧化還原反應(yīng);在“檢測(cè)生物組織的蛋白質(zhì)”中的作用是與肽鍵結(jié)合,故硫酸銅在兩個(gè)實(shí)驗(yàn)中作用不同,C錯(cuò)誤;D、顯微鏡在“觀(guān)察植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離和復(fù)原”的實(shí)驗(yàn)中只需用到低倍鏡;在“觀(guān)察蝗蟲(chóng)精母細(xì)胞減數(shù)分裂裝片”的實(shí)驗(yàn)中先用低倍鏡觀(guān)察,再轉(zhuǎn)換到高倍鏡,D正確。故選D。9.【解析】A、子細(xì)胞2缺少A或a所在的染色體,該異常染色體可能發(fā)生于減數(shù)第一次分裂后期,由于含有A和a基因的同源染色體沒(méi)有分離,導(dǎo)致攜帶A和a的兩個(gè)同源染色體一起去了同一個(gè)
細(xì)胞,最后子細(xì)胞2沒(méi)有含有A或a的染色體,所以不一定只發(fā)生于減數(shù)第二次分裂后期,A錯(cuò)誤;B、如果該異常發(fā)生在減一后期,則有4種染色體組成類(lèi)型,例如X?同A、a去到同一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞,則產(chǎn)生AaX?和Y兩種染色體組成類(lèi)型的配子,另一個(gè)精原細(xì)胞正常分裂產(chǎn)生兩種染色體組成類(lèi)型的配子,共4種;如果該異常發(fā)生在減二后期,例如AY的次級(jí)精母細(xì)胞減數(shù)第二次分裂后期異常,則產(chǎn)生AAY、Y、aX?三種染色體組成類(lèi)型的配子,另一個(gè)精原細(xì)胞正常分裂產(chǎn)生兩種染色體組成類(lèi)型的配子,共5種,B正確;C、初級(jí)精母細(xì)胞有同源染色體,可發(fā)生基因重組,甲細(xì)胞沒(méi)有同源染色體,C錯(cuò)誤;D、三體就是指某一對(duì)同源染色體多了一條,而圖中子細(xì)胞2與正常配子受精形成的受精卵是某一對(duì)同源染色體少一條,不是三體,D錯(cuò)誤。故選B。10.【解析】試題分析:根據(jù)題干信息“系譜圖中是一種單基因遺傳病,且控制該病的致病基因不在X染色體與Y染色體的同源區(qū)段上”,而圖中顯示男女都有患者,說(shuō)明該遺傳病可能是一種伴X染色體或者是常染色體上的單基因遺傳病,同時(shí)無(wú)法判斷致病基因的顯隱性。若為顯性遺傳病,患病母親一定為雜合子,正常女兒一定為隱性純合子;若為隱性遺傳病,患病母親一定為隱性純合子,正常女兒一定為雜合子。結(jié)合前面的分析,若II?體細(xì)胞中不含該病的致病基因,該病可能是伴X染色體顯性遺傳病,則該病在人群中女性的發(fā)病率高于男性,A錯(cuò)誤;若I?體細(xì)胞中含有一個(gè)該病的致病基因(設(shè)為A),若該病是伴X染色體顯性遺傳病,則II2XAY與正常女性(X"X")婚配后生出的男孩均為X"Y,都不患該?。蝗粼摬∈浅H旧w遺傳病,則男女患病率相等,B錯(cuò)誤;若I?體細(xì)胞中不含該病的致病基因,II?體細(xì)胞中含該病的致病基因,說(shuō)明該病一定為伴X染色體隱性遺傳病,由于I?是患者,則II?的外祖父一定是該病的患者,C錯(cuò)誤;若I?和11.【解析】A.分析電泳圖譜可得,AB:Ab:aB:ab=1:4:4:1,AD:Ad:aD:ad=1:1:1:1,BD:Bd:bD:bd=1:1:1:1,可知該雌性昆蟲(chóng)的基因型為AaBbDd,形成配子時(shí),A/a與B/b、A/a與D/d遵循自由組合定律,A/a與B/b不遵循自由組
B.分析電泳圖譜可得,AB:Ab:aB:ab=1:4:4:1,AD:Ad:aD:ad=1:1:1:1,BD:Bd:bD:bd=1:1:1:1,可知該雌性昆蟲(chóng)的基因型為AaBbDd,形成配子時(shí),A/a與B/b、A/a與D/d遵循自由組合定律,A/a與B/b不遵循自由組合定律,結(jié)合Ab與aB配子占比較高,推測(cè)A與b在同一條染色體上,a與B在同一條染色體上,讓長(zhǎng)翅剛毛雄性昆蟲(chóng)甲與殘翅截毛雌性昆蟲(chóng)乙雜交,F(xiàn)?中雌、雄均表現(xiàn)為長(zhǎng)翅:殘翅=1∶1,說(shuō)明A、a位于常染色體上,即基因A/aC.甲為X“Y?、乙為X?X?,雜交子代為X??x?、X?Y?,因此通過(guò)PCR技術(shù)檢測(cè)甲乙雜交子代的D/d基因,則雌雄個(gè)體電泳條帶數(shù)不同,C正確;D.設(shè)發(fā)生交叉互換的初級(jí)卵母細(xì)胞為x個(gè),則其產(chǎn)生的配子種類(lèi)及個(gè)數(shù)為AB=Ab=aB=ab=x個(gè),設(shè)未發(fā)生交叉互換的初級(jí)卵母細(xì)胞為y個(gè),則其產(chǎn)生的配子種類(lèi)及個(gè)數(shù)為Ab=aB=2y個(gè),此時(shí)滿(mǎn)足AB:Ab:aB:ab=x:(x+2y):(x+2y):x=1:4:4:1,經(jīng)計(jì)算可得:y12.【解析】A、“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)是腸道與中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間雙向調(diào)節(jié)的神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng),主要由神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群等共同組成,A正確;B、自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,均屬于傳出神經(jīng),大腦向腸道菌群發(fā)送信號(hào)主要通過(guò)由傳出神經(jīng)組成的自主神經(jīng)系統(tǒng)完成,B正確;C、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用通常是相反的,其中副交感神經(jīng)的作用使腸道轉(zhuǎn)運(yùn)加速,收縮加強(qiáng),影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)向腸道微生物轉(zhuǎn)移,C錯(cuò)誤;D、致病微生物及細(xì)菌代謝物能直接刺激腸道內(nèi)的免疫細(xì)胞,引發(fā)特異性免疫反應(yīng),是免疫系統(tǒng)針對(duì)病原體的反應(yīng),屬于免疫防御功能,D正確。故選C。13.【解析】A、激活PD-1會(huì)使T細(xì)胞的活化受阻,機(jī)體的特異性免疫下降,有利于移植器官的存活,A錯(cuò)誤;B、PD-1為T(mén)細(xì)胞膜上的受體,需要接受相關(guān)信息才能發(fā)揮作用,所以PD-1的作用可體現(xiàn)細(xì)胞膜具有信息交流的功能,B正確;
C、題干抑制CTLA-4的作用能使T細(xì)胞大量增殖,注射CTLA-4的抗體可抑制CTLA-4的作用,增強(qiáng)免疫系統(tǒng)清除腫瘤細(xì)胞的能力,C正確;D、抑制CTLA-4會(huì)使T細(xì)胞大量增殖,則人體內(nèi)CTLA-4相關(guān)基因表達(dá)過(guò)低,CTLA-4減少,免疫功能過(guò)強(qiáng)可能出現(xiàn)自身免疫病,D正確。故選A。14.【解析】A、激素甲為促甲狀腺激素釋放激素,促甲狀腺激素釋放激素通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)耐緩阶饔糜诖贵w的原因是只有垂體細(xì)胞的細(xì)胞膜上有促甲狀腺激素釋放激素的受體,A正確;BC、體溫上升期,皮膚毛細(xì)血管收縮,減少散熱,人體骨骼肌收縮,增加產(chǎn)熱,使機(jī)體產(chǎn)熱量大于散熱量,體溫上升期既有神經(jīng)系統(tǒng)參與,也有激素的參與,因此人體進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)的方式是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié),B正確,C錯(cuò)誤;D、免疫防御是指機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用,體溫下降期,機(jī)體通過(guò)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞發(fā)起攻擊,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御的功能,D正確。故選C。15.【解析】A、親本基因型為QQX?Y、qqX?X?,則F?的基因型為QqX?X?、QqX?Y,只考慮非間斷翅脈和間斷翅脈,則F?基因型及比例為QQ:Qq:qq=1:2:1,由于qq的外顯率為90%,其余10%表現(xiàn)為非間斷翅脈,即后代表現(xiàn)型為非間斷翅脈:間斷翅脈=31:9,所以F?中出現(xiàn)雄性間斷翅脈果蠅的概率為9/40×1B、F?的基因型為(QqXBXb、QqXbY,F2白眼概率為1/2,據(jù)A分析非間斷翅脈:間斷翅脈=31:9,即非間斷翅脈比例為31/40,則白眼、非間斷翅脈果蠅的概率為1/2×31/40=C、F?果蠅Qq與間斷翅脈果蠅qq雜交,后代基因型為Qq:qq-1:1,但是qq的外顯率只有90%,則非間斷翅脈果蠅:間斷翅脈果蠅比例為11:9,所以非間斷翅脈果蠅比例大于1/2,C正確;D、不完全外顯現(xiàn)象中,同種基因型的不同個(gè)體的表型可能不同,說(shuō)明性狀受基因和環(huán)境共同調(diào)控,D正確。故選B。16.【解析】A、細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的,A錯(cuò)誤;B、銜接蛋白可將線(xiàn)粒體與馬達(dá)蛋白相連,馬達(dá)蛋白可托運(yùn)因此銜接蛋白功能缺失會(huì)影響
線(xiàn)粒體在神經(jīng)元中的分布,B正確;C、細(xì)胞骨架與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、分裂、分化以及物質(zhì)運(yùn)輸、能量轉(zhuǎn)換、信息傳遞等生命活動(dòng)密切相關(guān)。在神經(jīng)元中,線(xiàn)粒體在軸突方向的長(zhǎng)距離運(yùn)輸需要以細(xì)胞骨架為軌道,因此細(xì)胞骨架不僅為線(xiàn)粒體運(yùn)輸提供機(jī)械支撐,可能還與軸突的構(gòu)建有關(guān),C正確;D、溶酶體內(nèi)含有多種水解酶,可分解衰老損傷的細(xì)胞器,因此在衰老的神經(jīng)元中,線(xiàn)粒體移向細(xì)胞體后可能將被溶酶體分解,D正確。故選BCD。17.【解析】A、該實(shí)驗(yàn)的自變量是辣椒品種和PEG濃度,因變量是辣椒的蒸騰速率、氣孔導(dǎo)度和凈光合作用速率,A錯(cuò)誤;B、據(jù)圖分析,在PEG濃度小于100g/L時(shí),辣椒品種甲的蒸騰速率、氣孔導(dǎo)度和凈光合速率均明顯高于品種乙,在PEG濃度大于100g/L時(shí),辣椒品種甲的凈光合速率仍明顯高于品種乙,所以辣椒品種甲對(duì)抗干旱脅迫響應(yīng)機(jī)制比品種乙更強(qiáng),B錯(cuò)誤;C、在植物進(jìn)行蒸騰作用運(yùn)輸水的同時(shí),溶解在水中的無(wú)機(jī)鹽也同時(shí)被運(yùn)輸,所以導(dǎo)致蒸騰速率下降,辣椒體內(nèi)無(wú)機(jī)鹽的運(yùn)輸也減慢,C正確;D、葉片中的光合色素溶于有機(jī)溶劑,常用無(wú)水乙醇來(lái)提取綠葉中的色素,也可以用95%的乙醇加適量的無(wú)水碳酸鈉(除去乙醇中的水分)代替無(wú)水乙醇來(lái)提取綠葉中的色素,D正確。故選CD。18.【解析】A、DNA甲需要特異的酶斷裂磷酸二酯鍵打開(kāi)缺口,DNA水解酶會(huì)將DNA水解,A錯(cuò)誤;B、由圖可知,以環(huán)狀b鏈為模板,從a鏈的3'-OH末端加入與b鏈互補(bǔ)的脫氧核苷酸,使鏈不斷延長(zhǎng),通過(guò)逆時(shí)針滾動(dòng)而合成新的正鏈,B正確;C、滾環(huán)復(fù)制前親代雙鏈DNA的一條鏈在DNA復(fù)制起點(diǎn)處被切開(kāi),其5'端游離出來(lái),此后開(kāi)始復(fù)制,由于DNA復(fù)制過(guò)程中子鏈的延伸在3'-OH端,結(jié)合圖示可知,滾環(huán)復(fù)制在3'-OH端開(kāi)始以切開(kāi)的該鏈為引物向前延伸,不需要合成引物,C錯(cuò)誤;D、DNA乙(以b鏈為模板)和DNA丙(以a鏈為模板)中新合成鏈的堿基序列互補(bǔ),D錯(cuò)誤。故選B。19.【解析】A、SMN1基因內(nèi)長(zhǎng)序列缺失,仍然是以堿基對(duì)為單位的缺失,屬于基因突變,微小突變也屬于基因突變,A錯(cuò)誤;B、根據(jù)題意可以設(shè)控制該病的基因型為A、a?、a?,a?、a?為兩種突變產(chǎn)生的等位基因,因?yàn)槊織l5號(hào)染色體上有2個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活基因1(SMN1)或其等位基因,人群中健康人的基因型有AAAA,型有a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.a?a?a?a?.5種,B正確;C、分析題干,無(wú)正常SMN1的個(gè)體患脊髓性肌萎縮癥(SMA),發(fā)生長(zhǎng)序列缺失的SMN1不能通過(guò)PCR擴(kuò)增,因此通過(guò)PCR擴(kuò)增后電泳,無(wú)條帶的個(gè)體患SMA,C正確;D、一對(duì)正常夫婦生育了一個(gè)患SMA,a.a.a.a.的孩子,可知親本均為AAa.a.,再生育一個(gè)患病孩子a.a.a.a.的概率為1/4,則再生育一個(gè)正常孩子的概率為1-1/4=3/4,D錯(cuò)誤。故選BC。20.【解析】A、紅光可以作為光合作用的能源,也可以作為信號(hào)分子,照射紅光既能為側(cè)芽生長(zhǎng)提供能量,也能提供糖類(lèi),A正確;B、由圖可知,照射遠(yuǎn)紅光作用于光敏色素PHY,促進(jìn)PIFs的活性,提高生長(zhǎng)素的活性進(jìn)而促進(jìn)植物的頂端優(yōu)勢(shì),B錯(cuò)誤;C、細(xì)胞分裂素可抑制BRC1的表達(dá),促進(jìn)側(cè)芽活化,但獨(dú)腳金內(nèi)酯抑制D53,細(xì)胞分裂素與獨(dú)腳金內(nèi)酯的作用相抗衡,C正確;D、由圖可知,培養(yǎng)枝繁葉茂的優(yōu)質(zhì)盆景可激活植物體內(nèi)的BR、D53、BZR、PHY等信號(hào)分子,D正確。故選ACD。21.(1)PEP羧化酶和RUBP羧化酶PEP(2)C?植物(C?)C?植物(C?)(3)胞間連絲(4)因C?循環(huán)使維管束鞘細(xì)胞內(nèi)有高濃度(CO?,,促進(jìn)了光合作用,增加了有機(jī)物的合成;高濃度(CO?抑制了光呼吸,減少了有機(jī)物的消耗【解析】(1)由題意可知,PEP在PEP羧化酶的作用下固行C?循環(huán),在C?循環(huán)中PEP羧化酶對(duì)CO?的高親和力,可將周?chē)^低濃度的CO?高效運(yùn)往維管束鞘細(xì)胞形成高濃度(CO?,即C?植物中固定CO?的酶是PEP羧化酶和RuBP羧化酶,最初固定(CO?的物質(zhì)是(2)與C?植物相比,C?植物葉肉細(xì)胞中固定CO?的酶與(CO?的親和力更強(qiáng),因而能利用更低濃度的CO?,因此C?植物的CO?補(bǔ)償點(diǎn)比C?植物低,故C?植物的有機(jī)物積累量往往較高,因此當(dāng)干旱時(shí)氣孔關(guān)閉,對(duì)光合速率影響較小的是C?(3)高等植物細(xì)胞之間通過(guò)胞間連絲相互連接也有信息交流的作用。(4)C?植物干物質(zhì)積累量近乎是C?植物的兩倍,據(jù)題意推測(cè)原因是:因C?循環(huán)使維管束鞘細(xì)胞內(nèi)有高濃度二氧化碳,促進(jìn)了光合作用,增加了有機(jī)物的合成;高濃度二氧化碳抑制了光呼吸,減少了有機(jī)物的消耗。22.(1)有遺傳效應(yīng)的DNA片段同時(shí)具備GAL4和UAS-GFP的果蠅,能合成GAL4蛋白驅(qū)動(dòng)UAS下游的綠色熒光蛋白基因表達(dá)(2)無(wú)論UAS-GFP在哪條染色體上,F?中綠色翅與無(wú)色翅均為1:3(2分)(3)若F?中綠色翅:無(wú)色翅=1:1,則UAS-GFP在2號(hào)染色體上;若F?中綠色翅:無(wú)色翅=9:7,則UAS-GFP不在2號(hào)染色體上(2分)UAS-GFP插入到X染色體上綠色翅雌:無(wú)色翅雌:綠色翅雄:無(wú)色翅雄=6:2:3:5(2分)(4)將多只轉(zhuǎn)基因紅眼雄蠅與白眼雌蠅雜交,F(xiàn)?雌蠅均為紅眼,雄蠅均為白眼,說(shuō)明GAL4基因插入到X染色體上;讓含m的白眼雄蠅與上述F?中的紅眼雌蠅雜交,將子代中的紅眼雌雄果蠅相互交配后獲得的后代即為GAL4品系(3分)【解析】(1)基因是具有遺傳效應(yīng)的DNA片段。分析題干信息可知,同時(shí)具備GAL4和UAS-GFP的果蠅,才能合成GAL4蛋白驅(qū)動(dòng)UAS下游的綠色熒光蛋白基因表達(dá),從而表現(xiàn)出綠色性狀,雄果蠅甲含有GAL4,雌果蠅乙含有UAS-GFP,兩者雜交,F(xiàn)?中會(huì)出現(xiàn)同時(shí)含有兩種基因的個(gè)體,故出現(xiàn)綠色翅。(2)為便于理解,假設(shè)插入GAL4基因用A表示(沒(méi)有該基因用a表示),插入U(xiǎn)AS-綠色熒光蛋白基因用B表示(沒(méi)有該基因用b表示)。UAS-綠色熒光蛋白基因插入的位置有3種可能:2號(hào)染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循連鎖定律)、其他常染色體上(則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循自由組合定律)、X染色體上(則甲、乙基因型可表示為AaX遵循自由組合定律)。但無(wú)論UAS-GFP插入哪一條染色體上,F(xiàn)?中綠色翅與無(wú)色翅比例均為1:3,故根據(jù)F?性狀比例不能判斷UAS-GFP是否插入2號(hào)染色體上。(3)已知GAL4插入到2號(hào)染色體上,若UAS-GFP也插入到2號(hào)染色體上,則甲、乙基因型可表示為Aabb×aaBb,遵循連鎖定律,F?中選擇綠色翅雌雄果蠅(AaBb×AaBb)隨機(jī)交配,則F?中基因型及比例為AaBb(綠色翅):AAbb(無(wú)色翅):aaBB(無(wú)色翅)=2:1:1,故綠色翅:無(wú)色翅=1:1;若UAS-GFP沒(méi)有插入到2號(hào)染色體上,則兩種基因自由組合,故F?中綠色翅(A.B.):無(wú)色翅(3A.bb、3aaB.、1aabb)=9:7。若發(fā)現(xiàn)F?中雌雄果蠅翅色比例不同,即后代表現(xiàn)型與性別相關(guān)聯(lián),推測(cè)最可能的原因是UAS-GFP插入到X染色體上。若插入到X染色體上,親本.AaXbY×aaXBXb,從F?選擇綠色翅雌雄,即AaXBXb和AaX?Y,則后代基因型及比例為A.X?X.占3/8,A.X?Y占3/16,aaXBX.占1/8,aaX∵上1/8,AAX?Y占3/16,其中A.X?X.表現(xiàn)為綠色翅雌,A.X?Y表現(xiàn)為綠色翅雄,aaXBX.表現(xiàn)為無(wú)色翅雌,aaXY表現(xiàn)為無(wú)色翅雄,(4)由于基因GAL4本身不控制特定性狀,為獲得GAL4果蠅品系,將紅眼基因作為標(biāo)記基因與GAL4連接,將該整合基因?qū)氚籽?伴X隱性遺傳,用b表示)雄果蠅獲得轉(zhuǎn)基因紅眼雄蠅,將其與白眼雌蠅雜交,F(xiàn)?表現(xiàn)型為雌蠅均為紅眼,雄蠅均為白眼,說(shuō)明GAL4基因插入到X染色體上。由于m位于X染色體上,能使帶有該基因的果蠅雌配子致死,可取含m的白眼雄蠅與F?中紅眼雌蠅雜交,即x??Y×X?x?,將子代中紅眼(雌雄)果蠅選出,即x?x??、x?Y。由于m會(huì)使雌配子致死,所以X?x??、X?Y交配后,得到的子代為X8XB和X?Y,即為23.(1)遵循基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物性狀(2)1/2(3)DNMT基因表達(dá)出DNMT,催化胎兒D基因的啟動(dòng)子發(fā)生甲基化過(guò)程,導(dǎo)致啟動(dòng)子甲基化,從而阻止D基因表達(dá)(4)=甲個(gè)體DNMT基因發(fā)生突變后,導(dǎo)致DNMT結(jié)構(gòu)異常,無(wú)法催化D基因的啟動(dòng)子甲基化,D基因表達(dá)量增加,可以表達(dá)出γ肽鏈,而α肽鏈可以和γ肽鏈結(jié)合形成正常的血紅蛋白(5)誘發(fā)DNMT基因突變,使其無(wú)法表達(dá)或利用基因編輯技術(shù)敲除DNMT基因或開(kāi)發(fā)藥物阻止DNMT基因的表達(dá)(其他合理答案,也可得分)
【解析】(1)A基因位于16號(hào)染色體上,B基因位于11號(hào)染色體上,二者遵循基因自由組合定律。B基因突變致使α/β肽鏈比例失衡引起的遺傳性貧血,體現(xiàn)了基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物性狀。(2)一對(duì)夫婦均是β地中海貧血攜帶者(Bb),說(shuō)明β地中海貧血病是一種隱性遺傳病,即β地中海貧血是隱性性狀,父母都是雜合子,而來(lái)自母方的B、b基因均被甲基化,也就是說(shuō)母方不論產(chǎn)生什么樣的配子基因都不能表達(dá),那么父方產(chǎn)生的配子及比例為B:b=1:1,因此他們生一個(gè)患有β地中海貧血孩子的概率是1/2。(3)從圖看出,DNMT基因表達(dá)出DNMT,催化胎兒D基因的啟動(dòng)子發(fā)生甲基化過(guò)程,導(dǎo)致啟動(dòng)子甲基化,從而阻止D基因表達(dá),所以出生后D基因關(guān)閉表達(dá)。(4)從圖Ⅱ看出,普通患者和甲的區(qū)別是在878位氨基酸由絲氨酸變?yōu)楸奖彼幔l(fā)
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