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文檔簡介
特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機理與細胞因子風暴(教師獨具)課
時
目
錄焦點1特殊突觸傳遞不同類型激素的作用機制細胞因子風暴焦點2焦點3焦點1特殊突觸傳遞1.閏紹細胞
閏紹細胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。 (1)閏紹抑制:閏紹細胞接受前角運動神經(jīng)元軸突側支的支配,其活動經(jīng)軸突回返作用于脊髓前角運動神經(jīng)元,反饋地抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元。 (2)回返式抑制:單個神經(jīng)元極少單獨地執(zhí)行某種功能,神經(jīng)回路才是腦內(nèi)信息處理的基本單位。如果這個回路中的中間神經(jīng)元是抑制性中間神經(jīng)元,這個回路就是負反饋系統(tǒng)。這時神經(jīng)元的發(fā)放通過側支引起這個抑制性中間神經(jīng)元的興奮,反饋回來,從而使該神經(jīng)元受到抑制,不能重復發(fā)放,使過強的活動受到抑制,不至于產(chǎn)生振蕩,保證運動神經(jīng)元對肌肉運動的精細控制,這樣的抑制叫閏紹抑制或回返式抑制。[例1]
(2024·廣東湛江調(diào)研)脊髓前角運動神經(jīng)元(a)與閏紹細胞(b)之間存在回返性抑制,如下圖所示:a的興奮沿軸突傳到b,b釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c(“+”表示興奮,“-”表示抑制),相關敘述錯誤的是(
)A.刺激a會引起b神經(jīng)元Na+通道開放,產(chǎn)生興奮,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.只有a、b、c不能組成完整的反射弧,信息在a、b間可以雙向傳遞C.刺激a,①處可以檢測到膜電位逆轉,②處不能檢測到膜電位變化D.題述神經(jīng)調(diào)節(jié)過程存在負反饋調(diào)節(jié)機制,利于機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持C解析刺激a,①處膜電位逆轉,②處也可檢測到膜電位變化,C錯誤。2.電突觸
電突觸的突觸間隙很窄,突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道),不需要神經(jīng)遞質(zhì)來介導,依賴帶電離子傳遞電信號。電突觸傳遞速率快,幾乎沒有突觸延擱,多數(shù)是雙向傳導。[例2]
(2024·安徽頂尖名校聯(lián)考)突觸可分為化學突觸和電突觸?;瘜W突觸借助化學信號傳遞信息;電突觸的突觸間隙很窄,突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道),依賴帶電離子傳遞電信號(如圖所示)。下列有關推測錯誤的是(
)A.電突觸的神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)可能不含突觸小泡,但間隙中含有組織液B.興奮在電突觸處傳遞較快,有利于生物對傷害性刺激做出更快的反應C.興奮在突觸處的傳遞均會發(fā)生“電信號→化學信號→電信號”的轉化D.興奮在化學突觸處的傳遞是單向的,在電突觸處的傳遞通常是雙向的C解析電突觸的突觸間隙很窄,在突觸小體內(nèi)可能無突觸小泡,但神經(jīng)元間隙中含有組織液,A正確;電突觸依賴帶電離子傳遞電信號,而化學突觸的傳遞借助于神經(jīng)遞質(zhì),因此電突觸的信號傳遞速度比化學突觸的信號傳遞速度更快,有利于生物對傷害性刺激做出更快的反應,B正確;興奮在電突觸的傳遞不存在神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,不會發(fā)生“電信號→化學信號→電信號”的轉化,C錯誤;興奮在化學突觸處的傳遞是單向的,由于電突觸的突觸小體沒有突觸小泡,不借助于神經(jīng)遞質(zhì),且突觸間隙兩側的膜是對稱的,因此構成電突觸的兩個神經(jīng)元中,任何一個神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮均可以傳給另一個神經(jīng)元,故興奮在電突觸處的傳遞通常是雙向的,D正確。焦點2
不同類型激素的作用機制1.含氮激素的作用機制——第二信使學說
該學說認為蛋白質(zhì)類、多肽類和腎上腺素等含氮激素(除甲狀腺激素外)的受體在細胞膜上,作用途徑大致為:(1)激素作為第一信使,與靶細胞膜上的激素受體結合;(2)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)系統(tǒng),Mg2+存在時,AC使ATP轉變?yōu)閏AMP;(3)cAMP作為第二信使,引起靶細胞各種生理生化反應。這是一個酶促酶的連鎖反應系統(tǒng),激素的作用被逐級放大。2.類固醇激素等的作用機制——基因表達學說
類固醇激素和甲狀腺激素可透過細胞膜進入細胞,這些激素的受體在細胞內(nèi),可通過影響基因的表達而發(fā)揮生物學作用,作用效果也被逐級放大,體現(xiàn)激素具有微量高效的特點。[典例]
(2024·重慶一中調(diào)研)如圖為促甲狀腺激素與受體結合后,對甲狀腺進行調(diào)節(jié)的部分過程。下列說法正確的是(
)A.活化的蛋白激酶A進入細胞核要跨過4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過體液定向運輸?shù)郊谞钕偌毎l(fā)揮作用后即被滅活C.功能蛋白A為甲狀腺激素,生物效應包括促進細胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過影響相關基因的表達來調(diào)節(jié)生命活動D解析活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì),通過核孔進入細胞核,不直接穿過生物膜,跨過0層磷脂分子,A錯誤;垂體分泌的促甲狀腺激素,通過體液運輸?shù)饺砀魈?,B錯誤;甲狀腺激素的化學本質(zhì)是氨基酸衍生物,而不是蛋白質(zhì),但該細胞是甲狀腺細胞,所以合成的功能蛋白A可能會促進甲狀腺激素的合成和分泌,C錯誤;根據(jù)信息分析可知,促甲狀腺激素通過引發(fā)細胞內(nèi)一系列信號傳遞,最終引發(fā)靶基因的表達,即促甲狀腺激素可以通過影響相關基因的表達來調(diào)節(jié)生命活動,D正確。焦點3
細胞因子風暴1.細胞因子風暴的含義
細胞因子風暴也稱為細胞因子釋放綜合征,是人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細胞因子(如白細胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生而引發(fā)正反饋調(diào)節(jié)的現(xiàn)象。病毒攻擊導致的細胞因子風暴會引起宿主全身性炎癥反應,可造成多種組織和器官損傷,使機體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。2.機制圖解[例1]
(2024·廣東深圳調(diào)研)白細胞介素-13(IL-13)是由T細胞分泌的蛋白質(zhì)類細胞因子,可經(jīng)腦脊液的運輸作用于腦部神經(jīng)細胞。已知腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL-13的分泌,下丘腦調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的機制與調(diào)節(jié)甲狀腺激素分泌的機制相同。下列關于白細胞介素-13的敘述錯誤的是(
)A.IL-13是一種免疫活性物質(zhì)B.腦部神經(jīng)細胞膜上有IL-13的受體C.垂體受損的個體IL-13分泌量下降D.IL-13的分泌與高爾基體密切相關C解析免疫活性物質(zhì)是由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì),包括抗體、細胞因子、溶菌酶等,IL-13是由T細胞分泌的蛋白質(zhì)類細胞因子,屬于免疫活性物質(zhì),A正確;根據(jù)IL-13可經(jīng)腦脊液的運輸作用于腦部神經(jīng)細胞,可推測腦部神經(jīng)細胞膜上有IL-13的受體,B正確;根據(jù)題意,垂體受損的個體,促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少,導致腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素減少,而腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL-13的分泌,故垂體受損的個體IL-13分泌量增多,C錯誤;高爾基體和動物分泌蛋白的形成有關,故IL-13的分泌與高爾基體密切相關,D正確。[例2]
(2024·湖南長郡中學調(diào)研)某些病毒感染者早期病情較輕,后期因發(fā)生細胞因子風暴病情突然加重。細胞因子是具有免疫調(diào)節(jié)功能的小分子蛋白質(zhì),細胞因子風暴是機體免疫系統(tǒng)被過度激活的一種狀態(tài),其造成肺損傷的機制如圖所示。以下說法錯誤的是(
)CA.免疫系統(tǒng)正常發(fā)揮功能的情況下,細胞因子可作為信號分子調(diào)控免疫應答B(yǎng).細胞因子可促進T細胞和吞噬細胞的活化,從而釋放出更多細胞因子,屬于正反饋調(diào)節(jié)C.免疫系統(tǒng)對肺泡細胞的損傷機制與過敏反應的致病機理相似D.阻止吞噬細胞向T細胞呈遞抗原可以有效地降低產(chǎn)
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