2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 限時(shí)練2 病毒、細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能、蛋白質(zhì)的分選和囊泡、特殊跨膜運(yùn)輸

病毒、細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能、蛋白質(zhì)的分選和囊泡、特殊跨膜運(yùn)輸(時(shí)間：30分鐘

分值：50分)限時(shí)練2

焦點(diǎn)1病毒1.(2024·西安高新一中調(diào)研)人乳頭瘤病毒(HPV)持續(xù)感染易引發(fā)女性發(fā)生宮頸癌。我國自主研制的HPV疫苗獲得世衛(wèi)組織認(rèn)證，成為首個(gè)由發(fā)展中國家擁有完全自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)并獲國際認(rèn)可的HPV疫苗。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.HPV侵入人體可能引起細(xì)胞發(fā)生基因突變B.人體主要通過體液免疫清除胞內(nèi)HPV病毒C.HPV疫苗能誘導(dǎo)人體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞D.給適齡女性接種HPV疫苗可預(yù)防宮頸癌B解析

HPV屬于病毒，侵入機(jī)體后可能引起細(xì)胞發(fā)生基因突變，A正確；HPV屬于病毒，是胞內(nèi)寄生物，人體需要通過細(xì)胞免疫和體液免疫共同清除侵染的HPV，B錯(cuò)誤；HPV疫苗相當(dāng)于抗原，進(jìn)入機(jī)體后能誘導(dǎo)人體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞，當(dāng)HPV入侵時(shí)，記憶細(xì)胞會(huì)迅速起作用，故給適齡女性注射HPV疫苗可預(yù)防宮頸癌，C、D正確。2.(2024·重慶南開中學(xué)調(diào)研)猴痘是由猴痘病毒(DNA病毒)引起的一種病毒性人畜共患病，多數(shù)患者往往不需要藥物治療，通過自身機(jī)體的抵抗力，在幾周內(nèi)可完全康復(fù)。下列敘述正確的是(

)A.猴痘病毒侵入宿主細(xì)胞的方式可能是被動(dòng)運(yùn)輸B.合成子代猴痘病毒的遺傳物質(zhì)需要4種核糖核苷酸C.猴痘病毒可利用自身的核糖體進(jìn)行病毒蛋白質(zhì)的合成D.感染猴痘病毒后的康復(fù)情況與患者基礎(chǔ)健康狀況相關(guān)D解析猴痘病毒侵入宿主細(xì)胞的方式是胞吞，A錯(cuò)誤；猴痘病毒是DNA病毒，合成DNA需要4種脫氧核苷酸，B錯(cuò)誤；病毒沒有核糖體，C錯(cuò)誤；根據(jù)題干“多數(shù)患者……完全康復(fù)”可知，感染猴痘病毒后的康復(fù)情況與患者基礎(chǔ)健康狀況相關(guān)，D正確。焦點(diǎn)2細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能觀3.(2024·安徽卷，2)變形蟲可通過細(xì)胞表面形成臨時(shí)性細(xì)胞突起進(jìn)行移動(dòng)和攝食?？蒲腥藛T用特定熒光物質(zhì)處理變形蟲，發(fā)現(xiàn)移動(dòng)部分的細(xì)胞質(zhì)中聚集有被標(biāo)記的纖維網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，并伴有纖維的消長。下列敘述正確的是(

)A.被熒光標(biāo)記的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)屬于細(xì)胞骨架，與變形蟲的形態(tài)變化有關(guān)B.溶酶體中的水解酶進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，將攝入的食物分解為小分子C.變形蟲通過胞吞方式攝取食物，該過程不需要質(zhì)膜上的蛋白質(zhì)參與D.變形蟲移動(dòng)過程中，纖維的消長是由于其構(gòu)成蛋白的不斷組裝A解析細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，維持著細(xì)胞的形態(tài)，與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、分裂等有關(guān)，A正確；由題意可知，變形蟲通過胞吞方式攝取食物，該過程需要膜蛋白的參與；胞吞形成的食物泡與溶酶體融合，由溶酶體內(nèi)的水解酶消化，B、C錯(cuò)誤；纖維的消長過程不僅有蛋白質(zhì)的不斷組裝，還有蛋白質(zhì)的不斷水解，D錯(cuò)誤。4.(2024·湖北部分省級(jí)示范高中質(zhì)檢)線粒體—內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)偶聯(lián)(MAMs)是新發(fā)現(xiàn)的一個(gè)重要亞顯微結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)是線粒體外膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜某些區(qū)域高度重疊的部位，彼此相互“連接”，但又未發(fā)生膜融合，通過MAMs使線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在功能上相互影響。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.亞顯微結(jié)構(gòu)MAMs是一定含有C、H、O、N、P等大量元素B.MAMs作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體間的“連接”可進(jìn)行信息的交流C.線粒體結(jié)構(gòu)異常可能通過MAMs影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)的加工過程D.線粒體外膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜都具有流動(dòng)性，二者通過囊泡相互轉(zhuǎn)換D解析

MAMs是膜結(jié)構(gòu)，其主要成分是磷脂和蛋白質(zhì)，其中一定含有C、H、O、N、P等大量元素，A正確；由題意可知，MAMs是線粒體外膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜某些區(qū)域高度重疊的部位，通過MAMs使線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在功能上相互影響，故MAMs作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體間的“連接”可進(jìn)行信息的交流，B正確；MAMs使線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在功能上相互影響，線粒體結(jié)構(gòu)異?？赡芡ㄟ^MAMs影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)的加工過程，C正確；線粒體外膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜都是膜結(jié)構(gòu)，都具有流動(dòng)性，但二者未發(fā)生膜融合，也不存在通過囊泡相互轉(zhuǎn)換，D錯(cuò)誤。焦點(diǎn)3蛋白質(zhì)分選與囊泡運(yùn)輸5.(2024·河北六校聯(lián)考)蛋白質(zhì)在合成過程中會(huì)因?yàn)檎郫B失敗等原因而產(chǎn)生一定數(shù)量的“殘次品”，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔可通過囊泡將這些“殘次品”轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中降解，若轉(zhuǎn)移功能受損，可導(dǎo)致“殘次品”異常積累而誘發(fā)細(xì)胞程序性死亡。下列有關(guān)推測合理的是(

)A.核糖體內(nèi)可完成“殘次品”的合成和折疊B.“殘次品”的轉(zhuǎn)移與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的流動(dòng)性有關(guān)C.“殘次品”產(chǎn)生后會(huì)運(yùn)往高爾基體再加工D.“殘次品”的異常積累會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞壞死B解析核糖體內(nèi)只進(jìn)行蛋白質(zhì)的合成，而不對其進(jìn)行折疊等加工，A不合理；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過囊泡轉(zhuǎn)移“殘次品”，利用了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的流動(dòng)性，B合理；正常情況下，“殘次品”會(huì)被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中降解，若轉(zhuǎn)移功能受損，“殘次品”會(huì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中異常積累，而誘發(fā)細(xì)胞程序性死亡(細(xì)胞凋亡)，而非細(xì)胞壞死，C、D不合理。6.(2024·黑吉遼卷，12)下圖表示某抗原呈遞細(xì)胞(APC)攝取、加工處理和呈遞抗原的過程，其中MHCⅡ類分子是呈遞抗原的蛋白質(zhì)分子。下列敘述正確的是(

)DA.攝取抗原的過程依賴細(xì)胞膜的流動(dòng)性，與膜蛋白無關(guān)B.直接加工處理抗原的細(xì)胞器有①②③C.抗原加工處理過程體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上的直接聯(lián)系D.抗原肽段與MHCⅡ類分子結(jié)合后，可通過囊泡呈遞到細(xì)胞表面解析攝取抗原的過程是胞吞，依賴細(xì)胞膜的流動(dòng)性，與膜蛋白有關(guān)，A錯(cuò)誤；由圖可知，②沒有直接加工處理抗原，且①不是細(xì)胞器，B錯(cuò)誤；抗原加工處理過程需要囊泡參與，體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上的間接聯(lián)系，C錯(cuò)誤；由圖可知，在溶酶體內(nèi)水解酶的作用下，可以將抗原降解為很多的小分子肽，其中具有免疫原性的抗原肽段會(huì)與MHCⅡ類分子結(jié)合形成復(fù)合物，由囊泡呈遞于APC表面，D正確。焦點(diǎn)4特殊跨膜運(yùn)輸7.(2024·山東卷，1)植物細(xì)胞被感染后產(chǎn)生的環(huán)核苷酸結(jié)合并打開細(xì)胞膜上的Ca2＋通道蛋白，使細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度升高，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，導(dǎo)致H2O2含量升高進(jìn)而對細(xì)胞造成傷害；細(xì)胞膜上的受體激酶BAK1被油菜素內(nèi)酯活化后關(guān)閉上述Ca2＋通道蛋白。下列說法正確的是(

)A.環(huán)核苷酸與Ca2＋均可結(jié)合Ca2＋通道蛋白B.維持細(xì)胞Ca2＋濃度的內(nèi)低外高需消耗能量C.Ca2＋作為信號(hào)分子直接抑制H2O2的分解D.油菜素內(nèi)酯可使BAK1缺失的被感染細(xì)胞內(nèi)H2O2含量降低B解析環(huán)核苷酸結(jié)合細(xì)胞膜上的Ca2＋通道蛋白，Ca2＋通過通道蛋白不需要與之結(jié)合，A錯(cuò)誤；環(huán)核苷酸結(jié)合并打開細(xì)胞膜上的Ca2＋通道蛋白，使細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度升高，Ca2＋內(nèi)流屬于協(xié)助擴(kuò)散，故維持細(xì)胞Ca2＋濃度的內(nèi)低外高是主動(dòng)運(yùn)輸，需消耗能量，B正確；Ca2＋作為信號(hào)分子，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，導(dǎo)致H2O2含量升高，不是直接抑制H2O2的分解，C錯(cuò)誤；BAK1缺失的被感染細(xì)胞不能被油菜素內(nèi)酯活化，不能關(guān)閉Ca2＋通道蛋白，不能使被感染細(xì)胞內(nèi)H2O2含量降低，D錯(cuò)誤。8.(2023·浙江6月選考，13)植物組織培養(yǎng)過程中，培養(yǎng)基中常添加蔗糖，植物細(xì)胞利用蔗糖的方式如圖所示。B下列敘述正確的是(

)A.轉(zhuǎn)運(yùn)蔗糖時(shí)，共轉(zhuǎn)運(yùn)體的構(gòu)型不發(fā)生變化B.使用ATP合成抑制劑，會(huì)使蔗糖運(yùn)輸速率下降C.植物組培過程中蔗糖是植物細(xì)胞吸收的唯一碳源D.培養(yǎng)基的pH高于細(xì)胞內(nèi)，有利于蔗糖的吸收解析共轉(zhuǎn)運(yùn)體是轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，在運(yùn)輸蔗糖過程中會(huì)發(fā)生構(gòu)型改變，A錯(cuò)誤；蔗糖的運(yùn)輸需要借助H＋順濃度梯度的化學(xué)勢能，使用ATP合成抑制劑會(huì)抑制組織細(xì)胞內(nèi)的H＋運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外，降低了細(xì)胞內(nèi)外的H＋濃度差，進(jìn)而使蔗糖運(yùn)輸速率下降，B正確；植物組培的培養(yǎng)基中還有氨基酸等有機(jī)物，也可以作為碳源，C錯(cuò)誤；培養(yǎng)基的pH高于細(xì)胞內(nèi)意味著H＋濃度小于細(xì)胞內(nèi)，不利于蔗糖的吸收，D錯(cuò)誤。焦點(diǎn)5細(xì)胞自噬9.(2024·廣東惠州調(diào)研)我國科學(xué)家發(fā)明了一種小分子綁定化合物ATTEC，這種化合物如“小分子膠水”一般，能將自噬標(biāo)記物L(fēng)C3和空間結(jié)構(gòu)改變的蛋白質(zhì)黏在一起，形成黏附物，進(jìn)而將黏附物包裹形成自噬體進(jìn)行降解，從而達(dá)到清除異常蛋白質(zhì)、治療疾病的目的，其過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)CA.溶酶體與自噬體融合后，降解后的廢物排到細(xì)胞外B.ATTEC與異常蛋白的結(jié)合具有一定的專一性C.圖中自噬體由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹形成，自噬體膜由2層磷脂分子構(gòu)成D.植物細(xì)胞中的液泡具有與圖中溶酶體相似的功能解析溶酶體與自噬體融合后，降解后的廢物排到細(xì)胞外，對細(xì)胞有用的物質(zhì)可被細(xì)胞利用，A正確；信號(hào)分子ATTEC與受體蛋白的結(jié)合具有一定的專一性，B正確；圖中自噬體是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成的雙層膜結(jié)構(gòu)，即自噬體膜由4層磷脂分子構(gòu)成，C錯(cuò)誤；植物細(xì)胞的液泡中含有多種水解酶，具有與溶酶體相似的功能，D正確。10.(2023·湖北卷，15)心肌細(xì)胞上廣泛存在Na＋－K＋泵和Na＋－Ca2＋交換體(轉(zhuǎn)入Na＋的同時(shí)排出Ca2＋)，兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na＋－K＋泵。關(guān)于該藥物對心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是(

)CA.心肌收縮力下降B.細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高C.動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流減少D.細(xì)胞膜上Na＋－Ca2＋交換體的活動(dòng)加強(qiáng)解析由于該種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na＋－K＋泵，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高，使細(xì)胞膜上的Na＋－Ca2＋交換體(即細(xì)胞內(nèi)鈣流出細(xì)胞外的同時(shí)使鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi))活動(dòng)減弱，使細(xì)胞外鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，鈣離子外流減少，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，心肌收縮力加強(qiáng)，A、D錯(cuò)誤，C正確；由于該種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na＋－K＋泵，導(dǎo)致K＋內(nèi)流、Na＋外流減少，故細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高，鉀離子濃度降低，B錯(cuò)誤。11.(2024·安徽六安省示范高中質(zhì)檢)細(xì)胞器、蛋白質(zhì)在真核細(xì)胞的生命活動(dòng)中具有重要作用，若細(xì)胞內(nèi)堆積錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)或損傷的細(xì)胞器，就會(huì)影響細(xì)胞的正常功能。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞通過下圖所示的機(jī)制進(jìn)行相應(yīng)調(diào)控。據(jù)圖回答下列問題：(1)圖中的吞噬泡是一種囊泡，囊泡的結(jié)構(gòu)不固定，不能稱之為細(xì)胞器，但對細(xì)胞的生命活動(dòng)至關(guān)重要。動(dòng)物細(xì)胞能產(chǎn)生囊泡的結(jié)構(gòu)很多，如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、____________________(列出兩例)等。高爾基體、細(xì)胞膜(2)圖示顯示，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)被________標(biāo)記，被標(biāo)記的蛋白質(zhì)會(huì)與自噬受體結(jié)合，被包裹進(jìn)吞噬泡，最后融入溶酶體中，二者的融合體現(xiàn)了生物膜具有_________________的特點(diǎn)。泛素(一定的)流動(dòng)性(3)溶酶體中存在多種酸性水解酶，其pH約為5.0，而細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的pH約為7.2，溶酶體內(nèi)特殊的酸性環(huán)境是由于其膜上有運(yùn)輸H＋的載體蛋白，據(jù)此推測H＋的運(yùn)輸方式為________，溶酶體內(nèi)特殊的酸性環(huán)境可以防止少量溶酶體破裂對細(xì)胞造成傷害，原因是________________________________________________________________________________________________________________________。主動(dòng)運(yùn)輸

少量溶酶體膜破裂釋放的水解酶處于pH為7.2的環(huán)境中會(huì)失去活性，從而使細(xì)胞不會(huì)被釋放的水解酶破壞(4)細(xì)胞通過圖示過程對細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)和成分進(jìn)行的調(diào)控，其意義是__________________________________________________________________________________________________________。清除細(xì)胞內(nèi)功能異常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器，維持細(xì)胞的正常功能；降解產(chǎn)物可被細(xì)胞重新利用或排出細(xì)胞外解析

(1)囊泡也屬于生物膜系統(tǒng)，動(dòng)物細(xì)胞能產(chǎn)生囊泡的結(jié)構(gòu)很多，如高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細(xì)胞膜等。(2)圖示顯示，錯(cuò)誤折疊的蛋白