醫(yī)學(xué)教程 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)_第1頁(yè)
醫(yī)學(xué)教程 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)_第2頁(yè)
醫(yī)學(xué)教程 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)_第3頁(yè)
醫(yī)學(xué)教程 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)_第4頁(yè)
醫(yī)學(xué)教程 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩50頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心臟的神經(jīng)支配

1.心交感神經(jīng)

⑴起源與分布

脊髓T1~T5→節(jié)前纖維→神經(jīng)節(jié)換元→節(jié)后纖維竇房結(jié)—右房室交界—左房室束心房、心室肌心交感神經(jīng)(+)→節(jié)后纖維→NE→心肌細(xì)胞膜

1受體→胞內(nèi)cAMP↑⑵作用及機(jī)制心率↑

(正性變時(shí))收縮力↑

(正性變力)房室傳導(dǎo)↑(正性變傳導(dǎo))

“稱為交感正性作用”心臟交感神經(jīng)叢(NE)心肌細(xì)胞膜(β1受體)↓第二信使cAMP作用ICa-L激活,If激活,肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放心率加快傳導(dǎo)加快心縮力加強(qiáng)竇房結(jié)(4期↑)

↓↓↓

↓房室交界(0期↑)

心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↑)β1受體阻斷劑有普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾、美托洛爾(倍他樂(lè)克)2.心迷走神經(jīng)⑴起源與分布

→心內(nèi)換元→節(jié)前纖維

→節(jié)后纖維竇房結(jié)—右房室交界—左房室束心房肌迷走神經(jīng)背核和疑核延髓⑵作用及機(jī)制心迷走神經(jīng)(+)→節(jié)后纖維→ACh→心肌細(xì)胞膜M受體心率↓

(負(fù)性變時(shí))收縮力↓(負(fù)性變力)房室傳導(dǎo)↓

(負(fù)性變傳導(dǎo))“稱為迷走負(fù)性作用”心臟迷走神經(jīng)叢(Ach)心肌細(xì)胞膜(M受體)IK激活、ICa-L抑制、If抑制心率減慢傳導(dǎo)減慢心縮力減弱竇房結(jié)(4期↓)房室交界(0期↓)↓

↓↓↓↓心房肌(興奮-收縮耦聯(lián)↓)

阿托品可阻斷M受體↓cAMP降低↓一般而言,心臟受交感和迷走雙重神經(jīng)支配,在常態(tài)下,兩種神經(jīng)均有緊張性,對(duì)心臟的作用是相互拮抗的,但迷走神經(jīng)的作用大于交感神經(jīng)的作用。例:心率變化(次/分)對(duì)照75切斷迷走神經(jīng)>75切斷交感神經(jīng)<75交感、迷走神經(jīng)均切斷100(自身節(jié)律)

參與對(duì)心肌和冠狀血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)例:血管活性腸肽→心肌正性變力作用,舒張冠狀血管;降鈣素基因相關(guān)肽→心率↑3.支配心臟的肽能神經(jīng)元:

神經(jīng)肽Y血管活性腸肽降鈣素基因相關(guān)肽阿片肽(二)血管的神經(jīng)支配

受體→血管收縮

2受體→血管舒張1.(交感)縮血管神經(jīng)纖維⑴起源與作用

脊髓胸、腰段(T1-L3)→節(jié)后纖維→NE→血管平滑肌

去甲腎上腺素

α受體:血管收縮(結(jié)合能力強(qiáng))(NE)阻斷劑:酚妥拉明

β2受體:血管舒張(結(jié)合能力弱)

阻斷劑:心得安交感縮血管神經(jīng)興奮時(shí),以血管收縮效應(yīng)為主(2)特點(diǎn)①大多數(shù)血管受其單一支配②支配范圍廣但分布密度不同:不同器官中:皮膚>骨骼肌、內(nèi)臟>心臟、腦同一器官中:微A>A>V③安靜時(shí)有緊張性活動(dòng)①交感舒血管纖維——(ACh)

動(dòng)物的骨骼肌微動(dòng)脈(MR)

平時(shí)無(wú)緊張性,應(yīng)激時(shí)(+)

②副交感舒血管神經(jīng)纖維——(ACh)

腦膜、消化腺、外生殖器等的血管(MR)只調(diào)節(jié)少數(shù)器官但局部血流量,對(duì)總外周阻力但影響很小。③脊髓背根舒血管纖維——(CGRP或P物質(zhì))皮膚血管④血管活性腸肽神經(jīng)元——(VIP常與ACh共存)

常見(jiàn)于外分泌腺(汗腺、頜下腺)

2、舒血管神經(jīng)纖維(三)心血管中樞(Cardiovascularcenter)

—控制心血管活動(dòng)的神經(jīng)元集中的部位。

1.延髓心血管中樞——基本中樞2、延髓以上的心血管中樞——高級(jí)中樞下丘腦、大腦邊緣系統(tǒng)、小腦1.延髓心血管中樞:基本心血管中樞⑴縮血管區(qū)延髓頭端腹外側(cè)區(qū)包括心交感中樞和交感縮血管中樞⑵舒血管區(qū)延髓尾端腹外側(cè)區(qū)→抑制縮血管區(qū)的活動(dòng)⑶心抑制區(qū)延髓背核、疑核(心迷走中樞)⑷傳入N接替站孤束核2.延髓以上的的血管中樞腦干、下丘腦、大腦皮層及邊緣系統(tǒng)。小腦頂核可調(diào)節(jié)血壓,電刺激使血壓增高。(四)心血管反射

(cardiovascularreflex)1.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(竇弓反射、減壓反射depressorreflex)**

⑴反射弧與反射過(guò)程感受器:頸A竇和主A弓壓力感受器傳入神經(jīng):竇N→舌咽N主A神經(jīng)→迷走N神經(jīng)中樞:延髓傳出神經(jīng):心交感,心迷走,交感縮血管N效應(yīng)器:心臟,血管心迷走中樞(+)心交感中樞(-)交感縮血管中樞(-)竇N延髓孤束核BP↑→

頸A竇、主A弓感受器(+)

舌咽N主AN

迷走N心迷走N(+)心交感N(-)縮血管N(-)BP↓心輸出量↓外周阻力↓

(-)心率↓搏出量↓血管舒張減壓反射過(guò)程●減壓反射:由血壓升高通過(guò)壓力感受性的反射使血壓回降的活動(dòng)過(guò)程稱為減壓反射。●減壓反射的加壓效應(yīng):由血壓降低通過(guò)減壓反射的減弱引起血壓回升的過(guò)程,稱為減壓反射的加壓效應(yīng)(2)特點(diǎn)①經(jīng)常起作用,感受血壓變化的范圍是60-180mmHg,對(duì)100mmHg(13.3kpa)時(shí)的壓力變化最敏感。②是負(fù)反饋調(diào)節(jié)過(guò)程(雙向)③適宜刺激是機(jī)械牽張④在BP長(zhǎng)期調(diào)節(jié)中不起作用(3)生理意義:使動(dòng)脈血壓保持相對(duì)穩(wěn)定。支配心臟和血管的神經(jīng)有哪些?簡(jiǎn)述其作用和機(jī)制。心血管活動(dòng)的基本中樞在哪里?什么是減壓反射?試述其反射過(guò)程,特點(diǎn)及生理意義。2、心肺感受器引起的心血管反射心、肺感受器:存在于心房、心室和肺循環(huán)的大血管壁傳入神經(jīng)纖維:迷走神經(jīng)適宜刺激:

①心臟、血管壁的機(jī)械牽張:——容量感受器

②化學(xué)物質(zhì):激素(PG、緩激肽)、藥物

低壓力感受器反射途徑和效應(yīng):

(1)神經(jīng)途徑:

(–)交感緊張、(+)迷走緊張→HR↓,R↓,心輸出量↓

→BP↓

腎血管舒張→腎血流量↑→排水排鈉↑

↑↓↑(2)體液途徑:

↓↑

(–)血管升壓素→腎排水量↑→血容量↓→→

意義:調(diào)節(jié)血量和體液的成分血容量↑→刺激容量感受器→迷走神經(jīng)→延髓→3.頸A體、主A體化學(xué)感受性反射意義:在低氧、窒息、失血、

A壓過(guò)低、酸中毒時(shí)才對(duì)心血管活動(dòng)起明顯調(diào)節(jié)作用以保證腦心供血供氧頸A體興奮Ⅸ↑主A體興奮孤束核呼吸中樞膈N↑脊髓Ⅹ↑+呼吸肌活動(dòng)增強(qiáng)心率心輸出量↓冠脈舒骨骼肌及腹臟的血管縮腎上腺髓質(zhì)激素↑心率心輸出量↑腦心血↑腹腔內(nèi)臟血↓肋間N↑呼吸深快直接作用間接作用二、體液調(diào)節(jié)(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(R-A系統(tǒng))(二)E和NE(三)血管升壓素(AVP):抗利尿激素(ADH)(四)血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)(五)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)(六)心房鈉尿肽(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensinsystem)

1.來(lái)源

循環(huán)血量↓動(dòng)脈血壓↓→腎血流量減少腎交感N興奮↓腎近球細(xì)胞分泌腎素

血管緊張素原(肝臟產(chǎn)生)↓腎素血管緊張素Ⅰ(10肽)↓血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(肺內(nèi))血管緊張素Ⅱ(8肽)↓血管緊張素酶A(血漿和組織中)血管緊張素Ⅲ(7肽)血管緊張素II作用①直接→微動(dòng)脈收縮②使交感N末梢釋放NE↑③作用中樞→交感縮血管緊張性↑BP↑④(+)醛固酮分泌,保鈉保水

體內(nèi)的腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)由腎上腺髓質(zhì)分泌。在化學(xué)結(jié)構(gòu)上同屬兒茶酚胺類,故統(tǒng)稱為兒茶酚胺。(二)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)來(lái)源腎上腺髓質(zhì)

腎上腺髓質(zhì)對(duì)心臟的作用與β1受體結(jié)合心率↑心縮力↑心輸出量↑與β1受體結(jié)合心縮力↑心輸出量↑但在整體通過(guò)減壓反射使心率↓對(duì)血管的作用與α受體結(jié)合皮膚、內(nèi)臟血管收縮與β2受體結(jié)合骨骼肌血管舒張血流重新分配與α受體結(jié)合除冠脈外全身各器官血管收縮外周阻力↑、血壓↑臨床應(yīng)用強(qiáng)心劑升壓藥腎上腺素和去甲腎上腺素(三)血管升壓素(VP)來(lái)源:下丘腦——抗利尿激素(ADH)合成:視上核、室旁核的神經(jīng)元貯存:神經(jīng)垂體(垂體后葉)作用:1、抗利尿作用(生理劑量時(shí)):

促進(jìn)腎集合管對(duì)水的重吸收→尿量↓

2、升壓作用(超生理劑量時(shí)):

促進(jìn)全身小血管廣泛、強(qiáng)烈地收縮→BP↑促進(jìn)分泌的因素:

1、血漿晶滲壓↑(腦滲透壓感受器)

2、血容量↓(心房、肺容量感受器)

3、血壓↓(頸動(dòng)脈竇壓力感受器)意義:1、調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和循環(huán)血量;

2、維持血漿晶滲壓和動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定。

(四)血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1、舒血管物質(zhì)(1)前列環(huán)素(前列腺素I2—PGI2):(2)內(nèi)皮舒張因子(EDRF),即NO:來(lái)源:血管內(nèi)皮細(xì)胞(內(nèi)分泌功能)①直接舒張血管②間接舒張血管③減弱縮血管物質(zhì)(NE、VP、A-Ⅱ)的效應(yīng)2、縮血管物質(zhì)——內(nèi)皮縮血管因子(EDCF)內(nèi)皮素(ET):強(qiáng)烈收縮血管,升高血壓。(五)激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)來(lái)源:氨基肽酶低分子激肽原組織(腺體)激肽釋放酶胰激肽(10肽)(血管舒張素)(腎.唾液腺.胰腺.汗腺)高分子激肽原血漿激肽釋放酶緩激肽(9肽)(血漿中)激肽的作用:①舒張血管:調(diào)節(jié)血壓和局部(腺體)血流量;

②使毛細(xì)血管通透性↑;

③內(nèi)臟平滑肌收縮。已知的最強(qiáng)舒血管物質(zhì)(六)心房鈉尿肽——心房利尿鈉肽心房利尿因子心房肽來(lái)源:心房?。ㄊ軤坷却碳r(shí))作用:1、降血壓作用:舒張血管→外周阻力↓

SV↓,HR↓→心輸出量↓2、細(xì)胞外液減少,血容量↓:(+)腎排水、排鈉;(–)腎素分泌(–)醛固酮釋放(–)AVP釋放尿量增多血壓降低三、局部血流調(diào)節(jié)(自身調(diào)節(jié))(一)代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制代謝↑→局部PO2↓、代謝產(chǎn)物↑

(CO2.H+.K+.ATP.腺苷)→局部微A、毛細(xì)血管前括約肌舒張→局部血流量增加→改善缺O(jiān)2帶走代謝產(chǎn)物(二)肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮,稱為肌源性活動(dòng)。器官的血管灌注壓突然↑→血管平滑肌受牽張刺激→肌源性活動(dòng)↑→器官血流阻力↑→血流量不致因灌注壓的升高而增多。

BP在一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)

↓血管發(fā)生相應(yīng)收縮、舒張

↓器官血流量維持穩(wěn)定(腎.腦.心.肝.腸系膜.骨骼肌)意義四、動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)2、腎-體液控制系統(tǒng):

——腎臟通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量對(duì)動(dòng)脈血壓起長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。意義:彌補(bǔ)神經(jīng)調(diào)節(jié)(快速.短期)的不足;

對(duì)血壓在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)的穩(wěn)定起調(diào)節(jié)作用。機(jī)制:細(xì)胞外液↑時(shí)→血量↑,BP↑→血管升壓素↓、R-A-A系統(tǒng)↓→腎排水排鈉↑→血量、血壓恢復(fù)

1、體液因素與交感神經(jīng)系統(tǒng)的共同作用第五節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)二、肺循環(huán)三、腦循環(huán)一、冠脈循環(huán)(一)解剖學(xué)特點(diǎn)1、血管走行①直接發(fā)自主A↗左冠狀A(yù)(左室前部)↘右冠狀A(yù)(左室后部、右心室)②在心外表面走行,垂直穿入心肌(這種分支方式使冠脈血管在心肌收縮時(shí)易受壓迫)2、毛細(xì)血管豐富毛細(xì)血管數(shù):心肌纖維數(shù)=1:1

——交換面積大、速度快3、有側(cè)支循環(huán),但吻合支少而細(xì)。(易致心肌梗死)(心肌肥厚易致心臟供血不足)(二)血流特點(diǎn)1、血壓高、血流量大安靜時(shí):血流量225ml/min,即60~80ml/百克·min

(重量:占體重0.5%,血流量:占心輸出量4~5%)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí):血流量↑4~5倍(300~400ml/百克·min)2、攝氧率高,耗氧量大冠狀血管

20614

一般組織

20155

氧含量(ml氧/100ml血液)氧提取率

A端V端

(ml氧/100ml血液)心肌耗氧↑時(shí),需要增加血流量(心肌代謝水平與血流量呈正變關(guān)系)3、血流量受心肌收縮的影響等容收縮期:心肌強(qiáng)烈收縮→冠脈血流量↓為0甚至為負(fù)值(倒流)快速射血期:主A壓↑→冠脈血流量↑減慢射血期:冠脈血流量隨主A壓↓心舒期:壓迫解除,冠脈血流量↑↑動(dòng)脈舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短是影響冠脈血流量的重要因素。1、心肌代謝水平的影響(三)冠脈血流量的調(diào)節(jié)代謝↑時(shí):代謝產(chǎn)物(H+、乳酸、CO2)↑

特別是缺氧時(shí)產(chǎn)生的腺苷舒血管作用3、體液的調(diào)節(jié)2、神經(jīng)對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié)作用

心迷走神經(jīng)直接作用:冠脈舒張間接作用:能使心臟活動(dòng)減弱和耗氧量降低,繼發(fā)性引起冠脈收縮

心交感神經(jīng)直接作用:冠脈收縮間接作用:心臟活動(dòng)加強(qiáng),代謝加速,代謝產(chǎn)物引起繼發(fā)性冠脈舒張?jiān)鰪?qiáng)代謝的:E、NE、TH收縮血管的:AVP、A-Ⅱ肺的血液供應(yīng)有兩條途徑:體循環(huán)的支氣管循環(huán)肺循環(huán)(小循環(huán))二、肺循環(huán)二、肺循環(huán)(一)肺循環(huán)的生理特點(diǎn)1、血流阻力小

肺A短、粗,壁薄,可擴(kuò)張性大2、肺A壓低

22/8mmHg,平均13mmHg,僅為主A壓的1/63、毛細(xì)血管的有效濾過(guò)壓為負(fù)值

肺循環(huán)毛細(xì)血管血壓低(7mmHg)有效濾過(guò)壓是負(fù)壓(無(wú)組織液生成)4、肺血容量變化大①平靜呼吸時(shí):肺血管容納450ml血液(占9%)

②可變范圍大:200~1000ml

(用力呼氣)(深吸氣)③在一個(gè)呼吸周期中,肺循環(huán)血容量發(fā)生周期性變化,可影響回心血量使血壓發(fā)生周期性變化(二級(jí)波)。(二)肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)1、肺泡氣的氧分壓的調(diào)節(jié)(為主)部分肺泡中PO2↓→周圍微A收縮、血流量↓

(當(dāng)伴發(fā)PCO2↑時(shí),微A收縮會(huì)加重)保持局部通氣/血流比值的恒定,以防止低氧血過(guò)多進(jìn)入體循環(huán)意義(長(zhǎng)期生活在高海拔地區(qū),常伴有右心肥厚)2、神經(jīng)調(diào)節(jié)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論