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文檔簡介
2020中國急性腸系膜缺血診斷與治療專家共識(完整版)急性腸系膜缺血(acutemesentericischemia,AMI)
常被定義為小腸部分血液供應(yīng)的突然中斷,引起的局部缺血、細胞損傷和腸道病變。如果未經(jīng)及時治療,該過程將迅速進展為危及生命的腸壞死。AMI有非閉塞性(non-occlusivemesentericischemia,NOMI)和閉塞性兩種類型,閉塞性腸系膜缺血又可進一步細分為腸系膜動脈栓塞(mesentericarteryembolism,EAMI)、腸系膜動脈血栓形成(mesentericarterialthrombosis,TAMI)
及腸系膜靜脈血栓形成(mesentericvenousthrombosis,VAMI)。該病總體發(fā)病率較低,但在全部急診就診患者中,其比例仍能達到0.09%~0.20%??焖僭\斷和干預(yù)AMI,對于降低病死率至關(guān)重要。但長久以來,AMI診斷困難且缺乏有效的治療手段。且由于較低的總體發(fā)病率,單個組織或機構(gòu)很難對其進行系統(tǒng)的臨床研究,一些經(jīng)典的醫(yī)學著作對該病的描述及診治方式在近年更新的版本中幾乎沒有發(fā)生過大的變化。目前,仍缺乏足夠的高質(zhì)量循證數(shù)據(jù)來指導(dǎo)AMI的評估和治療。已發(fā)表的文獻主要為某些醫(yī)學機構(gòu)的回顧性研究、相關(guān)病例的討論分析及專家的個人建議等。故為了積極應(yīng)對我國AMI的發(fā)病情況,我們采用國內(nèi)外最新的人群流行病學研究數(shù)據(jù),并結(jié)合相關(guān)臨床文獻,由多學科專家組成聯(lián)合委員會共同制定了《中國急性腸系膜缺血診斷與治療專家共識》,旨在指導(dǎo)我國AMI的診斷、評估與臨床治療等工作。該專家共識從AMI的分類、臨床表現(xiàn)、血清學及影像學特征、治療及預(yù)后等方面都進行了相關(guān)闡述并提出了相應(yīng)的建議。對于共識中的建議,專家小組以文獻、數(shù)據(jù)的質(zhì)量和每項建議的收益、風險與負擔之間的平衡為基礎(chǔ)進行了分級。分級依據(jù)美國胸科醫(yī)師學會(AmericanCollegeofChestPhysicians,ACCP)
關(guān)于臨床指南中的推薦等級的規(guī)定制定(見表1)。一定義
為了更好地劃定共識的研究范圍,我們參考2016年歐洲腸系膜缺血指南,對AMI的定義進行了更新:即急性腸系膜動脈、靜脈栓塞或循環(huán)壓力降低,導(dǎo)致腸系膜內(nèi)血流減少,難以滿足其相應(yīng)臟器的代謝需求。不包括孤立性腸缺血,以及由于粘連性腸梗阻、疝等外壓因素造成的局灶性、節(jié)段性缺血。慢性腸系膜缺血(chronicmesentericischemia,CMI)及缺血性結(jié)腸炎是單獨的病例,亦不屬于此列。二流行病學1970~1982年來自瑞典馬爾默的一項大型研究通過其87%的尸檢率(共約25萬人)提示,AMI的年發(fā)病率約12/10萬,其中EAMI患者約占2/3(8/10萬)。在這之后,雖然AMI發(fā)病率的相關(guān)研究發(fā)病率相關(guān)研究偶見報道,但由于整體病例基數(shù)不足及尸檢率的下降,其準確性難以和馬爾默研究相提并論。但在各國本身的縱向比較中,仍然可以得出一定程度的結(jié)論。例如基于美國國家住院患者數(shù)據(jù)庫(nationwideinpatientsample,NIT)
的一項研究稱,1995~2010年AMI的年發(fā)病率已從8.4/10萬降至6.7/10萬。同樣,在瑞典的兩個當代AMI系列報道中,AMI的發(fā)病率亦低于馬爾默研究,特別是EAMI,其發(fā)病率為(5.3~5.4)/10萬。而芬蘭的一項研究則提示,2009~2013年AMI的年發(fā)病率約為7.3/10萬。此外,研究還顯示,腸系膜缺血的發(fā)病率隨年齡增大而呈指數(shù)級增長,并且在調(diào)整了人群的年齡后,男女的發(fā)病率相差無幾。三腸系膜循環(huán)系統(tǒng)的解剖及生理學特點小腸主要靠腸系膜上動脈(superiormesentericartery,SMA)
供血,另外還有部分發(fā)自腹腔動脈系統(tǒng)的側(cè)支循環(huán),通過胰十二指腸上、下動脈及腸系膜下動脈供血(見圖1)。腸內(nèi)血液通過門靜脈回流。其內(nèi)臟血液循環(huán)占心輸出量的15%~35%(主要取決于進食狀態(tài));但氧氣攝取量卻相對較低,這主要與門靜脈對肝臟的血液供應(yīng)有關(guān)。一般而言,小腸血供須減少50%以上才會出現(xiàn)缺血表現(xiàn)。此外,腸道可以通過增強攝氧能力及舒張血管、提高血液灌注來自動調(diào)節(jié)氧供。實驗證明,直到患者的平均動脈壓<45mmHg才會發(fā)生腸系膜缺血。但另一方面,雖然在缺血達75%的條件下腸道仍可維持12h近乎無損的狀態(tài),但在腸系膜血管完全栓塞的情況下,6h內(nèi)即可出現(xiàn)不可逆損傷。四病理生理學1
急性腸系膜動脈栓塞(EAMI)大約50%的AMI患者都是由EAMI所引起(其中65%為急性上動脈栓塞)。腸系膜動脈栓塞多起源于左心房,常與心律失常(如房顫等)相關(guān),也可由心內(nèi)膜炎引起的心臟瓣膜功能障礙、菌栓脫落導(dǎo)致。栓子通常在正常解剖狹窄處存在。大多數(shù)位于距SMA原始位置3~10cm處。超過20%SMA栓塞并發(fā)于其他內(nèi)臟動脈系統(tǒng),如脾動脈或腎動脈栓塞。因此,在該類疾病中,若這些器官在CT血管造影(CTA)表現(xiàn)上發(fā)生變化,其結(jié)果常提示SMA近端血管栓塞。2急性腸系膜血栓形成(TAMI)SMA的血栓形成(約25%AMI病例)通常與慢性動脈粥樣硬化病史相關(guān)。這些患者中許多具有與慢性腸系膜缺血一致的表現(xiàn),包括餐后腹痛、體重減輕或“進食恐懼”等。因此,在評估疑診為AMI的患者時,系統(tǒng)的病史采集十分重要。血栓形成通常發(fā)生在內(nèi)臟動脈的起源段,此外,SMA中的潛在斑塊通??稍诙嗄旰筮M展為嚴重的狹窄,并導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)的形成。SMA的血栓形成也可能由于血管炎、腸系膜血管內(nèi)膜剝離或動脈瘤引起。3
急性非閉塞性腸系膜缺血(NOMI)NOMI發(fā)生在約20%AMI患者中,通常是與內(nèi)臟血流量相關(guān)的SMA血管收縮的結(jié)果。受損的SMA血管常累及近端結(jié)腸及回腸動脈。NOMI患者多數(shù)合并有嚴重的并發(fā)癥,例如感染性休克引起的心力衰竭等。低血容量和使用血管收縮藥物同樣可能會導(dǎo)致NOMI的發(fā)生。4
腸系膜靜脈血栓形成(VAMI)VAMI占腸系膜缺血病例的10%以下。血栓的形成可歸結(jié)于Virchow三聯(lián)征,即血流緩慢、血液高凝狀態(tài)和血管內(nèi)膜完整性被破壞。血液高凝可能是由于遺傳性疾病如凝血酶原突變、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏癥等。此外,研究表明,纖維蛋白溶解停止[抗組織纖溶酶原激活劑(tPA)的產(chǎn)生]亦為高凝狀態(tài)的重要危險因素。而惡性腫瘤、部分血液病和口服避孕藥等,也可導(dǎo)致血栓形成。改變血液流速的其他原因包括門靜脈高壓、胰腺炎、腸道炎癥、膿毒癥和創(chuàng)傷等。在這些情況下,繼發(fā)于靜脈血栓形成的腸道水腫,以及血管阻力增加后導(dǎo)致的動脈血流減少,都將引起腸道缺血。五臨床表現(xiàn)與危險因素1
AMI的一般臨床表現(xiàn)主訴與查體不符的劇烈腹痛是AMI早期的經(jīng)典表現(xiàn)。在AMI研究中,70%~95%會出現(xiàn)腹痛,35%~93%表現(xiàn)為惡心嘔吐,35%~48%為腹瀉,16%則伴有血便。大約1/3的患者會同時出現(xiàn)腹痛、發(fā)熱和血便(或便潛血陽性)的三聯(lián)征。另外,對215例AMI患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn),大多數(shù)患者都合并有AMI相關(guān)風險性疾病,
如缺血性心臟病、房顫、高血壓、糖尿病或腎功能不全等。另一項對47例AMI患者超過13年的隨訪研究則發(fā)現(xiàn),所有14例動脈栓塞患者都出現(xiàn)過房顫,而20例動脈血栓形成患者中有18例合并缺血性心臟病。對于AMI患者而言,彌漫性腹膜炎的臨床癥狀可能并不具有普遍性。但臨床醫(yī)師(特別是急診醫(yī)師)必須保持高度警惕,因為這種表現(xiàn)幾乎總是預(yù)示著腸壞死的發(fā)生。AMI診斷困難,特別是在臨床干預(yù)最有益的早期階段。高度的疑診對于早期診斷具有重要的意義。老年患者中,具有與查體不符的劇烈腹痛或未經(jīng)系統(tǒng)治療的心律失常者高度可疑,但并不足以作為其診斷依據(jù)。另外,在部分研究報道中,甚至有20%的患者缺乏腹痛的相關(guān)記錄。推薦意見1:主訴與查體不符的劇烈腹痛是AMI早期的經(jīng)典表現(xiàn),
但不足以作為診斷標準。而漏診所導(dǎo)致的后果十分嚴重。故無明確病因的急性腹痛患者(特別是合并有心血管方面疾病的老年人)
應(yīng)疑診為AMI直至被推翻。(推薦等級:1B)2
各類型AMI的危險因素(見表2)詳細的病史采集十分重要,因為不同的臨床表現(xiàn)與AMI的病理生理過程有關(guān)。EAMI的特點在于突發(fā)性疼痛并常與房顫有關(guān):TAMI的疼痛則相對較緩并常表現(xiàn)為陣發(fā)性腹部絞痛,以及伴有體重減輕、餐后腹痛的病史(這提示其可能與未確診的慢性腸系膜局部缺血有關(guān));VAMI常出現(xiàn)于中年患者,有時具有數(shù)天的輕度癥狀,與血液高凝狀態(tài)、肝硬化、嚴重的胰腺炎、腹部創(chuàng)傷或晚期惡性腫瘤有關(guān);NOMI特征并不明顯,因為它常發(fā)生于危重患者中并經(jīng)常漏診。EAMI是腸系膜缺血最常見的原因。心臟缺血、快速型心律失常、心臟瓣膜病變以及易于形成心房血栓的其他疾病是該類型的危險因素。大約33%患者合并有近期栓塞病史,若這些患者缺乏有效的后續(xù)抗凝治療,就應(yīng)警惕EAMI的可能。與查體不符的突發(fā)性劇烈腹痛或嘔吐、腹瀉是EAMI的經(jīng)典表現(xiàn)。這可能與栓子進人血管狹窄部位后發(fā)生的即時栓塞有關(guān)。存在明確的潛在栓子源的情況下,上述的這種“臨床三聯(lián)征”存在于40%~80%患者中。TAMI的主要危險因素是動脈粥樣硬化性疾病和血脂異常。由于粥樣斑塊與血栓的存在,腸系膜血管狹窄變形,血流量較正常人減少。進食后血液大量供應(yīng)胃部參與消化過程,腸系膜血流量再次減少。此時,因動脈供血不足,組織將繼發(fā)缺氧,并引起腸道平滑肌痙攣,臨床上則表現(xiàn)為腸絞痛等餐后綜合征的癥狀。相較于其他幾種類型的AMI,VAMI所占比例更小且患者年齡多為40歲左右中年人群。據(jù)報道,高達50%的VAMI患者有深靜脈血栓形成或肺栓塞病史。其危險因素中最重要的是凝血功能異常(血液高凝)。另外,門脈高壓、腹部手術(shù)史等也有相當?shù)挠绊???诜茉兴?、懷孕和妊娠是年輕女性的危險因素。因栓塞的血管為側(cè)支循環(huán)豐富的靜脈系統(tǒng),患者的臨床癥狀常呈亞急性發(fā)展,雖然也有惡心嘔吐的癥狀,但通常與進食無關(guān)。目前認為,NOMI是心排出量降低和血管收縮共同作用所引起,通常僅表現(xiàn)為腸道缺血而無實際梗阻或栓塞。引起心排出量降低的疾病如心功能不全、心臟瓣膜病以及大量使用導(dǎo)致血管收縮的藥物如腎上腺素、血管加壓素等均為其危險因素。由于危重癥患者常有循環(huán)衰竭(休克)表現(xiàn),且血管活性藥物的使用較為常見,故當其臨床癥狀出現(xiàn)顯著并且意外的惡化時,應(yīng)考慮NOMI的可能。推薦意見2:房顫患者突發(fā)劇烈腹痛時,應(yīng)考慮EAMI;動脈粥樣硬化患者,特別是近期患有餐后綜合征的患者,應(yīng)考慮為TAMI;高凝狀態(tài)的患者則應(yīng)懷疑為VAMI;臨床癥狀出現(xiàn)預(yù)期外惡化的危重患者應(yīng)考慮NOMI。(推薦等級:1B)3介入性操作對AMI的影響AMI與部分手術(shù)相關(guān)。例如VAMI是公認的腹腔鏡結(jié)直腸手術(shù)的并發(fā)癥(分析超過十年的腹腔鏡結(jié)直腸手術(shù)1069例,其中VAMI的發(fā)生率為3.5%)。炎癥性腸病、潰瘍性結(jié)腸炎、術(shù)前使用類固醇治療史、手術(shù)時間大于220分鐘等,均為VAMI的危險因素。操作腸系膜血管和升高腹內(nèi)壓可能在AMI的病理生理中產(chǎn)生了部分影響。結(jié)腸鏡檢查后亦可見AMI發(fā)生。由于禁食及腸道準備導(dǎo)致的血容量減少,再通過使用鎮(zhèn)靜類藥物減少血管張力以及結(jié)腸鏡檢查產(chǎn)生的機械效應(yīng),三者共同作用引起血液低流速等結(jié)果。另外,AMI是冠脈搭橋術(shù)(1%)或瓣膜置換術(shù)后(0.2%~0.4%)的罕見后遺癥。它多發(fā)生在高齡且合并脫水的患者中。其動脈已廣泛粥樣硬化,病死率則高達70%~100%;當動脈粥樣硬化的斑塊經(jīng)由冠脈系統(tǒng)或腦部血液循環(huán)系統(tǒng)被移除時,就有可能發(fā)生EAMI;主動脈內(nèi)球囊反搏可引起淋巴栓塞,特別是在放置過程中對病變動脈進行過度操作的情況下。推薦意見3:任何介入性操作,特別是涉及血管操作后出現(xiàn)的不明原因腹痛,均應(yīng)考慮并查證AMI的可能性(推薦等級:1B)六輔助檢查
1
實驗室檢查目前尚無可用于確診AMI、確定的生物標志物存在。當然,雖然實驗室檢查并不十分準確,但仍有助于證實臨床疑診。在各項檢驗中,超過90%患者白細胞計數(shù)將異常升高。第二常見的是高乳酸血癥:乳酸水平升高可見于88%患者中。并且在確診患者中,升高的血清乳酸水平(>2mmol/L)
常與不可逆性腸道缺血相關(guān)。但另一方面,影響乳酸水平的因素較多(缺氧甚至脫水均可導(dǎo)致乳酸升高)。因此,除非伴隨其他臨床證據(jù),否則僅基于乳酸水平來鑒別早期腸道缺血與不可逆性腸道損傷是不可靠的。同時應(yīng)該強調(diào)的是,當患者未合并其他臨床表現(xiàn)時,若存在乳酸酸中毒與腹痛并存的情況,應(yīng)考慮早期進行CTA檢查。據(jù)報道,D-二聚體是腸道缺血的獨立危險因素。有一項研究指出,所有腸道缺血的患者均可表現(xiàn)出異常的D-二聚體水平,D-二聚體>0.9mg/L分別具有82%、60%和79%的特異性、敏感性和準確性。但另一方面,該研究中樣本量較少且并非為AMI所致腸道缺血的專項研究,特異性較差。故以D-二聚體的陰性結(jié)果作為AMI的排除診斷標準仍欠妥當。AMI的輔助檢查中,其理想血漿標志物應(yīng)該對腸缺血具有特異性并且高度敏感。其中最具潛力的可能包括腸脂肪酸結(jié)合蛋白(I-FABP)、血清α-谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶(x-GST)
和鈷-白蛋白結(jié)合測定(CABA)等。這些生物標志物為改善AMI的精確診斷提供了可能,但仍需要進一步的研究來確定其準確性和實用價值。推薦意見4:目前并沒有可用于確診AMI的特定的實驗室檢驗指標。(推薦等級:1B)2
影像學檢查影像學檢查中,AMI的X線表現(xiàn)并不具有特異性;B超診斷對操作者的要求較高,且易受到腸積氣、水腫的影響;雖然多層螺旋CT(MDCT)
掃描對AMI的早期診斷具有較高的價值,
但往往需要專業(yè)人員來執(zhí)行和解釋其檢查結(jié)果;動脈血管造影曾被認為是AMI的最佳診斷方法,但其操作復(fù)雜且為有創(chuàng)性檢查,還可能造成患者失去最佳的手術(shù)時機,現(xiàn)已很少用于AMI的診斷。目前,CTA成像技術(shù)已正式取代了血管造影作為影像學首選檢查(見圖2)。AMI病情進展的情況下,CTA可提示腸道不可逆的缺血(腸道擴張和腸壁增厚,內(nèi)臟增強影像的減弱甚至消失,腸壁及門靜脈積氣等)和腹腔內(nèi)存在的游離氣體。對于NOMI患者而言,CTA可能提示腸道缺血并在腸系膜血管周圍顯示出游離氣體。而在VAMI患者中,靜脈相CTA甚至可直接提示腸系膜上靜脈血栓。此外,VAMI的相關(guān)表現(xiàn)還包括腸壁增厚、積氣、脾大和腹水等。故高度疑診情況下,治療團隊應(yīng)充分評估患者的病情,若條件允許,即使患者存在一定程度的腎功能不全,仍建議盡早行CTA檢查。因為延診、誤診或管理不善帶來的后果,相對腎臟暴露于碘化造影劑而言更為有害。除此之外,借鑒于腦缺血后病灶周圍出現(xiàn)的缺血半暗帶,也有學者提出可應(yīng)用磁共振對腸系膜缺血的病灶進行早期檢測,但目前為止尚未有詳細的病例報道出現(xiàn),其臨床應(yīng)用仍有待進一步驗證。推薦意見5:對于疑診為AMI的患者,應(yīng)盡快進行CTA檢查。(推薦等級:1A)七治療1AMI的一般性治療1
液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇的主要目的是使組織、器官恢復(fù)足夠的灌注,因此,在確診AMI之后,應(yīng)給予患者吸氧并對相應(yīng)的臨床標志物進行評估,如患者的尿量、精神狀態(tài)、外周灌注等。以晶體液或血液制品進行的液體復(fù)蘇至關(guān)重要。這些患者的液體需求可能很高。并且由于毛細血管滲漏較多,在疾病早期,補液量可高達100mL/kg以優(yōu)化腸道灌注。即使是經(jīng)手術(shù)或介人治療進行干預(yù)后,若無心腎功能異常,其24~48h補液量仍應(yīng)高達10~20升。為了在引導(dǎo)有效液體復(fù)蘇的同時避免過度補液和腹腔間隔室綜合征的發(fā)生,應(yīng)于早期即實施有創(chuàng)(如中心靜脈壓、膀胱內(nèi)壓等)監(jiān)測,并對電解質(zhì)水平(特別是鉀離子水平)和酸堿狀態(tài)進行評估和調(diào)整。另外,血管加壓素應(yīng)謹慎使用,因為它可能會加重腸道的局部缺血。多巴酚丁胺、低劑量多巴胺等已被證明對腸系膜血流的影響較小。有證據(jù)表明,靜脈輸注羥乙基淀粉可能會增加病死率,故應(yīng)避免使用,直到更明確的實驗結(jié)果出現(xiàn)。治療的最終目的是為了提高組織的血氧灌注,在這一過程中應(yīng)持續(xù)監(jiān)測乳酸水平作為療效的評估指標。推薦意見6:確診AMI的患者,無論是否存在休克癥狀,均建議立即開始液體復(fù)蘇以增加內(nèi)臟灌注。(推薦等級:1B)2
抗凝
所有AMI的患者,在無禁忌證條件下,均應(yīng)立即開始抗凝治療。因為它可以減少血管內(nèi)血栓的發(fā)生和蔓延。這一治療過程通常使用低分子肝素或普通肝素進行。首劑為80U/kg靜脈注射(總量≤5000U),而后維持在18U/(kg·h)左右。其治療目標應(yīng)維持活化部分凝血酶原時間(activatedpartialthromboplastintime,APTT)至正常值2倍以上??鼓龖?yīng)伴隨治療的整個過程,部分患者甚至需終生服用抗凝藥物。3
解除腸系膜血管痙攣在進行初步的液體復(fù)蘇及抗凝治療后,建議應(yīng)用血管擴張劑減輕腸系膜血管痙攣,進一步優(yōu)化腸道灌注并增加組織氧供。較常見的非選擇性血管舒張藥物包括罌粟堿及前列腺素E1(PGE1)。罌粟堿能有效改善組織灌注并增為30~60mg/h)進行局部動脈內(nèi)注射,這在一定程度上限制了它的應(yīng)用。而PGE1則可通過靜脈給藥。并且在一項回顧性病例分析中,應(yīng)用PGE1的患者生存率明顯高于未給藥組(78%vs.30%)。這一方案盡管在有限的病例中取得了成功,但尚未進行足夠的對照研究。除此之外,有文獻報道,以1μg/(kg·min)
的速度靜脈滴注胰高血糖素,并根據(jù)患者血糖變化及耐受情況逐漸增加至最高10μg/kg,可能有助于減少相關(guān)的血管痙攣。這已在動物模型上證明可提高生存率且有臨床應(yīng)用的相關(guān)報道,但由于總體數(shù)據(jù)較少,目前尚不足以支持其成為常規(guī)治療手段。4
廣譜抗生素應(yīng)用
雖然沒有具體研究闡明預(yù)防性使用抗生素對AMI的影響。但在AMI早期,黏膜屏障完整性的破壞將導(dǎo)致腸道細菌的移位,應(yīng)用廣譜抗生素可能會減少細菌移位帶來的不良后果。推薦意見7:抗凝、解除腸系膜血管痙攣以及廣譜抗生素的應(yīng)用建議AMI早期立即進行。(推薦等級:1B)2EAMI和TAMI的治療1
介人治療近年來國內(nèi)外均已報道了使用血管內(nèi)介入技術(shù)與藥物聯(lián)合治療AMI的相關(guān)病例,
其過程主要包括置入血管支架輔助血管成形或經(jīng)皮腔內(nèi)取栓、局部置管溶栓等。在近期的一次回顧性研究中發(fā)現(xiàn),679例AMI患者中,進行過血管內(nèi)介入性治療者(包括血管切開)占24%(165例)。該技術(shù)在87%患者中獲得了成功,其院內(nèi)病死率低于接受開放性腹部手術(shù)患者(25%vs.40%)。但這份報告同時強調(diào),只有不需要進行緊急開腹手術(shù)干預(yù)的患者才適用介入性血管手術(shù),以便進行血運重建。而國內(nèi)的一項關(guān)于急性SMA栓塞的回顧性研究則顯示,在32例患者中,18例接受了血管內(nèi)介入治療,另外12例則經(jīng)剖腹探查、部分小腸切除術(shù)治療。介入組67%患者(12例)成功避免了開腹手術(shù),且30天內(nèi)的總病死率低于開放手術(shù)組(16.7%vs.33.3%)。此外,該研究指出,即使在介人術(shù)后因腸管壞死而接受后續(xù)開腹手術(shù),其患者腸道切除的平均長度亦明顯短于開放手術(shù)組[(88±44)cmvs.(253±103)cm]。一般而言,接受介入手術(shù)的患者往往需要進行后續(xù)的抗凝治療。相關(guān)文獻報道多建議使用低分子肝素皮下注射(0.1mL/10kg,2次/日,連續(xù)5日給藥)。一旦腹痛緩解,即可根據(jù)病情更換為華法林。另外,介人手術(shù)中使用支架治療的患者同時應(yīng)進行抗血小板治療,包括口服氯吡格雷(75mg/d,療程3個月)及阿司匹林(100mg/d,療程至少12個月)等。目前,仍沒有隨機對照試驗對AMI的剖腹手術(shù)與血管內(nèi)介入治療進行比較研究。早期剖腹探查術(shù)中最有利的一點在于可以直接評估腸道活力,從而最大限度地減少恢復(fù)腸系膜血流的時間。而介人治療則可在一定程度上避免開腹手術(shù)并降低并發(fā)癥的發(fā)生率,患者預(yù)后往往優(yōu)于開腹手術(shù)患者。推薦意見8:在病情允許情況下,建議AMI早期進行血管內(nèi)介入治療,以爭取更好的預(yù)后。介人術(shù)后應(yīng)持續(xù)抗凝。(推薦等級:1B)2外科剖腹探查當然,查體發(fā)現(xiàn)腹膜炎常提示腸道血管不可逆性的栓塞或腸管壞死,積極進行手術(shù)探查并無原則性錯誤。故治療團隊應(yīng)在綜合考慮患者病情及現(xiàn)有醫(yī)療條件下,酌情選擇恰當?shù)闹委煼桨浮MI手術(shù)干預(yù)的目標包括:①重新建立缺血部位血供;②切除所有無功能性腸道;③保存所有功能性腸道。腸道活力是影響AMI患者結(jié)局的最重要因素。無功能性的腸道如果無法識別,會導(dǎo)致膿毒癥及多臟器功能障礙的發(fā)生并最終死亡。迅速進行剖腹探查可直接評估腸道活力。在初次液體復(fù)蘇后,應(yīng)取正中位手術(shù),以便評估腸道內(nèi)所有部位,并切除所有明顯壞死的區(qū)域。在不確定的情況下,術(shù)中多普勒超聲可能對其有幫助:若在SMA的遠端分支上存在多普勒信號則應(yīng)進行腸道保護,以減輕患者術(shù)后生存質(zhì)量不佳的狀態(tài)(如短腸綜合征等)。在有條件的情況下,動脈造影也是可提供的選項之一。它可以在術(shù)中進行,特別是在雜交手術(shù)室/多功能手術(shù)室中。推薦意見9:腹膜炎患者原則上仍應(yīng)進行積極剖腹探查。(推薦等級:1B)3
損傷控制性手術(shù)(damagecontrolsurgery,DCS)DCS技術(shù)如今被認為是AMI患者的重要術(shù)式選擇之一。應(yīng)根據(jù)液體復(fù)蘇后患者的持續(xù)生理表現(xiàn),盡早做出實施DCS的決定,其與改善患者的病死率有關(guān)。高齡并非DCS的禁忌證,因為研究人員在老年人中也觀察到了較好的結(jié)果。鑒于常常無法確定腸道活力,術(shù)中若有造瘺,其末端瘺口應(yīng)保持開放狀態(tài),以便在重癥監(jiān)護室(intensivecareunit,ICU)
中恢復(fù)一段時間后重新檢查評估,以盡快決定下一步治療方案。通常,在腸道血運重建、生理狀態(tài)穩(wěn)定后,初次探查時邊界缺血的腸道將有所改善。若腸系膜血運未見明顯恢復(fù),則需要進行計劃性的二次開腹。值得一提的是,最近的一項研究顯示,仔細的手工縫合技術(shù)優(yōu)于使用組織釘。大多數(shù)情況下,二次探查應(yīng)在48h內(nèi)完成。在一項回顧性病例分析中,接受DCS的43例患者中,23例經(jīng)歷了二次手術(shù),其中11例需要再次進行部分腸道切除。這些患者的腸道通常腫脹嚴重,并且吻合口瘺發(fā)生的風險很高。這些患者常伴隨死亡三聯(lián)征(酸中毒、低體溫和凝血功能異常),這需要及時并積極、持續(xù)的糾正。生理狀態(tài)的恢復(fù)是多方面共同作用的結(jié)果,包括頻繁監(jiān)測乳酸清除率和中心靜脈氧飽和度以作為控制心輸出量的指標,使用血液黏彈技術(shù)(如血栓彈力圖)來評估凝血功能,并用以指導(dǎo)血液制品使用等。推薦意見10:對于預(yù)期需要進行腸道部分切除手術(shù)的患者而言,損傷控制性手術(shù)(DCS)是AMI治療的重要輔助手段。計劃性二次開腹是AMI治療的重要組成部分。(推薦等級:1C)3
多學科綜合救治(mulidisciplinary
team,MDT)
與雜交手術(shù)近年來,由于介人技術(shù)的發(fā)展與治療效果上顯現(xiàn)出的優(yōu)越性,越來越多的研究者傾向于使用介人治療作為AMI的一線救治手段。但由于AMI患者往往病情危重且進展迅速,進行介入手術(shù)前常無法準確判斷是否存在腸道壞死。另一方面,即使術(shù)中取得了技術(shù)上的成功,但由于術(shù)后腸系膜血管持續(xù)痙攣或血管內(nèi)再栓塞的發(fā)生,對于部分患者而言,在初次手術(shù)后(通常是24h內(nèi)或更短的時間),其病情將再度惡化。此時常需二次手術(shù),進行剖腹探查以切除壞死組織。故外科醫(yī)師應(yīng)隨時待命。且患者在介入術(shù)后建議立即入住ICU,在持續(xù)液體復(fù)蘇的同時進行密切觀察(見圖3)。為減少二次手術(shù)的發(fā)生,并運用現(xiàn)有技術(shù)對AMI患者進行最大程度的有效救治,已有學者提出,在術(shù)前不明確是否存在腸道壞死情況下,應(yīng)快速組織MDT,并于雜交手術(shù)室中使用腹腔鏡技術(shù)進行微創(chuàng)探查。若明確有腸道壞死,應(yīng)中轉(zhuǎn)開腹。否則,可先行介人治療并進行術(shù)中觀察。若隨著腸系膜血運恢復(fù),腸壁顏色恢復(fù),腸管再次出現(xiàn)刺激收縮反應(yīng)且存在自主蠕動,則可轉(zhuǎn)回ICU進行相應(yīng)治療。反之則行剖腹手術(shù)進行壞死腸道的切除。從理論上而言,該模式對患者損傷小而收益大。但由于腔鏡條條件不一致,故仍未進行大規(guī)模的臨床推廣。推薦意見11:有條件的情況下,AMI患者經(jīng)手術(shù)治療后均建議入住ICU,進行持續(xù)液體復(fù)蘇并密切觀察病情變化。(推薦等級:1B)推薦意見12:有條件的情況下,建議快速組織MDT并于雜交手術(shù)室進行急診手術(shù)治療。(推薦等級:1C)4
VAMI與NOMI的治療1
VAMI理論上來講,由于腸系膜靜脈系統(tǒng)存在豐富的側(cè)支循環(huán),若VAMI患者不存在危及生命的腸道壞死,一般無需手術(shù)治療,僅以溶栓或抗凝治療為主。其中抗凝被認為是VAMI的一線治療。有報道稱,在使用低分子肝素或普通肝素進行初步抗凝并維持APTT至目標值后(見上文),血栓形成的復(fù)發(fā)率可從26%降低到14%,而患者病死率則從59%降低到22%。在此之后,可視病情變化逐步調(diào)整抗凝劑為口服藥物,如華法林或利伐沙班等,并至少用藥6個月以上。部分凝血指標控制不佳者甚至需終生服藥。對于VAMI的患者而言,溶栓治療在臨床結(jié)果上并未顯示出明顯優(yōu)勢。但值得注意的是,慢性血治療帶來的血管再通可能會減少并發(fā)癥的發(fā)生率。這也是近年來部分研究者提倡直接進行溶栓治療的原因。一項抗凝聯(lián)合溶栓治療與單純抗凝治療的隨機對照研究顯示,溶栓治療后89%患者恢復(fù)了腸系膜靜脈血流,且溶栓治療組二次手術(shù)量、遠期門脈高壓發(fā)病率均低于單純抗凝組。但與此同時,另一項研究則顯示,僅有15%患者成功開通了血管,且60%患者仍然出現(xiàn)并發(fā)癥”。目前,總體數(shù)據(jù)仍然有限且常相互矛盾,因此無法對其使用做出明確建議。應(yīng)指出的是,若患者癥狀持續(xù)不緩解,或出現(xiàn)腹膜炎表現(xiàn),仍應(yīng)考慮進行介入或手術(shù)治療。手術(shù)管理由術(shù)中發(fā)現(xiàn)所決定。腸道切除的目的則是盡可能多地保留腸道功能。24~48h后的二次手術(shù)可能避免過量的腸道切除。推薦意見13:無腹膜炎或病情未見持續(xù)惡化條件下,VAMI通常選擇抗凝等保守治療。否則仍應(yīng)考慮手術(shù)。(推薦等級:1B)2
NOMINOMI的管理是基于可能造成腸系膜血管收縮狀態(tài)的治療。提高心輸出量和改善腸道血管痙攣是主要措施。最常見的藥物仍是PGE1或鹽酸罌粟堿。額外的治療可能包括全身抗凝及容量管理等。手術(shù)干預(yù)的決定則是基于腹膜炎癥狀的出現(xiàn)或患者整體狀態(tài)惡化的情況而決定的。如果患者出現(xiàn)彌漫性腹膜炎,可能需要進行介人治療開通血管或剖腹探查以切除壞死的腸道。然而,通常情況下,這些患者都處于危重狀態(tài),其病死率較高(50%~
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