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層級一基礎(chǔ)夯實自測練學(xué)生用書P173
1.(2024·山東卷)心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞,隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低,生成NADH的速率減小,引起有機酸ITA的生成增加。ITA可被細胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運到細胞外。下列說法錯誤的是()A.細胞呼吸為巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運ITA時,載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變C.該巨噬細胞清除死亡細胞后,有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細胞可由巨噬細胞的溶酶體分解答案C解析巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程涉及膜的融合、基因表達等,是一個耗能過程,需要細胞呼吸提供能量,A項正確;載體蛋白在轉(zhuǎn)運相關(guān)物質(zhì)時,要與被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)結(jié)合,因此轉(zhuǎn)運ITA時,載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變,B項正確;該巨噬細胞清除死亡細胞后,線粒體中NAD+濃度降低,有氧呼吸第二階段受到抑制,產(chǎn)生CO2的速率下降,C項錯誤;溶酶體是細胞的“消化車間”,可將被吞噬的死亡細胞分解,D項正確。2.(2024·黑龍江雙鴨山模擬)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶運行過快會導(dǎo)致與DNA聚合酶“撞車”而使DNA折斷,引發(fā)細胞癌變。研究發(fā)現(xiàn),一種特殊酶類RECQL5可以吸附在RNA聚合酶上減緩其運行速度,扮演“剎車”的角色,從而抑制癌癥發(fā)生。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.人的神經(jīng)細胞中,核基因在復(fù)制的同時還可以進行轉(zhuǎn)錄B.相同的DNA在不同細胞中轉(zhuǎn)錄開始的位點不完全相同C.RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”可能會導(dǎo)致細胞周期縮短D.RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會減慢細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成速率答案A解析神經(jīng)細胞是已分化的細胞,不能繼續(xù)分裂,也不會進行DNA復(fù)制,A項錯誤;一個DNA分子上有多個基因,同一個DNA分子在不同的細胞中表達的基因可能相同,也可能不同,因此轉(zhuǎn)錄開始的位點也不完全相同,B項正確;根據(jù)題意可知,RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”使DNA折斷,引發(fā)細胞癌變,細胞癌變后分裂速度加快,細胞周期縮短,C項正確;根據(jù)題意可知,RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會減緩其運行速度,使轉(zhuǎn)錄速度減慢,進而使蛋白質(zhì)合成速率減慢,D項正確。3.(2024·四川綿陽三模)人(2n=46)的性原細胞既可進行有絲分裂產(chǎn)生更多的性原細胞,也可進行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子。下圖中的a~e表示人的性原細胞進行分裂時處于不同時期的細胞。下列敘述錯誤的是()A.有絲分裂的過程,細胞的變化依次為c→d→e→cB.減數(shù)分裂的過程,細胞的變化依次為c→d→c→b→aC.a、b中一定不含同源染色體,d、e中一定含同源染色體D.核基因的轉(zhuǎn)錄可發(fā)生在c中,c不一定發(fā)生核基因的轉(zhuǎn)錄答案B解析有絲分裂過程中核DNA的變化為2n→4n(有絲分裂前的間期進行DNA復(fù)制)→4n(前期、中期、后期)→2n(末期),染色體的變化為2n→2n(有絲分裂前的間期、前期、中期)→4n(后期)→2n(末期),細胞的變化依次為c→d→e→c,A項正確;減數(shù)分裂的過程中核DNA的變化為2n→4n(減數(shù)分裂前的間期進行DNA復(fù)制)→4n(減數(shù)分裂Ⅰ前期、中期、后期)→2n(減數(shù)分裂Ⅰ末期、減數(shù)分裂Ⅱ前期、中期和后期)→n(減數(shù)分裂Ⅱ末期),染色體的變化為2n→2n(減數(shù)分裂前的間期、減數(shù)分裂Ⅰ前期、中期、后期)→n(減數(shù)分裂Ⅱ前期、中期)→2n(減數(shù)分裂Ⅱ后期)→n(減數(shù)分裂Ⅱ末期),故細胞的變化依次為c→d→b→c→a,B項錯誤;由圖可知,a細胞中有n條染色體,n個核DNA分子,處于減數(shù)分裂Ⅱ末期,b細胞中有n條染色體,2n個核DNA分子,處于減數(shù)分裂Ⅰ末期、減數(shù)分裂Ⅱ前期、中期,這兩個細胞中都不含同源染色體,而d細胞中有2n條染色體,4n個核DNA分子,處于有絲分裂前期、中期,減數(shù)分裂Ⅰ前期、中期、后期,e細胞中有4n條染色體,4n個核DNA分子,處于有絲分裂后期,故d、e中一定存在同源染色體,C項正確;由圖可知,c細胞中有2n條染色體,2n個核DNA分子,處于有絲分裂前的間期、末期或者減數(shù)分裂前的間期、減數(shù)分裂Ⅱ后期,核基因的轉(zhuǎn)錄可發(fā)生在c中,但c中不一定發(fā)生核基因的轉(zhuǎn)錄,D項正確。4.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成如下圖所示。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導(dǎo)致該患兒染色體異常最可能的原因是()A.精母細胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離答案A解析根據(jù)題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產(chǎn)生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是在減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體X、Y沒有分離,A項符合題意。5.(2024·廣東廣州一模)胞葬作用是巨噬細胞清除凋亡細胞的過程。凋亡細胞釋放多種可溶性因子招募巨噬細胞遷移至凋亡細胞附近,巨噬細胞通過表面受體識別并結(jié)合凋亡細胞,完成對凋亡細胞的吞噬。下列說法錯誤的是()A.細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程B.從胚胎時期開始,人體內(nèi)就存在胞葬作用C.巨噬細胞通過表面受體識別并吞噬凋亡細胞屬于細胞自噬D.胞葬作用對于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用答案C解析細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程,A項正確;從胚胎時期開始,人體內(nèi)就存在凋亡的細胞,所以存在胞葬作用,B項正確;細胞自噬是細胞通過溶酶體“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)的過程,巨噬細胞吞噬凋亡細胞不屬于細胞自噬,C項錯誤;胞葬作用對于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用,D項正確。6.(2024·山東臨沂模擬)細胞凋亡主要分為定型、實施和吞噬三個階段。定型階段,靶細胞接到死亡指令,開始程序性死亡;實施階段,細胞內(nèi)出現(xiàn)一系列的形態(tài)和生化變化,染色質(zhì)聚集、分塊、位于核膜上,胞質(zhì)凝縮,最后核斷裂,形成許多凋亡小體;吞噬階段,凋亡小體被周圍的巨噬細胞吞噬消化。下列敘述錯誤的是()A.細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調(diào)控B.細胞凋亡過程中染色質(zhì)聚集,細胞不進行蛋白質(zhì)的合成C.凋亡小體使細胞的內(nèi)容物不會逸散到細胞外的環(huán)境中D.細胞凋亡對于機體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用答案B解析細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調(diào)控,又稱為細胞的編程性死亡,A項正確;細胞凋亡過程中會合成調(diào)控細胞凋亡的蛋白質(zhì),B項錯誤;凋亡小體使細胞的內(nèi)容物不會逸散到細胞外的環(huán)境中,有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,C項正確;細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ),能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定,是機體的一種自我保護機制,對于機體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用,D項正確。7.(2024·山東棗莊二模)葡萄糖饑餓或缺氧壓力會使細胞中自由基(ROS)水平上升,pATM/pCHK2水平升高使自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化后阻礙Beclin1和Bcl2結(jié)合,誘導(dǎo)細胞自噬。具體過程如下圖所示,下列敘述錯誤的是()A.ROS攻擊生物膜磷脂分子時,產(chǎn)物同樣是自由基會引發(fā)雪崩式的反應(yīng)B.降低Beclin1的磷酸化水平,會加速細胞自噬C.線粒體損傷后被溶酶體分解,體現(xiàn)了免疫自穩(wěn)功能D.通過細胞自噬可以清除入侵的微生物,從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定答案B解析ROS為自由基,當它攻擊生物膜磷脂分子時,產(chǎn)物同樣是自由基會引發(fā)雪崩式的反應(yīng),產(chǎn)生更多的自由基,A項正確;題意表明,Beclin1磷酸化后阻礙Beclin1和Bcl2結(jié)合,誘導(dǎo)細胞自噬,據(jù)此可推測,降低Beclin1的磷酸化水平,會促進Beclin1和Bcl2結(jié)合,進而可抑制細胞自噬現(xiàn)象的發(fā)生,B項錯誤;免疫自穩(wěn)是指機體清除衰老或損傷的細胞,進行自身調(diào)節(jié),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能,因此線粒體損傷后被溶酶體分解,體現(xiàn)了免疫自穩(wěn)功能,C項正確;細胞自噬可以清除入侵的微生物,從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,D項正確。8.(2024·新疆烏魯木齊模擬)(12分)帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病,主要病因是多巴胺能神經(jīng)元(能合成并釋放多巴胺)損傷,造成患者肌細胞過度興奮,收縮增強,出現(xiàn)運動遲緩、姿勢平衡障礙等癥狀。帕金森病患者體內(nèi)的GADD153基因表達過量會加速細胞凋亡?;卮鹣铝袉栴}。(1)帕金森患者腦部細胞凋亡異常,細胞凋亡是指的過程。該病患者表現(xiàn)為姿勢平衡障礙,說明其位于的細胞可能受到了影響。
(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以的方式釋放多巴胺至突觸間隙。多巴胺能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元均能與脊髓前角運動神經(jīng)元之間形成突觸,如下圖所示。脊髓前角運動神經(jīng)元興奮使肌肉收縮,結(jié)合圖示分析帕金森病患者肌細胞過度收縮的原因是
。
(3)用適宜濃度的MPP+(一種神經(jīng)毒素)處理神經(jīng)細胞,制成帕金森病模型細胞。某研究小組用不同濃度的肉蓯蓉提取物處理帕金森病模型細胞,細胞的存活率和細胞內(nèi)GADD153基因表達量如下圖所示。甲乙圖示結(jié)果說明肉蓯蓉提取物對帕金森病模型細胞有保護作用,保護作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強,其機理可能是
。
答案(1)由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命小腦(2)胞吐多巴胺釋放少,對脊髓前角運動神經(jīng)元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對脊髓前角運動神經(jīng)元的興奮作用增強(3)肉蓯蓉提取物通過抑制細胞內(nèi)GADD153基因的表達提高細胞的存活率解析(1)細胞凋亡是指由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程。小腦能夠協(xié)調(diào)運動,維持身體平衡,該病患者表現(xiàn)為姿勢平衡障礙,說明其位于小腦的細胞可能受到了影響。(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以胞吐的方式釋放多巴胺至突觸間隙。根據(jù)圖示信息可知多巴胺對脊髓前角運動神經(jīng)元有抑制作用,乙酰膽堿對脊髓前角運動神經(jīng)元有興奮作用,而且帕金森病的主要病因是多巴胺能神經(jīng)元損傷,由此可知
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