山東省齊魯名校聯(lián)盟大聯(lián)考2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期12月月考 生物試題（含答案）

山東省齊魯名校聯(lián)盟大聯(lián)考2024-2025學(xué)年高三上學(xué)期12月月考生物試題（含答案）2024—2025學(xué)年（上）高三年級(jí)第三次聯(lián)考1.答題前，考生務(wù)必將自己的姓名、考生號(hào)填寫在試卷和答題卡上，并將考生號(hào)條形碼粘貼在答題卡上的指定位置。2.回答選擇題時(shí)，選出每小題答案后，用鉛筆把答題卡對(duì)應(yīng)題目的答案標(biāo)號(hào)涂黑。如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號(hào)?；卮鸱沁x擇題時(shí)，將答案寫在答題卡上。寫在本試卷上無效。3.考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回。一、選擇題：本題共15小題，每小題2分，共30分。在每題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。內(nèi)含有蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、糖、無機(jī)鹽、維生素等物質(zhì)。微藻在生長過程中能吸收N、P等，從而凈化水質(zhì)。下列敘述正確的是（）A.微藻屬于原核生物，不具有核膜包被的細(xì)胞核B.微藻吸收的N和P都用于核酸和蛋白質(zhì)的合成D.微藻的細(xì)胞膜中含有蛋白質(zhì)、脂肪和糖類等物質(zhì)2.研究發(fā)現(xiàn)，高度分化的心肌細(xì)胞不再增殖。ARC基因在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)形成凋亡抑制因子（蛋白質(zhì)）,抑制心肌細(xì)胞凋亡以維持其正常數(shù)量。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí)，ARC基因表達(dá)量下降，導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，造成心力衰竭。下列敘述正確的是（）A.高度分化的心肌細(xì)胞不能進(jìn)行細(xì)胞分裂是由于細(xì)胞失去了全能性B.有氧運(yùn)動(dòng)會(huì)抑制心肌細(xì)胞中ARC基因的表達(dá)，心肌細(xì)胞凋亡率會(huì)降低C.ARC基因只存在于心肌細(xì)胞，并在該細(xì)胞中特異性表達(dá)形成凋亡抑制因子D.心臟老化會(huì)損失心肌細(xì)胞，原因可能是凋亡抑制因子減少引起細(xì)胞凋亡3.錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積聚時(shí)引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。正常狀態(tài)下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的膜蛋白IRE1與Bip結(jié)合。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，IRE1被活化，促進(jìn)HacI蛋白的合成，該蛋白促進(jìn)Bip基因表達(dá)，使錯(cuò)誤折疊蛋白在Bip協(xié)助下運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中一定濃度的Ca2+可提高有氧呼吸酶活性，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，線粒體有助于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。下列敘述正確的是（）A.正常狀態(tài)下，IRE1和Bip特異性結(jié)合使IRE1處于活化狀態(tài)B.若Bip基因發(fā)生突變，則錯(cuò)誤折疊蛋白就無法運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)而積累C.IRE1和錯(cuò)誤折疊蛋白都能與Bip結(jié)合，兩種結(jié)合均緩解了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+可促進(jìn)線粒體的有氧呼吸，促進(jìn)錯(cuò)誤折疊蛋白運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)4.線粒體內(nèi)膜上的F。-F,可促進(jìn)H*的運(yùn)輸過程①從而驅(qū)動(dòng)ATP合成，當(dāng)線粒體內(nèi)外膜間隙中的H*通過過程②進(jìn)入線粒體基質(zhì)時(shí)，有氧呼吸最終釋放的熱能明顯增大，相關(guān)機(jī)制如圖1。寡霉素可抑制F?-F?的活性寡霉素和DNP對(duì)離體線粒體內(nèi)氧濃度的影響如圖2（各階段的底物均充足）。下列有關(guān)敘述正確的是（）A.抑制線粒體內(nèi)膜上F。-F?的活性會(huì)增加ATP的合成速率B.UCP1運(yùn)輸H*的方式為主動(dòng)運(yùn)輸，UCP1可減少ATP的產(chǎn)生C.DNP使耗氧速率增大與其降低線粒體內(nèi)膜兩側(cè)H+濃度差有關(guān)D.圖2中抑制劑Ⅱ是寡霉素，使線粒體內(nèi)耗氧速率在5段減小5.魚鱗病、血友病分別是由基因A/a、B/b控制的單基因遺傳病。已知血友病的遺傳方式為伴性遺傳。家系（）A.魚鱗病和血友病分別為常染色體隱性遺傳病和伴X染色體隱性遺傳病B.家系甲中Ⅱ,患魚鱗病可能是I?減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時(shí)發(fā)生了染色體互換D.不考慮變異，家系甲中Ⅱ?和家系乙中Ⅱ,婚配生育患魚鱗病兒子的概率為1/46.雌貓?jiān)谂咛グl(fā)育早期，胚胎細(xì)胞中的1條X染色體會(huì)隨機(jī)失活，只有1條X染色體保留活性，相關(guān)的分（）A.B.Xist序列與RNA聚合酶結(jié)合受阻會(huì)抑制DNA的復(fù)制過程C.XistRNA與TsixRNA堿基互補(bǔ)能促進(jìn)X染色體失活D.XistRNA和Xist序列都含有2個(gè)游離的磷酸基團(tuán)7.香芽蕉是由二倍體小果野蕉（2N=22）雜交得到的三倍體。真菌TR4會(huì)感染香芽蕉引起枯萎病，科學(xué)家預(yù)計(jì)香芽蕉將會(huì)在30年內(nèi)滅絕。廣譜殺菌藥可抑制真菌TR4的散播，但并不能將其全部消滅。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.三倍體香芽蕉與小果野蕉屬于不同物種B.三倍體香芽蕉不育可能是由于減數(shù)分裂時(shí)同源染色體聯(lián)會(huì)紊亂C.D.抗藥性的TR4由基因突變產(chǎn)生，長期用同種殺菌劑會(huì)導(dǎo)致TR4抗藥性增強(qiáng)8.下列關(guān)于單倍體、二倍體、多倍體的敘述，正確的是（）B.與二倍體水稻相比，單倍體水稻的植株弱小、籽C.將馬鈴薯的花藥進(jìn)行離體培養(yǎng)，得到的植株含有兩個(gè)染色體組，為二倍體D.無子西瓜的培育過程中，用二倍體的花粉為四倍體授粉可獲得三倍體種子9.呼吸性酸中毒是一種由肺泡通氣功能障礙引起的酸堿平衡失調(diào)現(xiàn)象，其主要特征為血漿中PaCO?（動(dòng)脈血二氧化碳分壓）升高，進(jìn)而導(dǎo)致pH下降。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.人體出現(xiàn)呼吸性酸中毒，說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的BC.人體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定時(shí)，才能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)D.CO?是內(nèi)環(huán)境的組成成分，該物質(zhì)不參與人體的體液調(diào)節(jié)10.隨年齡增長，老年人會(huì)出現(xiàn)睡眠“碎片化”。研究發(fā)現(xiàn)，Hcrt神經(jīng)元興奮可使小鼠發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，并維持覺醒狀態(tài)。與年輕小鼠相比，年老小鼠Hert神經(jīng)元的KCNQ2/3（鉀離子通道）表達(dá)量下降，導(dǎo)致覺醒狀態(tài)持續(xù)時(shí)間延長。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.睡眠與覺醒的狀態(tài)轉(zhuǎn)化與Hcrt神經(jīng)元處于靜息還是興奮狀態(tài)有關(guān)B.Hcrt神經(jīng)元的膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正有利于小鼠維持睡眠狀態(tài)（）C.年老小鼠Hcrt神經(jīng)元K*外流減少，導(dǎo)致其難以進(jìn)入睡眠狀態(tài)D.促進(jìn)Hcrt神經(jīng)元上KCNQ2/3的表達(dá)可提高年老小鼠睡眠質(zhì)量11.褪黑素是由松果體產(chǎn)生的一種激素，其晚上分泌活躍，白天分泌受抑制。褪黑素可抑制下丘腦視交叉上核的興奮，進(jìn)而抑制松果體分泌褪黑素。同等強(qiáng)度不同光質(zhì)的光對(duì)小鼠酶H（褪黑素合成的關(guān)鍵酶）相對(duì)活性的影響如下表，下列有關(guān)敘述正確的是（）實(shí)驗(yàn)處理紫外光藍(lán)光綠光紅光對(duì)照組酶H相對(duì)活性31513978326322A.褪黑素可能使小鼠入睡時(shí)間延長、睡眠時(shí)間縮短B.與紫外光相比，綠光對(duì)酶H活性的促進(jìn)作用較弱C.據(jù)表可知，紅光對(duì)褪黑素的合成有明顯的促進(jìn)作用D.酶H活性過低可能會(huì)使下丘腦視交叉上核的興奮性升高12.癲癇是大腦功能短暫障礙的一種慢性疾病，是因大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電并向周圍擴(kuò)散，從而引發(fā)腦細(xì)胞過度興奮。與癲癇發(fā)生有關(guān)的神經(jīng)元及部分生理過程如下圖，下列敘述正確的是（）A.癲癇發(fā)生時(shí)，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的B.突觸前膜上的GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體可同時(shí)回收GABA和谷氨酸C.谷氨酸作用于成熟神經(jīng)細(xì)胞的AMPA受體使細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位D.可通過降低GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性或提高AMPA受體的活性治療癲癇13.HPV疫苗是用于預(yù)防人乳頭瘤病毒（HPV）感染及其引發(fā)的相關(guān)疾病的疫苗。HPV疫苗不是通過滅活（）14.油菜素內(nèi)酯（BR）被稱為第六類植物激素，BR通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)棉纖維伸長，BZR轉(zhuǎn)錄因子是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的核心元件。BZR轉(zhuǎn)錄因子蛋白中GhBZR3過度表達(dá)，會(huì)導(dǎo)致根毛長度、下胚軸長度和下胚軸細(xì)胞長度縮短。與野生型植株比，GhBZR3基因突變體的超長鏈脂肪酸（VLCFA）含量顯著增加。下列有關(guān)敘述正確的是（）15.我國的內(nèi)蒙古草原區(qū)優(yōu)良牧草有200多種，如羊草、針茅、野苜蓿等，牲畜主要有黃牛、馴鹿、綿羊、山羊等。下列敘述錯(cuò)誤的是（）二、選擇題：本題共5小題，每小題3分，共15分。每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)得3分，選對(duì)但不全的得1分，有選錯(cuò)的得0分。16.HPO-27缺失導(dǎo)致溶酶體分裂減少，融合增加，致使管狀溶酶體大量積累形成管狀網(wǎng)絡(luò)，引起溶酶體結(jié)構(gòu)損傷。MROH1KO細(xì)胞中，管狀溶酶體數(shù)量增加、分裂減少。HPO-27和MROH1與小G蛋白R(shí)AB7在溶酶體上共定位，且RAB7活性完全喪失會(huì)抑制HPO-27/MROH1在溶酶體膜分裂位點(diǎn)的富集，導(dǎo)致溶酶體管狀膜的縊縮和裂解受抑制。下列敘述錯(cuò)誤的是（）（）C.乙曲線中每個(gè)噬菌體繁殖190代得到19000個(gè)子代，破碎細(xì)胞會(huì)增加噬菌斑的最大值D.多個(gè)有侵染力的噬菌體侵染一個(gè)大腸桿菌可能形成一個(gè)噬菌斑導(dǎo)致噬菌體的計(jì)數(shù)偏小18.人體保持適量的碘攝入對(duì)于維護(hù)身體健康結(jié)果如下表所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）實(shí)驗(yàn)組小鼠激素含量補(bǔ)碘后甲狀腺①正常降低正常②正常正常肝臟細(xì)胞后，肝臟中的激酶PI3K增加了細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT的數(shù)量，且促進(jìn)肝糖原合成。多格列艾?。℅K激活劑）能改善糖尿病患者受損的GK功能。2型糖尿?。═2DM）患者的GK表達(dá)量及（）A.正常肥胖者和T2DM肥胖者的GK活性都比正常瘦者低D.多格列艾汀可增加T2DM患者的GK活性，但不能有效治療1型糖尿病甲酯可增加植物細(xì)胞中可溶性糖等化合物的含量。下列敘述錯(cuò)誤的是（）.茉莉酸甲酯可能通過影響植物細(xì)胞中基因的表達(dá)來發(fā)揮調(diào)節(jié)作用.適量使用一定濃度的茉莉酸甲酯可能有利于提高農(nóng)產(chǎn)品的產(chǎn)量21.（9分）當(dāng)光照強(qiáng)度大于光飽和點(diǎn)時(shí)，常引起光抑制或光損傷。光抑制主要發(fā)生在光系統(tǒng)PSⅡ上，電子積累過多時(shí)產(chǎn)生的活性氧ROS（自由基）會(huì)破壞PSⅡ,使光合速率下降。鐵氰化鉀可有效解除植物的光抑制現(xiàn)象。菠菜植株光反應(yīng)過程中的光合電子傳遞鏈主要由光系統(tǒng)等光合復(fù)合體組成，如圖1所示。高溫脅迫也會(huì)導(dǎo)致ROS積累，引起光抑制現(xiàn)象，如圖2所（1）分析圖1,NADP+接受的e-來自。若圖1中轉(zhuǎn)運(yùn)NADP+的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性降低，對(duì)C?還原過程的影響可能是。（2）強(qiáng)光會(huì)造成葉綠體內(nèi)電子積累過多，若NADP+不足，電子會(huì)傳遞給O?生成ROS。若某物質(zhì)X會(huì)阻強(qiáng)光條件下植物緩解光抑制的過程中可能發(fā)生了e-轉(zhuǎn)移，途徑是（用圖1中（3）高溫脅迫也會(huì)引發(fā)ROS積累。分析圖2,ROS過量合成后引起光抑制的機(jī)制可能有（答出2點(diǎn)）。類胡蘿卜素是具有ROS清除作用的抗氧化劑。在高溫、強(qiáng)光條件下，用葉黃素循環(huán)轉(zhuǎn)化抑制劑和D1蛋白更新抑制劑處理菠菜，強(qiáng)光的重要保護(hù)機(jī)制。22.（16分）某雌雄異株植物（XY型性別決定）的寬葉和窄葉分別由2號(hào)染色體上的基因A和a控制，抗旱共同決定，只出現(xiàn)一對(duì)隱性基因表現(xiàn)為中產(chǎn)，出現(xiàn)兩對(duì)隱性基因表現(xiàn)為低產(chǎn)。各相葉抗旱：窄葉不抗旱=1:1:1:1。實(shí)驗(yàn)二：純合親本寬葉中產(chǎn)植株和窄葉中產(chǎn)植株雜交得到的F?全是寬葉高產(chǎn)植株，F(xiàn)?相互交配得到F?,分析F?中窄葉中產(chǎn)類型的基因型。（1）實(shí)驗(yàn)一中，若B和b基因位于常染色體上，但不位于2號(hào)染色體上，則親本的基因型組合為。選F,抗旱和不抗旱類型自由交配得F,,則F,中抗旱類型的比例為。若B和b基因位于2號(hào)染色體上，選F,中寬葉抗旱植株自交，則F,的性狀及其分離比為（2）實(shí)驗(yàn)一中，若B和b基因僅位于X染色體上，F(xiàn)?的雌雄個(gè)體中抗旱和不抗旱比例不同，則親本的基因型組合為,若F?的寬葉雌雄個(gè)體相互交配，則F?中窄葉抗旱類型的比例（3）實(shí)驗(yàn)一中，若B和b基因位于X和Y染色體的同源區(qū)段上，則F?中寬葉抗旱植株的基因型可能為;請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究F,中某寬葉抗旱植株的基因（4）實(shí)驗(yàn)二中，若E和e基因位于2號(hào)染色體上，D和d基因位于3號(hào)染色體上，通過PCR檢測F?的窄葉中產(chǎn)群體每株個(gè)體中控制寬葉和窄葉，高產(chǎn)、中產(chǎn)和低產(chǎn)的兩種性狀的所有等位基因，該群體電泳圖譜只有類型I或類型Ⅱ,如右圖所示，若5為a基因，4為e基因，則1、2、3基因分別是23.（12分）突觸是神經(jīng)元之間在功能上發(fā)生聯(lián)系的部位，也是信息傳遞的關(guān)鍵部位。根據(jù)不同的分類標(biāo)準(zhǔn)，突觸可以分為多種類型，具體見下表?；赝挥|分類標(biāo)準(zhǔn)突觸類型電突觸興奮型突觸注：電突觸通過局部電流進(jìn)行信息傳遞，可以雙向傳遞。（1）與化學(xué)突觸相比，推測電突觸的特點(diǎn)有（答出2點(diǎn)）。（2）VTA多巴胺神經(jīng)元、Nac腦區(qū)GABA能神經(jīng)元和腦內(nèi)接受神經(jīng)元之間的聯(lián)絡(luò)如圖1所示，此處多巴胺與特異性受體結(jié)合會(huì)引起鈉離子內(nèi)流，GABA與多巴胺的性質(zhì)不同。按神經(jīng)元聯(lián)結(jié)部位的不同分（3）刺激Nac腦區(qū)GABA能神經(jīng)元，VTA多巴胺神經(jīng)元上膜電位變化情況如圖2所示。據(jù)圖分析，（4）為了確定某神經(jīng)元a和神經(jīng)元b之間的突觸是電突觸還是化學(xué)突觸，請(qǐng)利用微電流計(jì)及相關(guān)器材，實(shí)驗(yàn)思路：;預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論：24.（8分）脊髓灰質(zhì)炎（俗稱小兒麻痹癥）是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病，脊髓灰質(zhì)炎病毒主要侵炎疫苗是預(yù)防和消滅脊髓灰質(zhì)炎的有效控制手段。根據(jù)所學(xué)知識(shí)，回答下列問題：（1）脊髓灰質(zhì)炎病毒導(dǎo)致腦水腫發(fā)生時(shí)，一般毛細(xì)血管壁通透性會(huì)增強(qiáng)，蛋白質(zhì)從血漿進(jìn)入腦組織周圍的組織液。而地塞米松（人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物）常被用來治療腦水腫，其作用機(jī)制可能是_____________________（2）脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后機(jī)體發(fā)熱使體溫上升，該過程中體溫調(diào)節(jié)中樞興奮，最終通過調(diào)節(jié)引起_____________________（填2種激素）分泌增多，促進(jìn)細(xì)胞代謝，增加機(jī)體產(chǎn)熱量，從而使體溫升高。長時(shí)間嚴(yán)重的嘔吐會(huì)使細(xì)胞外液滲透壓升高，引起_____________________興奮，機(jī)體合成和分泌的抗利（3）脊髓灰質(zhì)炎病毒的蛋白質(zhì)P及減毒脊髓灰質(zhì)炎病毒均可用于預(yù)防小兒麻痹癥。脊髓灰質(zhì)炎病毒的____________________（4）科研人員給野生型小鼠轉(zhuǎn)入不同的基因，建立了三種模型小鼠：小鼠甲在胰島B細(xì)胞表面特異性表達(dá)P蛋白，小鼠乙在T淋巴細(xì)胞表面特異性表達(dá)P蛋白受體，小鼠丙在胰島B細(xì)胞表面特異性表達(dá)P蛋白且在T淋巴細(xì)胞表面特異性表達(dá)P蛋白受體。給三種小鼠注射脊髓灰質(zhì)炎病毒的P蛋白，出現(xiàn)糖尿病的小鼠類型為_____________________。在免疫反應(yīng)過程中，小鼠出現(xiàn)糖尿病是由免疫異常疾病中的_____________________引起的。25.（10分）植物的重要值是生態(tài)學(xué)研究中用于量化某一物種在群落中相對(duì)重要性和相對(duì)優(yōu)勢度的一個(gè)綜合指標(biāo)，其中對(duì)于蘇鐵（圖1）而言，相對(duì)優(yōu)勢度可用相對(duì)蓋度來衡量，而相對(duì)蓋度是指某種植物在地面的覆蓋面積占樣方面積的比例?？蒲腥藛T對(duì)我國某蘇鐵自然保護(hù)區(qū)內(nèi)部分木本植物進(jìn)行調(diào)查，所得結(jié)果如圖2及下表所示。蘇鐵是一種耐火能力較強(qiáng)的植物?；卮鹣铝袉栴}：物種蒙桑0山槐0（3）科研人員為了探究改善該蘇鐵自然保護(hù)區(qū)內(nèi)蘇鐵的生境的方法，在劃定區(qū)域內(nèi)使用計(jì)劃燒除（除去比較項(xiàng)目①蘇鐵的生境變優(yōu)越以后，其K值會(huì)③從土壤的角度分析，計(jì)劃燒除對(duì)蘇鐵可能產(chǎn)生的好處是（答出1點(diǎn)即可）。2024—2025學(xué)年（上）高三年級(jí)第三次聯(lián)考生物學(xué)·答案選擇題：共20小題，共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，第1~15小題，每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，每小題2分；第16~20小題，每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)得3分，選對(duì)但不全的得1分，有錯(cuò)選的得0分。1．C2．D3．D4．C5．C6．A7．A8．D9．D10．B11．D12．C13．A14．D15．B16．CD17．ABC18．ACD19．CD20．C21．（1）光反應(yīng)中H2O的光解（1分）使C3的還原減弱（1分）（2）增強(qiáng)（1分）e?→NADPH→鐵氰化鉀（1分）強(qiáng)光下葉綠體產(chǎn)生的活性氧攻擊磷脂、蛋白質(zhì)等，造成類囊體薄膜（光系統(tǒng)）破壞，光合作用吸收光能減少，且光合作用相關(guān)酶活性下降，導(dǎo)致光合速率下降（2分）（3）直接導(dǎo)致PSⅡ失活；抑制D1蛋白從頭合成，導(dǎo)致PSⅡ中D1蛋白減少，引起PSⅡ失活（答出2點(diǎn)，2分）D1蛋白更新和葉黃素循環(huán)轉(zhuǎn)化（1分）22．（1）Aabb×aaBb（1分）7/16（2分）寬葉不抗旱:寬葉抗旱:窄葉抗=1:2:1（2分）（2）AaxbXb×aaxBY（1分）1/8（1分）（3）AaXBXb、AaXBYb或AaXbYB（2分）實(shí)驗(yàn)思路：讓該寬葉抗旱植株與對(duì)應(yīng)性別的不抗旱植株進(jìn)行雜交，統(tǒng)計(jì)后代雌雄個(gè)體中抗旱植株與不抗旱植株的比例（2分）預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論:若后代雌雄個(gè)體中抗旱:不抗旱均為1:1，則該寬葉抗旱植株的基因型為AaXBXb；若后代中抗旱雌株:不抗旱雄株=1:1，則該寬葉抗旱植株的基因型為AaXBYb；若后代中不抗旱雌株:抗旱雄株=1:1，則該寬葉抗旱植株的基因型為AaXbYB（3分）（4）d、D、E（2分）23．（