病理生理學(xué)知識點大全

病理生理學(xué)知識點大全

第一章緒論

1.病理生理學(xué)：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)

律和機制的科學(xué)。

2、病理生理學(xué)的任務(wù)：研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件，并著重從機

能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機體的機能、代謝的動態(tài)變化

及其發(fā)生機制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。

研究內(nèi)容：疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學(xué)。

3.基本病理過程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變

化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、DIC、休克等。

4.健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以

及社會上的完全良好狀態(tài)。

5、疾?。河芍虏∫蜃幼饔糜跈C體后，因機體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代

謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗

爭的過程。

6、分子?。河捎贒NA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征

的疾病。

7、衰老：是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學(xué)過程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。

誘因：指能夠加強某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進疾病或

病理過程發(fā)生的因素。

條件：能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)因素。

9、疾病發(fā)生的外因：物理性因素，化學(xué)性因素，生物性因素，營養(yǎng)性

因素，精神、心理和社會因素。

疾病發(fā)生的內(nèi)因：遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素。

10.發(fā)病學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機制的科學(xué)。

11.疾病發(fā)展的一般規(guī)律：疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂；疾病過程中的病

因轉(zhuǎn)化；疾病時的損傷和抗損傷反應(yīng)。

12、疾病轉(zhuǎn)歸的經(jīng)過：病因侵入（潛伏期）非特異性癥狀（前驅(qū)期）

特異性癥狀（臨床癥狀明顯期）疾病結(jié)束（轉(zhuǎn)歸期）

13、死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡

期和生物學(xué)死亡期。一般認為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停

止。

14.腦死亡：指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。

15、植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別：

植物狀態(tài)：①自己不能移動；②自己不能進食；③大小便失禁；④眼不

能識物；⑤對指令不能思維；⑥發(fā)音無語言意義

腦死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔

擴大、固定；④腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咽喉

反射等;⑤腦電波消失，呈平直線。⑥腦血液循環(huán)完全停止。

16、及時判斷腦死亡的意義：①有利于準(zhǔn)確判斷死亡；②促進器官捐

贈使用；③預(yù)計搶救時限，減少損失。

第二章水.電解質(zhì)代謝素5L

1,水通道蛋白：一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。

2.正常血漿滲透壓在280--310mmol/L。正常血鈉濃度為135—

150mmol/Lo

3.機體排出水分的途徑：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性汗）、

肺（呼吸蒸發(fā)）和腎（尿）

第二節(jié)水、Na+代謝紊亂

一、脫水：細胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。

（一）、高滲性脫水

1、特點：失Na+多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓

<280mmol/L,細胞外液顯著減少,以組織液減少更為明顯，而細胞

內(nèi)液不減，反而增加。

經(jīng)皮膚丟失：大面積燒傷

2、原因經(jīng)消化道丟失：腹瀉、嘔吐

和機制腎實質(zhì)性疾病使腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)受損

經(jīng)腎丟失長期使用徘鈉利尿劑

腎上腺皮質(zhì)功能不全

口渴不明顯

細胞水腫

3、無蚌幾體尿的變化

的影響

休克傾向：丟失的體液主要是細胞外液，使低血容量進一步加重，表現(xiàn)

為靜脈塌陷，動脈血壓下降

脫水外貌：皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒鹵門凹陷

（三）、等滲性脫水

L特點：水鈉等比例丟失，細胞外液顯著減少，細胞內(nèi)液變化不明顯。

經(jīng)消化道丟失：見于腸炎，小腸瘦等所致的小腸液丟失

2、原因經(jīng)皮膚丟失：見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿

和機制體腔內(nèi)大量液體潴留：見于大量胸腔積液、腹水的形成

口渴：輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺

3、對機體的影響尿液的變化：尿量減少，尿鈉減少

介于高滲性脫水和低滲性脫水之間

休克傾向

脫水外貌

二、水過多

㈠低滲性水過多（水中毒）

㈡高滲性水過多（鹽中毒）

㈢等滲性水過多（水腫）

1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫的范

疇內(nèi)習(xí)慣上又將液體積聚在體腔的病理變化，稱為積水或積液。

毛細血管內(nèi)流體靜壓增高

血管內(nèi)外液體交換障礙血漿膠體滲透壓下降

-—組織液的生成大于回流微血管壁通透性增加

2、機制淋巴回流障礙

腎小球濾過率下降

體內(nèi)外液交換障礙腎小管重吸收增加

---水鈉潴留腎血流量重分布

有利：有稀釋毒素、運送抗體等抗損傷作用

3、對機體的影響引起細胞營養(yǎng)障礙

（取決于機體發(fā)生部位、速度和程度。）不利

導(dǎo)致器官組織功能障礙

第三節(jié)鉀代謝紊亂

一、正常鉀代謝

鉀的跨細胞膜轉(zhuǎn)移

1、腎小球的濾過

鉀的平衡調(diào)節(jié)腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓伴對鉀的重吸收

遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)

結(jié)腸的調(diào)節(jié)

細胞外液的鉀濃度升高

2、影響遠曲小管，集合小管醛固酮

對排鉀的調(diào)節(jié)因素遠曲小管和集合管腫尿液的流速和流量

酸堿平衡狀態(tài)

二、鉀代謝障礙

（一）、低鉀血癥：血清鉀濃度＜3.5mmol/L

攝入不足

1、原因和機制排出過多：經(jīng)消化道、腎、皮膚丟失

鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多（鉀分布失常）

對神經(jīng)和骨骼肌的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹

對消化系統(tǒng)平滑肌的影響:平滑肌興奮性下降，使腸道運動減弱

心肌興奮性增高

2、對機體對心血管系統(tǒng)的影響心肌傳導(dǎo)性降低

的影響心肌自律性噌高

心肌收縮性先增強后減弱

對腎臟的影響

對酸堿平衡的影響

先口服后靜脈滴注

3、防治的病理生理基礎(chǔ)見尿補鉀

控制量的速度，嚴(yán)禁靜脈注射

（二）、高鉀血癥：血清鉀濃度＞5.5mmol/L

鉀輸入過多

腎排鉀減少腎小球濾過率下降

醛固酮分泌減少

L原因和機制酸中毒

組織缺氧

高血糖合并胰島素不足

鉀移出細胞過多大量溶血和組織壞死

藥物的影響

高鉀性周期性麻痹

急性輕癥：細胞興奮性增高，四肢感覺異常肌

高鉀疼痛，肌震顫。

又辯經(jīng)和肌肉血癥重癥：細胞興奮性下降，肌無力，弛緩性

組織的影響麻痹

慢性高鉀血癥:無變化

2、對機體心肌興奮性先增高后降低

的影響心肌傳導(dǎo)性降低

對心臟的影響心肌自律性降低

心肌收縮性減弱

對酸堿平衡的影

第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié)

一、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)

HCO3-/H2CO3:主要緩沖固定酸和堿

HPO42-/H2PO4-

1、血液的緩沖作用Pr-/HPr:主要緩沖揮發(fā)性酸

Hb??/HHb和HbO2-/HhbO2

2、肺的調(diào)節(jié)作用

腎臟的泌H+保HC03--

3、腎的調(diào)節(jié)作用腎臟排NH4+

磷酸鹽的酸化

4、細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)

第二節(jié)反映酸堿平衡的檢測指標(biāo)

一、pH值：正常人動脈血pH值為7.35—7.45

1.pH值低于正常值下限為代償性酸中毒，高于正常值上限為代償性堿

中毒

2、pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和嚴(yán)重程度

二、動脈血C02分壓：PaC02;正常值為33~46mmHg

1、PaCO2>46mmHg:表示C02潴留，PaCO2<33mmHg表示C02

呼出過多

2、PaCO2是反應(yīng)H2c03的變化

三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）:是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度在37~380C、

血紅蛋白顏口度為100%、PaCO2=40mmHg）所測得的血漿HCO3

一含量。正常值為22~27mmol/L;SB是判斷代謝因素的指標(biāo),不受

呼吸因素的影響

2、實際碳酸氫鹽（AB）:是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2、

實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3一濃度。

3、正常下:AB=SB;AB>SB:表示C02潴留;AB<SB:表示C02呼

出過多

AB、SB是反映HCO3--濃度的變化

四、緩沖堿（BB）

1、緩沖堿（BB）是指血液一切具有緩沖作用的的負離子堿的總和。

五、陰離子間隙（AG）

LAG:指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

1、代謝性酸中毒：是指血漿HC03--原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。

腎臟排泄固定酸障礙

AG、血CI一正常型固定酸產(chǎn)生過多乳酸中毒

酮癥酸中毒

攝酸過多

2、原因

與機制腎小管酸中毒

腎臟泌H+功能障礙大量使用碳酸酢酶抑制劑

AG正常、血CI--型急、慢性腎衰，泌H+減少

消化道失HC03--過多

含氯鹽類藥物攝入過多

血液的緩沖作用

細胞內(nèi)的緩沖作用

3、機體的代償調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用

腎的調(diào)節(jié)作用

心肌收縮力減弱

抑制心血管系統(tǒng)心律失常

血管對CA的反應(yīng)性降低

4、對機體的影響抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)

局J鉀血癥

骨骼系統(tǒng)改變

檢測指標(biāo)的變化：

代謝性pHPaC02SBAB

酸中毒

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：是指原發(fā)性PaC02升高而導(dǎo)致pH值下降。

呼吸中樞抑制

通氣障礙呼吸肌麻痹

2、原因與機制呼吸道阻塞

胸廓病變

肺部疾患

C02吸入過多

細胞內(nèi)外離子交換及細胞緩沖：主要是急性呼吸性酸中毒的代償

3、機體的調(diào)節(jié)

代償調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)：主要是慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)

心律失常

對心血管系統(tǒng)的影響心肌收縮力減弱

外周血管擴張

4、對機體的影響舒張血管，引起腦血流量增加，

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響引起顱內(nèi)壓增高

C02可迅速通過血腦屏障，導(dǎo)致中樞系統(tǒng)的功能異常肺性腦病

三、代謝性堿中毒

L代謝性堿中毒：是指原發(fā)性的HC03--增多而導(dǎo)致的pH升高。

經(jīng)腎臟的丟失

H+丟失經(jīng)胃的丟失

2、原因與機制HC03一過量的負荷

H+向細胞內(nèi)移動

血液的緩沖作用

細胞內(nèi)的緩沖作用

3、機體的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用

腎的調(diào)節(jié)作用

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂

4、對機體的影響神經(jīng)肌肉興奮性增高

低鉀血癥

四、呼吸性堿中毒

1、呼吸性堿中毒：是指血漿原發(fā)性PaC02減低而導(dǎo)致pH值升高。

低氧血癥

2、原因與機制呼吸中樞受到抑制

肺疾患

細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖：急性呼吸性堿中毒

3、機體的代償調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)：慢性呼吸性堿中毒

第四章缺氧

1、缺氧：因組織供養(yǎng)減少或用氧障礙引起細胞代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異

常變化

的病理過程，稱為缺氧。

第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)

動脈血氧分壓：PAO2;正常值為：80~110mmHg

1、血氧分壓靜脈血氧分壓：PvO2:正常值為：37~40mmHg

2、血氧容量（C02max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分簡口

時的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量。

3、血氧含量：是指100mL血液的實際攜氧量。主要取決于氧分壓和

CO2maxo

4、血紅蛋白氧飽和度(S02):是指Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)。主要取決于

PaO2

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制

一、乏氧性缺氧

L乏氧性缺氧(低張性缺氧)：由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減

少供氧不足。

外環(huán)境P02過低

2、原因外呼吸功能障礙

靜脈血流入動脈血

二、血液性缺氧

1、血液性缺氧：由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變,以致血液攜氧的能力

降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

貧血

2、原因CO中毒高鐵血紅蛋白血癥

三、循環(huán)性缺氧

1、循環(huán)性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。

2、原因全身性循環(huán)障礙

局部性循環(huán)障礙

四、組織性缺氧

1、組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧

而導(dǎo)致的缺氧。

組織中毒

2、原因維生素缺乏

線粒體損傷

第四章DIC

第一節(jié)DIC的病因與分類

一、DIC的病因：敗血癥、創(chuàng)傷、腫瘤、產(chǎn)科異常、藥源性DICO

二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素

L單核一巨噬細胞系統(tǒng)功能受損

釋放大量的TF（組織因子）

2、肝功能障礙合成抗凝物質(zhì)不足

滅活凝血因子障礙

3、血液的高凝狀態(tài)

缺血

4、微循環(huán)障礙淤血

微循環(huán)障礙

5、纖容功能障礙

第二節(jié)DIC發(fā)病機制

凝血系統(tǒng)強烈激活嚴(yán)重的組織損傷

廣泛血管內(nèi)皮損傷

1、DIC的抗凝系統(tǒng)受到抑制

發(fā)病機制繼發(fā)性纖溶激活

細胞因子釋放

第三節(jié)DIC的發(fā)展過程與機體變化

一、DIC的臨床癥狀及發(fā)生機制

（一）、凝血功能障礙一出血

多種凝血因子和血小板被消耗而減少

1、出血的機制繼發(fā)性纖溶亢進

纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成

微血管通透性增高

對抗凝血酶

2、FDP的作用抑制血小板聚集

干擾X、Y片段與纖維蛋白單體聚合形成可溶性復(fù)合物

（二）、微循環(huán)功能障礙一休克DIC與休克可互為因果，形成惡性循

環(huán)

微循環(huán)淤滯，回心血量減少

1、DIC時發(fā)生休克的機制補體及激肽系統(tǒng)被激活

FDP的形成

（三）、廣泛微血栓形成一器官功能障礙

（四）、紅細胞機械性損傷一微血管病性溶血性貧血

1、裂體細胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞稱為裂

體細胞。

第十三章肝功能不全

1、肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重損害肝細胞,使其分泌、代謝、合成、

解毒免疫等功能嚴(yán)重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝功能障

礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表現(xiàn)及發(fā)生機制

（一）、肝細胞損傷與肝功能障礙

肝細胞大量壞死，使肝糖原貯備減少

糖代謝障礙肝細胞滅活胰島素功能降低

受損肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖一6一磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)化葡萄糖障

礙

1、物質(zhì)代謝障礙

脂類代謝障礙

蛋白質(zhì)代謝障礙

2、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

3、膽汁分泌和排泄障礙

大部分凝血因子由肝細胞合成

4、凝血功能障礙重要的抗凝物質(zhì)如蛋白C、抗凝血酶合成障礙

藥物代謝障礙

5、生物轉(zhuǎn)化功能障礙解毒功能障礙

激素滅活功能障礙

（二）、肝Kupffer細胞與腸源性內(nèi)毒素血癥

（三）、肝星形細胞與肝纖維化

（四）、肝竇內(nèi)皮細胞與肝功能障礙

（五）、肝臟相關(guān)淋巴細胞與肝功能障礙

第二節(jié)肝性腦病

一、概念與分期

1、肝性腦?。豪^發(fā)于嚴(yán)重肝功能不全的神經(jīng)、精神綜合征，稱為肝性

腦病。

一期（前驅(qū)期）：輕微的性格和行為改變

二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為反常為主

2、分期三期（昏睡期）：以明顯的精神錯亂和昏睡為主，但呼之能醒

四期（昏迷期）：完全昏迷

二、肝性腦病的發(fā)病機制

（一）、氮中毒學(xué)說

腸道產(chǎn)氨增加

氨的產(chǎn)生增多腎臟產(chǎn)氨增加

1、血氨增同J的原因肌肉產(chǎn)氨增加

氨的清除不足

2、氨對腦的毒性作用

1）、破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡

2）、干擾腦細胞能量代謝

1丙酮酸

3）、氨影響神經(jīng)細胞膜內(nèi)外Na+、K+分布。

（二）、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

1、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺

2、真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺

（三）、氨基酸失調(diào)學(xué)說

1、嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多,

支鏈氨基酸減少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

3、支鏈氨基酸：亮氨酸、異亮氨酸、繳氨酸

三、肝性腦病的防治原則

L減少氨的攝取

2、避免飲食粗糙質(zhì)硬的食物，防止上消化道大出血

3、防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進入體內(nèi)

4、食用谷氨酸和精氨酸來降低血氨

5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制腸細菌繁殖

第七章休克

1、休克：是機體在各種強烈的有害因%乍用下，發(fā)生以組織有效血流

灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細胞和主要器官功能代謝障礙結(jié)構(gòu)損

害的急性全身性病理過程。

2、休克的分類：按發(fā)病的始動環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克、血管源性

休克、心源性休克。

第二節(jié)休克的發(fā)病機制

一、微循環(huán)機制

（一）、微循環(huán)缺血

微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài)

毛細血管前后阻力增加，前阻力大于后阻

L特點開放的毛細血管數(shù)減少

血液經(jīng)動一靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

灌流特點：少灌少流，灌少于流

2、機制失血、創(chuàng)傷

回心血量增加自身輸血

有利于維持血壓組織液回流入血自身輸液

3、意義總外周血管阻力增加

有利于維持心、腦的血液供應(yīng)

4、臨床表現(xiàn)

失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染等

交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

自身輸血自身輸液CA分泌

心率加快外周阻腹腔內(nèi)臟皮膚缺血汗腺分中樞神經(jīng)系

心收縮力加強力增高皮膚小血管泌增加統(tǒng)高級部位

強烈收縮興奮

腹腔內(nèi)臟缺血

脈搏細速脈壓減小尿量減少面色蒼白煩躁不安心排出量增加維

持血壓肛溫降低手腳發(fā)涼出汗

（二）、微循環(huán)淤血

微血管擴張，毛細血管后阻力大于前阻力

1、特點毛細血管開放的數(shù)目增多

灌流特點：灌而少流，灌多于流

2、機制：酸中毒H+升高血管對CA的反應(yīng)性下降前阻力血管，毛

細血管網(wǎng)擴張，后阻力血管一直處于收縮狀態(tài)（微V平常就處于酸性環(huán)

境，對H+不敏感）

3、臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血

腎淤血回心血量淤血缺氧

血流異常

心輸出量

腎血流血壓腦缺血

皮膚發(fā)組

少尿無尿神志淡漠四肢冰涼

甚至昏迷

4、血栓形成的機制

1血流濃縮，粘滯性增高，血細胞聚集

2損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

3組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)

4單核一巨噬細胞受損或封閉不能消除凝血和促凝物質(zhì)

（三）、微循環(huán)衰竭

微血管麻痹、擴張

1、特點血細胞黏附集加重，微血栓形成

灌流特點：不灌不流，灌流停止

第十章呼吸功能不全

1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障礙，致PaO2低于60mmHg，伴有

或不伴有PaC02高于50mmHg的一系列臨床表現(xiàn)

2、按PaO2和PaCO2的變化分類：

低氧血癥：型呼吸衰竭PaO2PaC02不變

高碳酸血癥：型呼吸衰竭PaO2PaC02

第二節(jié)呼吸功能不全的原因和發(fā)病機制

一、發(fā)病機制

（一）、肺通氣功能障礙

L限制性通氣不足：由于吸氣時肺泡的擴張受限，引起的肺泡通氣不

足

呼吸肌活動障礙

胸廓的J廁應(yīng)性降低

L限制性通氣不足的原因肺的順應(yīng)性降低

胸腔積液和氣胸

2、阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通

氣障礙

胸外阻塞：吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明

1中央性氣道阻塞顯小于大氣壓，使氣道阻塞加重，呼氣時剛好相反，

故吸氣易呼氣難

胸內(nèi)阻塞:吸氣時由于胸內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（此時為負值），

使氣道擴張阻塞減輕，呼氣時剛好相反，故吸氣易呼氣難

外周興氣道阻塞小氣道狹窄在呼氣時加重

用力呼氣時等壓點移向小氣道

（二）、彌散障礙

肺泡膜面積減少

1、彌散障礙的原因肺泡膜厚度增加

（三）、肺泡通氣與血流比例失調(diào)

1、肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也是最

重要的機制

2、肺泡VA/Q失調(diào)的基本形式

1部分肺泡通氣不足：肺泡的通氣減少，而血流未減少，導(dǎo)致部分未經(jīng)

氧結(jié)合的靜脈血通過肺泡的毛細血管或短路流入到動脈血中，故稱靜脈

血摻雜或功能性分流。

2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通氣正常而血流減少，肺泡通氣不能

充分的被利用，稱為死腔樣通氣。

第十一章心功能不全

一、心功能不全的原因

1、心肌損傷原發(fā)性心肌病變：心肌炎、心肌梗死

繼發(fā)性心肌損傷：嚴(yán)重貧血、低血壓、維B1缺乏引起能量障礙

2、心肌負荷過重壓力負荷過度

容量負荷過度

3、心室舒張充盈受限

二、心功能不全的誘因

發(fā)熱導(dǎo)致代謝率增高加重心肌負荷

（一）、感染內(nèi)毒素抑制心肌的舒張收縮功能

心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短，心肌供血不足

（二）、酸堿平衡及高鉀血癥導(dǎo)致心律失常

電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒,H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合

（三）、心'律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分類

左心衰竭

L按解剖部位右心衰竭

全心衰竭

2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭

高排出量性心力衰竭

3、按心肌收縮與舒張功能障礙的狀態(tài)收縮性心力衰竭

舒張性心力衰竭

一級：心功能代償期

4、按心功能不全的嚴(yán)重程度二級：輕度心力衰竭

三級：中度心力衰竭

四級：高度心力衰竭

第二節(jié)心功能不全時的代償期適應(yīng)反映

一、心肌自身代償反應(yīng)

（一）、心肌功能代償性變化

1、緊張源性擴張：在一定范圍內(nèi)，隨著心臟擴張容量增加，心臟收縮

力增強，搏出量增加的心臟擴張方式

2、肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張

（二）、心肌組織結(jié)構(gòu)代償性變化

1、心肌改建

2、心肌肥大向心的巴大：心室壁增厚，心腔無明顯擴大

離心曲巴大：心肌纖維增長，心腔明顯擴大

3、心肌重構(gòu)：心肌受到損傷后由于基因的表達、分子和細胞及心肌間

質(zhì)發(fā)生適應(yīng)性變換，導(dǎo)致出現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型上的變化稱為心肌

重構(gòu)。這些變化包括心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達、

心肌細胞外基質(zhì)的量和組成成分的改變。若這些變化發(fā)生再心室則稱為

心室重構(gòu)。

血液重新分配

（三）、其他代償組織細胞的利用氧的能力增強

紅細胞增多

第三節(jié)心功能不全的發(fā)病機制

一、心肌收縮性減弱

心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞

心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞凋亡

（一）、心肌結(jié)構(gòu)的破壞心肌結(jié)構(gòu)改變肥大心肌收縮成分相對減少

1肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少

2ATP缺乏，引起Ca2+的轉(zhuǎn)運和分布障礙

3ATP缺乏，心肌細胞不能維持正堂的胞內(nèi)圈子環(huán)境

4ATP缺乏，心肌蛋白的合成減少

心室擴張

（二）、心肌能量代謝障礙

1、心肌能量生成和釋放障礙

2、心肌能量儲存障礙

3、心肌能量利用障礙

（三）、心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+的能力減弱

1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運障礙肌漿網(wǎng)Ca2+儲存減少

肌漿網(wǎng)Ca2+釋放障礙

2、Ca2+內(nèi)流障礙

3、Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙

二、心室舒張功能和順應(yīng)性異常

Ca2+復(fù)位遲緩

1、心室舒張功能障礙肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離障礙

心室舒張負荷降低

2、心室順應(yīng)性降低

第四節(jié)心功能不全時機體的功能和代謝變化

一、前向衰竭頸靜脈充盈或怒張

二、后向衰竭1、體循環(huán)淤血的表現(xiàn)肝臟腫大，肝功能損傷

胃腸道淤血，食欲不振

1體力活動時回心血流量增多，加重肺淤血

勞力性呼吸困難2體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減

少

2、肺循環(huán)淤血加重肺淤血

的表現(xiàn)形式3體力活動時需氧量增加，導(dǎo)致呼吸困難

端坐呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難

第十二章腎功能不全

第一節(jié)急性腎衰竭

1、急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低,引

起水、電解質(zhì)的代謝紊亂，導(dǎo)致有害物質(zhì)的聚集為主要特征的綜合征

一、病因

1、腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球濾過率下降所致的

急性腎衰。

低血容量

心力衰竭

1）、腎缺血的原因血管床容量增加，有效循環(huán)血量減少

肝腎綜合癥

2、腎性因素

腎小球病變

1）、其原因腎間質(zhì)損傷

腎小管阻塞

神毒素的作用

3、腎后因素：是指尿路急性受阻所致的急性腎衰

二、發(fā)病機制

腎小球內(nèi)壓降低

1、腎缺血的損傷作用血液CA增加