病理學(xué)教案本

病理學(xué)教案

［教學(xué)目的及要求］

［學(xué)時(shí)安排］1學(xué)時(shí)。

［目的要求］了解病理學(xué)的研究對(duì)象、任務(wù)及其在醫(yī)學(xué)體系中的地

位。

［教學(xué)內(nèi)容］病理學(xué)的研究對(duì)象和任務(wù)；病理學(xué)的基本內(nèi)容；病理

學(xué)在醫(yī)學(xué)體系中的地位和研究方法。

［教學(xué)重點(diǎn)］病理學(xué)的研究對(duì)象和任務(wù)、基本病理過(guò)程。

［病理學(xué)的研究對(duì)象和任務(wù)］

病理學(xué)是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、闡明疾病本質(zhì)的一門(mén)醫(yī)學(xué)基

礎(chǔ)理論學(xué)科。

它的主要任務(wù)是：研究疾病的原因、發(fā)病機(jī)制，以及疾病過(guò)程中

機(jī)體的功能、代

謝和形態(tài)的改變與疾病的轉(zhuǎn)歸，從而認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)，為防治疾

病提供科學(xué)的理

論根據(jù)。

［病理學(xué)的基本內(nèi)容］

［病理學(xué)在醫(yī)學(xué)體系中的地位］

病理學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科之一，在醫(yī)學(xué)體系中占有重要地

位?；疾C(jī)體

生命活動(dòng)的變化是十分復(fù)雜的。在研究疾病時(shí)，首先要了解正常

機(jī)體的結(jié)構(gòu)、功能

及代謝活動(dòng)的規(guī)律。因此，解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)和生物化學(xué)

是學(xué)習(xí)病理學(xué)的理

論基礎(chǔ)；從病因?qū)W角度，病理學(xué)與微生物學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)也有密切

的聯(lián)系。再者，病

理學(xué)又是學(xué)習(xí)臨床醫(yī)學(xué)的必要基礎(chǔ)，為臨床各科疾病的癥狀、體

征和診斷提供了理

論根據(jù)；而臨床醫(yī)學(xué)又不斷地向病理學(xué)提出新的研究課題，從而

促進(jìn)病理學(xué)的深入

發(fā)展。由此可見(jiàn)，病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁。

［病理學(xué)的研究方法］

病理學(xué)的研究方法多種多樣，現(xiàn)歸納如下：

以上先進(jìn)技術(shù)的采用，使病理學(xué)的研究方法從傳統(tǒng)的器官、組織

水平的研究發(fā)展到細(xì)胞、分子水平的研究，并使形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化與功

能、代謝的改變有機(jī)地聯(lián)系起來(lái)，從而進(jìn)一步加深了對(duì)疾病本質(zhì)的認(rèn)

識(shí)。

［復(fù)習(xí)自測(cè)］

1.病理學(xué)的研究對(duì)象和任務(wù)是什么？

答：病理學(xué)是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、闡明疾病本質(zhì)的一門(mén)醫(yī)

學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。它的主要任務(wù)是：研究疾病的原因、發(fā)病機(jī)制，以

及疾病過(guò)程中機(jī)體的功能、代謝和形態(tài)的改變與疾病的轉(zhuǎn)歸，從而認(rèn)

識(shí)疾病的本質(zhì)，為防治疾病提供科學(xué)的理論根據(jù)。

2.何為基本病理過(guò)程？

答：是各種不同疾病共同具有的一組病理變化，是組成疾病的基

本成分。

R教學(xué)目的及要求U

［學(xué)時(shí)安排］3學(xué)時(shí)。

［目的要求］了解疾病的概念；熟悉疾病的分類(lèi)；了解疾病發(fā)展的

一般規(guī)律。

［教學(xué)內(nèi)容］

1.疾病的概念。

2.病因?qū)W概論：病因（包括原因和條件）及其分類(lèi)（物理性，化學(xué)性,

生物性，營(yíng)養(yǎng)性，免疫性，遺傳性，先天性，精神性，心理性和社會(huì)

因素）。

3.發(fā)病學(xué)概論：疾病時(shí)穩(wěn)態(tài)的紊亂；疾病過(guò)程中的因果轉(zhuǎn)化以及

損害和抗損害反應(yīng)。

4.疾病的轉(zhuǎn)歸：康復(fù)及死亡。

［教學(xué)重點(diǎn)］疾病的概念；肝屏障；血腦屏障；〃腦死亡〃。

R疾病的概念1

一、疾病

疾病迄今無(wú)統(tǒng)一的準(zhǔn)確定義，根據(jù)目前的認(rèn)識(shí)水平，可將疾病的

概念概括如下：

①致病因素一機(jī)體〃穩(wěn)態(tài)〃破壞一生命活動(dòng)障礙（功能、代謝和

形態(tài)結(jié)構(gòu)改變）;

②損傷一-抗損害反應(yīng)：兩者的相互斗爭(zhēng)和消長(zhǎng)決定疾病的發(fā)

展過(guò)程；

③疾病是完整機(jī)體的全身性反應(yīng)。局部病變與整體相互影響，

關(guān)系密切；

④內(nèi)環(huán)境的紊亂和與外界環(huán)境協(xié)調(diào)的障礙-各種癥狀、體征和

社會(huì)行為的異常，表現(xiàn)為對(duì)外界的適應(yīng)能力減弱、勞動(dòng)能力降低甚至

喪失。

二、病理過(guò)程及病理狀態(tài)

1.病理過(guò)程

是指不同疾病共同具有的一組功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，它

是構(gòu)成特異性疾病的基本組成成分。［例如］如肺炎、腦炎以及所有其他

炎性疾病都是以炎癥這一病理過(guò)程為基礎(chǔ)的.

2.病理狀態(tài)

指相對(duì)穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化，常是病理過(guò)程的后果。

［例如］如燒傷后的皮膚瘢痕.

［［病因?qū)W概論1［病因的概念］

［病因的分類(lèi)］

病因的概念

「原因:引起疾病必不可少的，并賦予該疾病特異性的各種因素。

I

病因卜

過(guò)多可致中毒。營(yíng)養(yǎng)不良又可成為某些疾病如結(jié)核病的發(fā)生條件。

5.遺傳性因素

「遺傳性疾病：由遺傳物質(zhì)的改變直接引起。如基因突變（DNA鏈

中堿基的變化）一

I

I分子病（血友病、白化病等），染色體畸變（數(shù)目或

結(jié)構(gòu)的變化）一

I

卜染色體?。ㄏ忍煊扌?，兩性畸形等）。

L遺傳易感性：指易患某些疾病的遺傳特性，即具有〃遺傳素質(zhì)〃，

在外界環(huán)境因

素影響下，較一般人易患某些疾病。如高血壓病、消化性潰瘍、

糖

尿病、精神分裂癥、SLE等。

6.免疫性因素

「變態(tài)反應(yīng)或超敏反應(yīng)：在某些個(gè)體，其免疫系統(tǒng)對(duì)一些抗原的刺

激產(chǎn)生異常強(qiáng)烈

I

I的反應(yīng)，導(dǎo)致組織細(xì)胞的損傷和生理功能

的障礙。

I

I變態(tài)反應(yīng)性疾?。喝缒承┧幬铮ㄌ貏e是青霉素）、花粉或某些食物

（如蝦、牛乳等）

可在某些個(gè)體引起尊麻疹、支氣管哮喘甚至過(guò)

敏性休克等。

I自身免疫性疾?。河行﹤€(gè)體能對(duì)自身組織的抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)并

引起自身組織損

I

I害。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。

I

L免疫缺陷病：由于各種原因（如病毒、藥物或遺傳因素）引起機(jī)體

免疫功能各

種致病微生物的嚴(yán)重感染和惡性腫瘤。如AIDS。

7.精神、心理和社會(huì)因素

①長(zhǎng)期憂慮、悲傷、恐懼、沮喪等不良情緒和強(qiáng)烈的精神創(chuàng)傷，

在神經(jīng)官能癥、精

神分裂癥以及高血壓病、消化性潰瘍、甲狀腺功能亢進(jìn)等疾病的

發(fā)生發(fā)展中起重要作用。

②變態(tài)心理（心理與行為的異常）可導(dǎo)致變態(tài)人格而危害社會(huì)（如性

變態(tài)人格的同性戀

可造成艾滋病的傳播）。

③社會(huì)因素與疾病的發(fā)生也有密切關(guān)系。

『發(fā)病學(xué)概論H

不同疾病各有其不同的發(fā)病機(jī)制，但就所有疾病而言又有其共同

的發(fā)病規(guī)律：

1.疾病時(shí)穩(wěn)態(tài)的紊亂

病因一機(jī)體損害T體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的某一方面遭到破壞T相應(yīng)的功能和

代謝障礙。例如：

創(chuàng)傷T大出血一血容量減少一循環(huán)功能障礙一體內(nèi)穩(wěn)態(tài)不能維持

平衡T功能和代謝變化。

2.疾病過(guò)程中的因果轉(zhuǎn)化

基本規(guī)律：分為鏈?zhǔn)胶吐菪絻煞N因果發(fā)展規(guī)律。如鏈?zhǔn)剑?/p>

ATB-C-D-……原因與結(jié)果不斷轉(zhuǎn)換，形成鏈?zhǔn)桨l(fā)展的疾病過(guò)程。

如圖：

例如暴力造成創(chuàng)傷，使血管破裂而引起大出血，大出血使心輸出

量減少和血壓下降，使呼吸及循環(huán)功能下降，進(jìn)一步加重缺氧，使疾

病在鏈?zhǔn)桨l(fā)展過(guò)程中不斷惡化而形成惡性循環(huán)。如能及時(shí)補(bǔ)充血容量

等措施，即可在某一環(huán)節(jié)上打斷因果轉(zhuǎn)化和疾病的鏈?zhǔn)桨l(fā)展，阻斷惡

性循環(huán)，使疾病向著有利于康復(fù)的方向發(fā)展。因此，抓住疾病發(fā)展過(guò)

程中起決定性作用的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，對(duì)治療疾病具有重要意義。

3.疾病過(guò)程中的損害和抗損害反應(yīng)

人體具有強(qiáng)大的屏障防御功能：

「皮膚及粘膜屏障：為防護(hù)層，有排菌及殺菌作用等。

I

I單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)：淋巴結(jié)及脾臟的巨噬細(xì)胞、肝臟的枯否細(xì)胞

及血液中的單核細(xì)

I

I胞等，具有吞噬殺滅微生物的功能。

I

|肝屏障：肝細(xì)胞具有解毒功能，以結(jié)合、氧化、保護(hù)性合成等方

式使外界進(jìn)入體內(nèi)

I

卜的毒物解毒。

I

I血腦屏障：腦血管內(nèi)皮細(xì)胞無(wú)窗孔、內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接、毛細(xì)

血管壁外有神經(jīng)膠

I

I質(zhì)膜包圍，能阻止血液中毒素或細(xì)菌進(jìn)入腦組織。

I

I胎盤(pán)屏障：絨毛的毛細(xì)血管內(nèi)皮、滋養(yǎng)層上皮及具有吞噬作用的

Hofbauer細(xì)胞,可

I

I阻止母體血液中的細(xì)菌或毒素進(jìn)入胎兒體內(nèi)。

I

L獲得性防御功能（獲得性免疫）。

損害性變化一一抗損害反應(yīng)二者相互斗爭(zhēng)推動(dòng)和決定著疾病的

發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。［例如］

在疾病發(fā)展過(guò)程中，有時(shí)抗損害性變化可轉(zhuǎn)化為損害性變化。如

創(chuàng)傷時(shí)的血管收縮有抗損害意義，但持續(xù)性血管收縮一組織缺氧一微

循環(huán)障礙一回心血量1T加重全身缺氧-損害性結(jié)果。因此，在治療疾

病時(shí)應(yīng)大力支持抗損害反應(yīng)而去除或減輕損害性變化，這完全符合中

醫(yī)學(xué)〃扶正祛邪〃的治療原則。

代償和適應(yīng)反應(yīng)例如，一側(cè)腎功能完全喪失后，對(duì)側(cè)健康腎可

加強(qiáng)活動(dòng)而維持正常的泌尿功能；組織和細(xì)胞壞死后可發(fā)生再生和修

復(fù)等（詳見(jiàn)后）。

［疾病的轉(zhuǎn)歸1

疾病的轉(zhuǎn)歸（結(jié)局）一康復(fù)或死亡。

1.康復(fù)

「完全康復(fù)疾病時(shí)的損傷性變化完全消失，受損結(jié)構(gòu)得到修復(fù)，

功能代謝恢復(fù)正

I

|常，重新處于〃穩(wěn)態(tài)〃--痊愈。

I

L不完全康復(fù)損傷性變化已控制，主要癥狀消失，但體內(nèi)仍遺留

一定的病理狀態(tài)。

例如類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎遺留下的關(guān)節(jié)畸形等。這些病理狀態(tài)?？梢?/p>

負(fù)荷

過(guò)重致代償失調(diào)而引起疾病再發(fā)。

2.死亡

死亡是生命活動(dòng)的終止。病理性死亡主要原因有：①生命重要器

官發(fā)生嚴(yán)重的損傷；②慢性消耗性疾病引起的全身極度衰竭；③急死

引起的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能急劇障礙。

一般將死亡過(guò)程分為三個(gè)階段：

瀕死期

臨床死亡期

生物學(xué)死亡期

[[復(fù)習(xí)自測(cè)U問(wèn)答題選擇題（A型B型）

1.何謂疾??？

答案:疾病迄今無(wú)統(tǒng)一的準(zhǔn)確定義，根據(jù)目前的認(rèn)識(shí)水平，可將疾

病的概念概括如下：1致病因素一機(jī)體〃穩(wěn)態(tài)"破壞一生命活動(dòng)障礙（功

能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變）;2損傷?一抗損害反應(yīng):兩者的相互斗爭(zhēng)和消

長(zhǎng)決定疾病的發(fā)展過(guò)程;3疾病是完整機(jī)體的全身性反應(yīng)。局部病變與

整體相互影響，關(guān)系密切，4內(nèi)環(huán)境的紊亂和與外界環(huán)境協(xié)調(diào)的障礙一

各種癥狀、體征和社會(huì)行為的異常，表現(xiàn)為對(duì)外界的適應(yīng)能力減弱、

勞動(dòng)能力降低甚至喪失。

2.何謂病理狀態(tài)？

答案:指相對(duì)穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化常是病理過(guò)程的后果。

例如駝背

3.何謂〃腦死亡〃？

答案:2.何謂病理狀態(tài)？

大腦對(duì)缺氧甚為敏感，血液停止供應(yīng)后大腦皮質(zhì)耐受缺氧的時(shí)間

僅為6~~8分鐘，其后即進(jìn)入不可恢復(fù)的狀態(tài)，稱(chēng)為〃腦死亡〃。此

時(shí)，大腦功能完全停止，腦電波消失，腦干功能亦停止。如果腦干功

能尚存，有自發(fā)呼吸，則不能

稱(chēng)之為腦死亡。

A型題

1.病因?qū)W研究的內(nèi)容是

A.疾病發(fā)生的原因與條件B.與疾病發(fā)生有關(guān)的因素

C.疾病時(shí)自穩(wěn)態(tài)紊亂的規(guī)律D.因果轉(zhuǎn)化規(guī)律

E.疾病轉(zhuǎn)歸規(guī)律

2.疾病發(fā)生必不可少的因素是

A.疾病的條件B.疾病的原因C.疾病的危險(xiǎn)因素

D.疾病的誘因E.疾病的外因

3.促進(jìn)疾病或病理過(guò)程發(fā)生的因素稱(chēng)為

A.疾病的條件B.疾病的原因C.疾病的危險(xiǎn)因素

D.疾病的誘因E.疾病的外因

4.下列哪一項(xiàng)不屬于病理過(guò)程？

A.休克B.炎癥C.發(fā)熱D.瘢痕

E.血栓形成

5.發(fā)病學(xué)研究的內(nèi)容是

A.疾病發(fā)生的原因B.疾病發(fā)生的條件C.疾病發(fā)生的

誘因

D.自穩(wěn)態(tài)的變化E.疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律

6.下述哪項(xiàng)不屬于機(jī)體的屏障防御功能？

A.皮膚粘膜屏障B.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)C.肝屏障

D.血腦屏障E.補(bǔ)體系統(tǒng)

7.下述哪項(xiàng)不符合完全康復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)

A,受損結(jié)構(gòu)得到修復(fù)B.疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失

C.功能代謝恢復(fù)正常D.重新處于穩(wěn)態(tài)

E.遺留一定的病理狀態(tài)

8.下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)

A.心跳停止B.自主呼吸停止C.腦電波消失

D.大腦功能完全停止E.腦干功能停止

B型題

A.疾病的原因B.疾病的條件C.疾病的誘因

D.疾病的危險(xiǎn)因素E.疾病的外因

1.能夠引起疾病并決定其特異性的因素稱(chēng)為A.疾病的原因

2.能夠促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱(chēng)為C.疾病的誘因

3.能夠促進(jìn)疾病的發(fā)生并與疾病特異性無(wú)關(guān)的因素稱(chēng)為B.疾病

的條件

［答案］

A.生物性致病因素B.理化性致病因素C.先天性致病因素

D.遺傳性致病因素E.免疫性致病因素

4.病原微生物屬于A.生物性致病因素

5.寄生蟲(chóng)屬于A.生物性致病因素

6.損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的因素屬于C.先天性致病因素

7.染色體畸變屬于D.遺傳性致病因素

8.青霉素休克屬于E.免疫性致病因素

［答案］

A.遺傳性因素B.免疫性因素C.生物性因素

D.營(yíng)養(yǎng)性因素E.先天性因素

9.先天愚型綜合征的致病因素屬于A.遺傳性因素

10.心室間隔缺損的致病因素屬于E.先天性因素

11.紅斑狼瘡的致病因素屬于B.免疫性因素

12.乙型腦炎的致病因素屬于C.生物性因素

13.佝僂病的致病因素屬于D.營(yíng)養(yǎng)性因素

［答案］

K教學(xué)目的及要求》

［學(xué)時(shí)安排］7學(xué)時(shí)。

［目的要求］掌握各種變性和壞死的病變特點(diǎn)；熟悉肥大、增生、化生和肉芽

組織的概念和特點(diǎn)；了解創(chuàng)傷愈合和骨折愈合。

［教學(xué)內(nèi)容］

1.細(xì)胞和組織的損傷：萎縮，變性（包括細(xì)胞水腫，脂肪變性，玻璃樣變

性，纖維素樣變性），壞死（液化性壞死，壞疽和固縮壞死）

2.細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)：肥大，增生，化生。

3.損傷的修復(fù)；再生，肉芽組織，創(chuàng)傷愈合，影響再生修復(fù)的因素。

［教學(xué)重點(diǎn)］萎縮的溉念和分類(lèi)；各種變性和壞死的概念；常見(jiàn)疾病及部位、

病變特點(diǎn)、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響。

R細(xì)胞和組織的損傷1

由各種致病因素引起的局部組織、細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙而發(fā)生的各

種病理變化即為細(xì)胞和組織的損傷。

「萎縮

根據(jù)其損傷程度及形態(tài)特征分為卜變性

I

L壞死

其中萎縮與變性一般為可復(fù)性變化，壞死為不可復(fù)性變化。

［［細(xì)胞和組織的損傷U

［萎縮］

萎縮是指正常發(fā)育的器官、組織或細(xì)胞體積縮小稱(chēng)為萎縮。細(xì)胞

數(shù)目也可減少。

1.病理變化大體：小、輕、色深或褐色、質(zhì)韌、包膜稍厚［如圖］。

鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞縮小或兼數(shù)目減少，間質(zhì)結(jié)締組織略有增生。萎縮細(xì)

胞漿中?？梢?jiàn)褐色顆粒(脂褐素)，如心肌褐色萎縮。

2.種類(lèi)

(1)全身性萎縮攝入營(yíng)養(yǎng)不足或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消耗過(guò)多(如慢性消耗

性疾病及晚期腫瘤)。萎縮順序依次為：脂肪及骨骼肌一平滑肌、脾、

肝等器官一心、腦。

(2)局部性萎縮分類(lèi)：

漱血性：如動(dòng)脈粥樣硬化癥-腎、腦動(dòng)脈供血不足-腎萎縮、腦

萎縮；

I

|壓迫性：腎盂積水、腦積水一腎、腦實(shí)質(zhì)萎縮；

I

|神經(jīng)性：如小兒麻痹后遺癥一上、下肢萎縮；

卜廢用性：骨折后肢體長(zhǎng)期被石膏繃帶固定不活動(dòng)引起的萎縮；

I內(nèi)分泌性：內(nèi)分泌功能低下，靶器官缺乏正常刺激而萎縮。如西

蒙病時(shí)，垂體功

I

I能I一靶器官甲狀腺、腎上腺及性腺萎縮等；

I

1■癌癥患者局部放療T鄰近器官萎縮，如鼻咽癌放療后一涎腺萎縮。

3.后果不同程度功能減退，一般是可復(fù)性的變化。

R細(xì)胞和組織的損傷U

［變性］

變性是指由于物質(zhì)代謝障礙而致細(xì)胞功能減退并出現(xiàn)的一系列形

態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或某些正常物質(zhì)的數(shù)量顯

著增加。為可復(fù)性變化。

常見(jiàn)的變性有：

「細(xì)胞水腫

I

I脂肪變性

I

I玻璃樣變性

卜

|纖維素樣變性

I

I粘液樣變性

I

L病理性鈣化

細(xì)胞水腫細(xì)胞體積增大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分含量增加。嚴(yán)重時(shí)稱(chēng)為

水樣變性或氣球樣變。

(1)原因感染、中毒和缺氧。發(fā)生以制：胞膜鈉泵受損或直接

受損致通透性增加。

(2)病理變化

「多見(jiàn)于代謝旺盛的肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞。

I肉眼：腫大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁

面無(wú)光澤，似沸水

卜

I燙過(guò)，過(guò)去稱(chēng)混濁腫脹［如圖］。

I

L鏡下：細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)有許多紅染顆粒（電鏡下為腫脹的線粒

體，顆粒變性）

［如圖］。

（3）后果常為細(xì)胞的輕、中度損傷，可引起器官功能降低。病

變輕一恢復(fù)；病變重一脂肪變性甚或壞死。

I1細(xì)胞和組織的損傷）1

［變性］

脂肪變性非脂肪細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多時(shí)，稱(chēng)為

脂肪變性。

（1）發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚。其具體作用途徑與病因和發(fā)生部

位有關(guān)。以肝細(xì)胞脂肪變性為例：

正常肝細(xì)胞內(nèi)「線粒體中P氧化（提供能量）

I

脂肪酸去路卜光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成脂蛋白（儲(chǔ)存利用）

I

L細(xì)胞結(jié)構(gòu)脂肪

「脂質(zhì)大量輸送至肝，超過(guò)肝細(xì)胞的處理能力：如饑餓或糖尿病時(shí),

使用腎上腺皮質(zhì)

I

I類(lèi)固醇等時(shí)；

I

病理卜脂蛋白合成障礙：合成脂蛋白的原料不足或化學(xué)毒物破壞內(nèi)

質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制某些酶

的活性;

L脂肪酸的氧化障礙：如缺氧、慢性乙醇中毒，以及白喉外毒素等。

(2)病理變化脂肪變性常見(jiàn)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)臟器，其中以

肝最為常見(jiàn)。

「肉眼：肝體積腫大，色淡黃，包膜緊張，邊緣鈍，切面有油膩感。

I

肝脂肪變性卜鏡下：細(xì)胞內(nèi)有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿

中，嚴(yán)重時(shí)可融合為一

I

I大空泡，并將核推向T則，形態(tài)與脂肪細(xì)胞相似。蘇丹印

染色呈橘紅

I

L色,鉞酸染色呈黑色［如圖］。

心肌脂肪變性肉眼一般無(wú)明顯改變，重者色略呈淡黃。在嚴(yán)重

貧血時(shí)，可見(jiàn)心內(nèi)膜下

尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋(脂肪變性)，與正常心肌的暗

紅色相間排列，狀似

虎斑，有虎斑心之稱(chēng)。

腎脂肪變性見(jiàn)于嚴(yán)重貧血、缺氧和中毒，以及腎小球毛細(xì)血管

通透性［T腎小管上皮

細(xì)胞吸收漏出的脂蛋白而引起。肉眼：腎體積稍腫大，切面皮質(zhì)

增厚，呈淺黃色。

(3)結(jié)局輕度脂肪變性對(duì)功能無(wú)影響，重度脂肪變性者可導(dǎo)致

功能障礙。如嚴(yán)重肝脂肪變性，長(zhǎng)期持久時(shí)可致肝硬變；嚴(yán)重心肌脂

肪變性可引起心功能不全。脂肪變性也是一種可復(fù)性病變，原因去除

后可以恢復(fù)；若病因持續(xù)作用，則可導(dǎo)致細(xì)胞壞死。

R細(xì)胞和組織的損傷D

［變性］

玻璃樣變性在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染、均質(zhì)、半透明的蛋白性物

質(zhì)，稱(chēng)為玻璃樣

變（透明變性）。

「結(jié)締組織玻璃樣變常發(fā)生于增生的結(jié)締組織內(nèi)，如陳舊纖維瘢

痕組織，

I

I纖維化的腎小球及動(dòng)脈粥樣斑塊等。肉眼：

灰白色半

I

I透明，質(zhì)地致密堅(jiān)韌，彈性消失。鏡下：結(jié)

締組織中

I

I膠原纖維增粗、融合，細(xì)胞成分減少，形成

均質(zhì)的梁

I

I狀或片狀結(jié)構(gòu)。

卜血管壁玻璃樣變性常見(jiàn)于良性高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)

膜等處的

I

I細(xì)動(dòng)脈。細(xì)動(dòng)脈內(nèi)皮下無(wú)結(jié)構(gòu)均勻紅染物質(zhì)

一管壁增

I

I厚、變硬、管腔狹窄閉塞一細(xì)動(dòng)脈硬化［如

圖L2］。

I

L細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變常見(jiàn)于急性腎小球腎炎或其他疾病伴有大量蛋

白尿時(shí)，

漏出的蛋白可被近曲小管上皮細(xì)胞吞飲，并在胞漿內(nèi)

形成圓形紅染的玻璃樣小滴（一般無(wú)細(xì)胞功能損傷）。

乙醇中毒性肝病時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)?？沙霈F(xiàn)不規(guī)則形

條索狀或團(tuán)塊狀、紅染、均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，稱(chēng)

Mallory小體。

［［細(xì)胞和組織的損傷1

［變性］

纖維素樣變性是間質(zhì)膠原纖維和小血管壁的一種變性。病變局

部組織結(jié)構(gòu)消失，

形成一堆境界不甚清晰的顆粒狀、小條或小塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈

強(qiáng)嗜酸性紅染，其形態(tài)

和染色特點(diǎn)都很像纖維素，也稱(chēng)纖維素樣壞死。常見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)

性疾病，如風(fēng)濕病、紅

斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎等。也可見(jiàn)于非變態(tài)反應(yīng)性疾病，如惡性

高血壓病時(shí)的細(xì)動(dòng)脈壁

和胃潰瘍底部的動(dòng)脈壁。

［細(xì)胞和組織的損傷1

［變性］

粘液樣變性組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)粘液的積聚，稱(chēng)為粘液樣變性。

「常見(jiàn)于：間葉組織來(lái)源的腫瘤、急性風(fēng)濕病時(shí)的心血管壁、粥樣

硬化的主動(dòng)脈

I

I壁和甲狀腺功能低下時(shí)的真皮及皮下組織等。

I

卜鏡下：病變處間質(zhì)疏松，纖維間充滿膠樣液體，HE染色呈淡藍(lán)

色，其中有一些

I

I散在星芒狀、多角形細(xì)胞，其突起彼此相連。

I

1■肉眼：呈灰白色半透明膠狀。輕者可吸收消散，但長(zhǎng)期存在可引

起纖維組織增

生而硬化。

R細(xì)胞和組織的損傷H

［變性］

病理性鈣化

在骨和牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)固體狀態(tài)鈣鹽沉著，稱(chēng)為病理性鈣

化。肉眼可見(jiàn)鈣鹽沉著處呈白色石灰樣堅(jiān)硬的顆?；驁F(tuán)塊。鏡下，HE

染色切片中鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀沉積。

病理性鈣化主要有兩種：營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和遷徙性（轉(zhuǎn)移性）鈣化。

病理性鈣化一般很難消散。對(duì)機(jī)體的影響視具體情況而異。鈣化的血

管壁可喪失彈性、變脆，易破裂出血；結(jié)核病灶的鈣化，可使結(jié)核菌

逐漸喪失活力而減少?gòu)?fù)發(fā)；嚴(yán)重的轉(zhuǎn)移性鈣化可使局部組織、細(xì)胞功

能喪失。

I1細(xì)胞和組織的損傷）1

［壞死］

活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱(chēng)為壞死。壞死是組織和細(xì)胞最嚴(yán)

重的、不可復(fù)性變化。壞死組織代謝完全停止，功能全部喪失。在一

般情況下，壞死都是逐漸發(fā)生的，故又稱(chēng)漸進(jìn)性壞死。

各種引起損傷的原因達(dá)到一定強(qiáng)度和持續(xù)一定時(shí)間，均能引起組

織細(xì)胞死亡。如理化因素、生物因素、局部缺血等。

.病理變化

.楚

.壞死的結(jié)局

.壞死對(duì)機(jī)體的影響

［［細(xì)胞和組織的損傷1

［壞死］

病理變化

鏡下：

「細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：核固縮、

核碎裂、核

溶解［如圖］。液化過(guò)程占明顯優(yōu)勢(shì)的細(xì)胞壞死，

可主要表現(xiàn)為

I溶解性變化。

I

I細(xì)胞漿的變化壞死細(xì)胞胞漿更為紅染（胞漿嗜酸性變）。線粒體

和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度

卜

I腫脹，胞漿呈顆粒狀。當(dāng)大部分細(xì)胞器被分解后,

可出現(xiàn)蟲(chóng)蝕

I

I狀、空泡化。

I

1■間質(zhì)的變化間質(zhì)出現(xiàn)壞死較晚，纖維性結(jié)構(gòu)消失，成為一片無(wú)

結(jié)構(gòu)的紅染物

質(zhì)。

壞死發(fā)生后，可引起周?chē)M織的炎癥反應(yīng)，血管充血與白細(xì)胞反

應(yīng)。此為壞死與機(jī)體死亡后組織自溶的區(qū)別。

肉眼：組織壞死早期常不易辨認(rèn)，早期壞死組織的特點(diǎn)是：無(wú)光

澤而混濁，組織彈性減小，回縮不良，摸不到血管搏動(dòng)，局部溫度下

降，切割不流血；失去正常觸覺(jué)、痛覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能（如腸蠕動(dòng)消失）等。

［［細(xì)胞和組織的損傷U

［壞死］

類(lèi)型根據(jù)形態(tài)變化及發(fā)生原因，壞死可分為以下四種類(lèi)型：

1.局灶性胞漿壞死及固縮壞死局灶性胞漿壞死：壞死僅局限于

細(xì)胞的某一部位，不損傷細(xì)胞的其余部分。固縮壞死多數(shù)為細(xì)胞的生

理性死亡。常表現(xiàn)為單個(gè)細(xì)胞壞死或小灶狀壞死，從不發(fā)生整個(gè)實(shí)質(zhì)

區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時(shí)壞死，其形態(tài)表現(xiàn)為染色質(zhì)沿皺縮的核膜下凝聚，可脫

落形成凋落小體?？梢?jiàn)于許多生理和病理過(guò)程中，為各種更替性組織

中細(xì)胞衰亡更新的表現(xiàn)，也見(jiàn)于照射及應(yīng)用細(xì)胞抑制劑之后及嚴(yán)重萎

縮的細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞。

2.凝固性壞死其特點(diǎn)是壞死組織呈凝固狀態(tài)。

「肉眼：壞死組織較干燥、堅(jiān)實(shí)、呈灰白或灰黃色。

I

L鏡下：壞死組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓在一段時(shí)間內(nèi)

仍隱約可見(jiàn)。常

見(jiàn)于心、腎、脾等實(shí)質(zhì)臟器的缺血性壞死（梗死）［如圖L2］,也見(jiàn)

于腫瘤

組織壞死和石炭酸、升汞等蛋白凝固劑所致的壞死。

干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類(lèi)型。最常見(jiàn)于結(jié)核病。壞死組

織分解比較徹底。

「肉眼：質(zhì)地松軟，色淡黃，狀似干酪，故名干酪樣壞死。

I

L鏡下：壞死組織結(jié)構(gòu)消失，呈一片模糊的顆粒狀紅染物［如圖］。

3.液化性壞死其特點(diǎn)是壞死組織迅速發(fā)生分解、液化成混濁液

體狀（預(yù)后差）。最常見(jiàn)于腦組織壞死（含磷脂及水分較多，含蛋白質(zhì)

少）一腦軟化，阿米巴性腸潰瘍（肝膿腫）及膿腫。

4.壞疽較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈

黑褐色者。

壞疽常發(fā)生在肢體或闌尾、小腸、肺等與外界相通的內(nèi)臟。感染

的腐敗菌常為梭形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌等。壞疽可分為以下三種類(lèi)型：

「干性壞疽多發(fā)生在四肢，特別是下肢遠(yuǎn)端。常見(jiàn)于動(dòng)脈粥樣硬

化、血栓閉塞性脈

I

I管炎時(shí)，壞死肢體局部干燥而收縮，呈黑褐色。病變

發(fā)展緩慢，與周?chē)?/p>

I

I健康組織有明確分界線，腐敗菌感染一般較輕［如圖］。

I

卜濕性壞疽多發(fā)生于與休表相通的內(nèi)臟，也見(jiàn)于既有動(dòng)脈阻塞又

有靜脈淤血的四

I肢。腐敗菌感染嚴(yán)重，局部腫脹明顯，呈污黑色或黑

綠色，有惡臭。

I

I病變發(fā)展較快，炎癥較彌漫，壞死組織與健康組織間

的分界線常不明

I

I顯。有嚴(yán)重全身中毒癥狀。常見(jiàn)的濕性壞疽有壞疽性

闌尾炎、肺壞疽、

I

I腸壞疽、壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。

I

1■氣性壞疽是由產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等厭氧菌引起的一

種特殊類(lèi)型的濕

性壞疽。見(jiàn)于深部肌肉開(kāi)放性外傷合并厭氧菌感染。厭氧菌分解

壞死

組織，產(chǎn)生大量氣體，使壞死區(qū)呈蜂窩狀，棕黑色，有奇臭，按

之有

捻發(fā)音。發(fā)展迅猛，毒素吸收多，后果嚴(yán)重。

R細(xì)胞和組織的損傷］］

［壞死］

壞死的結(jié)局按壞死發(fā)生的部位、范圍以及有無(wú)感染，可有如下

幾種結(jié)局：

「溶解吸收較小壞死灶經(jīng)液化后經(jīng)淋巴管吸收；不能吸收的壞死

碎片可由吞噬細(xì)胞

清除；留下的組織缺損可通過(guò)修復(fù)而恢復(fù)其功能和形

態(tài)。

I分離排出皮膚粘膜的壞死組織脫落，形成局部組織缺損，稱(chēng)為

潰瘍。肺、腎等內(nèi)

I

I臟組織壞死后，液化的壞死物可經(jīng)支氣管或輸尿管排

出而留下空腔，稱(chēng)

I

I為空洞。壞死組織若不能完全液化，壞死邊緣可發(fā)生

炎癥反應(yīng)，滲出的

I

I中性白細(xì)胞釋放溶蛋白酶，將壞死邊緣組織溶解并與

正常組織分離，如

卜

I指、趾的干性壞疽部分，可自行脫落。

I

I機(jī)化由周?chē)】到M織長(zhǎng)入新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞所組成的

肉芽組織，并逐漸

I

I取代壞死組織，最后形成瘢痕組織。這種由肉芽組織取代

壞死組織的過(guò)程，

I

I稱(chēng)為機(jī)化。

I

L纖維包裹、鈣化和囊腫形成較大的壞死灶不能完全機(jī)化時(shí)，則

由周?chē)律慕Y(jié)

締組織將其包裹，稱(chēng)為纖維包裹。其中的壞死組織，

部分可有鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。也可液化而形成囊

腫，囊內(nèi)有淡黃澄清液體，如腦囊腫。

R細(xì)胞和組織的損傷D

［壞死］

壞死對(duì)機(jī)體的影響

壞死組織的功能已全部喪失，如果壞死范圍較大，可引起器官功

能降低。如發(fā)生在重要臟器，如心、腦等，可危及生命。此外，較大

范圍的壞死組織可分解產(chǎn)生毒素，大量毒素被吸收后可引起發(fā)熱、無(wú)

力、消瘦等中毒癥狀。

R細(xì)胞與組織的適應(yīng)性反應(yīng)U

細(xì)胞、組織或器官當(dāng)環(huán)境改變或遭受損害時(shí)，可通過(guò)改變其自身

的代謝、功能和結(jié)構(gòu)而加以調(diào)整，此過(guò)程稱(chēng)為適應(yīng)。

細(xì)胞與組織的適應(yīng)一般包括肥大、增生和化生。

「肥大

I

根據(jù)其損傷程度及形態(tài)特征分為卜增生

I

L化生

R細(xì)胞與組織的適應(yīng)性反應(yīng)U

［肥大］

1.概念

細(xì)胞、組織或器官因適應(yīng)環(huán)境的改變而體積增大時(shí)，稱(chēng)為肥大（細(xì)

胞體積增大）.

2.種類(lèi)

肥大可分為代償性肥大與內(nèi)分泌西巴大兩類(lèi)：

M弋償性肥大由器官的功能負(fù)荷加重引起。病理性肥大，如高血

壓病—心臟肥大;

I

卜一側(cè)腎切除后另T則腎肥大，可以代替和補(bǔ)償失去

的功能。

I

L內(nèi)分泌性肥大由內(nèi)分泌激素引起的肥大。病理性肥大，如垂體

腺瘤（生長(zhǎng)激素

過(guò)多）一肢端肥大。

R細(xì)胞與組織的適應(yīng)性反應(yīng)1

［增生］

1.概念

器官或組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多，使該組織器官體積增大，稱(chēng)為增生。

各種細(xì)胞增生能力不一，如表皮、腸粘膜上皮、成纖維細(xì)胞、骨髓細(xì)

胞，可持續(xù)增生；而中樞神經(jīng)細(xì)胞則無(wú)增生能力。細(xì)胞增生常為可復(fù)

性改變，當(dāng)原因去除后仍可復(fù)原。

2.類(lèi)型

「再生性增生當(dāng)具有再生能力的組織或器官發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，機(jī)

體可通過(guò)細(xì)胞再生而

I

I修復(fù)，并恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能。如中毒性肝炎后肝細(xì)

胞的再生等；長(zhǎng)期慢

I

卜性刺激或反復(fù)損傷，則可出現(xiàn)過(guò)度再生性增生，甚

至進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[

I

I瘤，如宮頸糜爛可發(fā)展為宮頸癌。

I

*■內(nèi)分泌障礙性增生某些器官可由于內(nèi)分泌障礙而引起增生。如

雌激素過(guò)多可引起子

宮內(nèi)膜囊性和腺瘤樣增生；缺碘時(shí)可通過(guò)反饋機(jī)制引起甲狀腺增

生。

［［細(xì)胞與組織的適應(yīng)性反應(yīng)］

［化生］

1.概念

一種分化成熟的組織，由于適應(yīng)環(huán)境改變或受理化因素刺激而轉(zhuǎn)

變?yōu)榱硪环N相似性質(zhì)的組織的過(guò)程，稱(chēng)為化生?；且环N適應(yīng)性變

化，常發(fā)生于上皮組織和結(jié)締組織?；荒苻D(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的組織

細(xì)胞，而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不同的組織細(xì)胞。

2.常見(jiàn)的化生

「鱗狀上皮化生常見(jiàn)于氣管、支氣管粘膜、宮頸粘膜和腎盂粘膜。

如長(zhǎng)期吸煙或慢

I

I性支氣管炎反復(fù)發(fā)作T氣管、支氣管上皮鱗狀上

皮化生（適應(yīng)性變

I

|化）。病因持續(xù)存在一鱗狀細(xì)胞癌的基礎(chǔ)。

I

卜腸上皮化生僅見(jiàn)于胃，如慢性萎縮性胃炎時(shí)，部分胃粘膜腺上

皮可轉(zhuǎn)變?yōu)樾∧c或

I

I大腸型粘膜上皮一腸型胃癌的發(fā)生基礎(chǔ)。

I

1■結(jié)締組織和支持組織化生一些間葉性組織和細(xì)胞常無(wú)嚴(yán)格固定

的分化方向，故常

可由一種間葉性組織分化出另一種間葉性組織。如在正

常不形成骨或軟骨的部位，成纖維細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)楣悄讣?xì)

胞或軟骨母細(xì)胞，形成骨或軟骨,這類(lèi)化生常見(jiàn)于軟組

織損傷（如騎士的縫匠肌可發(fā)生骨化）及一些腫瘤的間質(zhì)。

R損傷的修復(fù)1

修復(fù)是機(jī)體的抗損傷功能，發(fā)揮著組織的重建作用，機(jī)體通過(guò)修

復(fù)，使損傷的細(xì)胞和組織恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能。因此，了解損傷的修復(fù)

規(guī)律，對(duì)認(rèn)識(shí)疾病的康復(fù)過(guò)程有著十分重要的意義。

.再生與修復(fù)

.創(chuàng)傷愈合

.骨折愈合

.影響再生修復(fù)的因素

R損傷的修復(fù)1

［再生與修復(fù)］

1.概念

組織缺損后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂、增生來(lái)修補(bǔ)和恢復(fù)的過(guò)

程，稱(chēng)為修復(fù)。在修復(fù)過(guò)程中，細(xì)胞的分裂、增生稱(chēng)為再生。在正常

生命活動(dòng)過(guò)程中，許多組織、細(xì)胞不斷衰老死亡，同時(shí)又有同種組織

和細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞的分裂、增生補(bǔ)充更新，這種再生稱(chēng)為生理性再生。

在病理狀態(tài)下,細(xì)胞或組織受損壞死后，由再生的細(xì)胞和組織取

代，稱(chēng)為病理性再生。如炎癥引起的細(xì)胞死亡與組織缺損，在愈合過(guò)

程中由鄰近健康細(xì)胞增生修復(fù)。

2.組織的再生能力與再生方式

機(jī)體各種組織、細(xì)胞的再生能力不一，分化程度低的組織強(qiáng)于分

化程度高的組織；平時(shí)易遭受損傷的組織和經(jīng)常進(jìn)行更新的組織再生

能力也較強(qiáng)。按再生能力可將人體細(xì)胞分為三類(lèi)：

「不穩(wěn)定細(xì)胞再生能力較強(qiáng)。在正常情況下不斷進(jìn)行增生，以補(bǔ)

充衰老而死亡的細(xì)

I

I胞，如表皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、造血細(xì)胞、粘膜及腺

體的上皮等。

I

I穩(wěn)定細(xì)胞細(xì)胞在正常情況下不分裂增生，因?yàn)檫@些細(xì)胞的生存

期較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)年或

I

卜更長(zhǎng)，只有在遭受損傷或某種刺激情況下才發(fā)生再生。

如肝、腎、胰腺、

I

I涎腺、皮膚的汗腺、皮脂腺以及間葉組織細(xì)胞（如成

纖維細(xì)胞、骨母細(xì)

I

I胞、軟骨母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等）。

I

L永久性細(xì)胞細(xì)胞缺乏再生能力，神經(jīng)細(xì)胞屬此類(lèi)。骨骼肌或心

肌細(xì)胞損傷后雖然有

微弱再生能力，但對(duì)修復(fù)亦無(wú)多大意義，基本上由瘢痕取代。

由于組織損傷的程度和范圍大小不同以及再生能力不同，再生又

可分為完全性再生和不完全性再生兩種方式。

「完全性再生組織受損較輕，死亡細(xì)胞由同類(lèi)細(xì)胞再生補(bǔ)充，完

全恢復(fù)了原有結(jié)構(gòu)和

I

卜功能。

I

L不完全性再生組織受損嚴(yán)重，缺損過(guò)大，或再生能力弱的細(xì)胞

死亡，則常由新生的

肉芽組織填補(bǔ)修復(fù)，不能恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)和功能而形成瘢痕。如m

度燒

傷后瘢痕，梗死搬痕以及壞死后肝硬變等。雖具有修復(fù)作用，但

也造

成新的危害，故對(duì)修復(fù)既有積極的意義，也有不利的影響。

3.肉芽組織

肉芽組織即旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成

纖維細(xì)胞構(gòu)成。

肉眼觀察常呈鮮紅色，顆粒狀，質(zhì)地柔軟，似鮮嫩肉芽，故名肉

芽組織。鏡下：由三種成分構(gòu)成：①新生毛細(xì)血管；②成纖維細(xì)胞；

③炎性細(xì)胞。肉芽組織早期不含神經(jīng)纖維，故無(wú)痛覺(jué)。

「抗感染及保護(hù)創(chuàng)面

I

肉芽組織在傷口愈合中的作用補(bǔ)創(chuàng)口和組織缺損

I

L機(jī)化壞死組織、凝血塊和異物。

肉芽組織一瘢痕組織一玻璃樣變T瘢痕收縮一組織、器官表面凹

陷，或造成器官變形或腔室狹窄；關(guān)節(jié)附近的瘢痕一關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)障礙。

局部血供不足、全身營(yíng)養(yǎng)不良或繼發(fā)感染、異物刺激一不良肉芽

一影響創(chuàng)口愈合；瘢痕組織過(guò)度增生T瘢痕疙瘩。

R損傷的修復(fù)H

［創(chuàng)傷愈合］

創(chuàng)傷愈合系指外力所致組織損傷后，通過(guò)組織再生進(jìn)行修復(fù)的過(guò)

程。

1.創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程各種創(chuàng)傷的輕重程度不一。輕者僅為皮

膚及皮下組織斷裂；嚴(yán)重的創(chuàng)傷可有肌肉、肌腱、神經(jīng)的斷裂，甚至

骨折。下面主要介紹皮膚和皮下軟組織創(chuàng)傷的愈合過(guò)程。

(1)創(chuàng)口的早期變化創(chuàng)口處組織有不同程度的壞死和血管斷裂

出血，一般小血管出血可自行停止，較大血管出血?jiǎng)t需人工止血。創(chuàng)

傷局部可發(fā)生炎癥反應(yīng)。

(2)創(chuàng)口收縮數(shù)天后，創(chuàng)口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，

創(chuàng)面逐漸縮小。

(3)肉芽組織增生和瘢痕形成大約從第3天開(kāi)始，創(chuàng)口底部長(zhǎng)

出肉芽組織，并向創(chuàng)口中的血凝塊內(nèi)延伸，機(jī)化血凝塊，填平創(chuàng)口，

大約經(jīng)過(guò)3周或更長(zhǎng)時(shí)間，肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。

(4)表皮及其他組織再生創(chuàng)口邊緣的上皮基底層細(xì)胞，在損傷

后24小時(shí)開(kāi)始移動(dòng)并呈出芽狀生長(zhǎng)。48小時(shí)后增生和移動(dòng)的細(xì)胞在

創(chuàng)面形成一層菲薄的上皮層，通過(guò)增生分化，逐步恢復(fù)復(fù)層嶙狀上皮

結(jié)構(gòu)。如皮膚附件(毛囊、汗腺、皮脂腺)遭到完全破壞，則不能再生，

將由瘢痕取代。

2.類(lèi)型皮膚的創(chuàng)傷愈合根據(jù)創(chuàng)傷的程度和有無(wú)感染，可分為一

期愈合和二期愈合兩種。

(1)一期愈合見(jiàn)于組織損傷范圍小、缺損少、創(chuàng)緣整齊、對(duì)合

緊密、無(wú)切口感染，如皮膚的無(wú)菌手術(shù)切口。在皮膚切口被縫合后的

第一天，血凝塊便填充于切口內(nèi)及兩創(chuàng)緣的表面，并出現(xiàn)輕微急性炎

癥反應(yīng)。第二天于創(chuàng)口處即有上皮再生以及成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管增

生，后者向創(chuàng)口內(nèi)生長(zhǎng)，填充創(chuàng)口；再生的上皮細(xì)胞可覆蓋創(chuàng)面。第

三天急性炎癥反應(yīng)開(kāi)始消退，巨噬細(xì)胞增多。第五天，創(chuàng)口被大量新

生疏松結(jié)締組織填充，同時(shí)出現(xiàn)散在膠原原纖維。至手術(shù)第一周末，

創(chuàng)口表面被接近正常厚度的表皮覆蓋，上皮下肉芽組織開(kāi)始有膠原纖

維形成。手術(shù)后第二周肉芽組織仍繼續(xù)增生，并不斷產(chǎn)生膠原，至第

二周末，形成瘢痕組織。一期愈合所需時(shí)間短，形成瘢痕小。

(2)二期愈合見(jiàn)于組織損傷范圍及缺損大，創(chuàng)緣不整齊，無(wú)法

對(duì)合，并伴感染、壞死、出血、滲出物多，炎癥反應(yīng)明顯的創(chuàng)口。由

于創(chuàng)口大而敞開(kāi)，故愈合常由創(chuàng)口底部向上及兩側(cè)邊緣向內(nèi)進(jìn)行，并

需較多肉芽組織才能填補(bǔ)。待肉芽組織充填缺損后，再由新生的上皮

將表面覆蓋。二期愈合所需時(shí)間長(zhǎng)，形成瘢痕較大。

創(chuàng)口表面有時(shí)可見(jiàn)血液、滲出液及壞死組織構(gòu)成的干燥黑褐色硬

痂。愈合過(guò)程就在痂下進(jìn)行，稱(chēng)為痂下愈合。痂下愈合時(shí)間較無(wú)痂者

長(zhǎng)，因?yàn)楸砥さ脑偕柙陴杵こ煞秩芙夂蟛畔蚯吧L(zhǎng)。痂皮對(duì)傷口有

一定的保護(hù)作用，但在細(xì)菌感染時(shí)，由于影響滲出物引流，不利于愈

合。

R損傷的修復(fù)1

［骨折愈合］

骨組織的再生能力很強(qiáng)。骨折發(fā)生后，可由殘存的骨外膜或骨內(nèi)

膜新生骨組織對(duì)損傷部位進(jìn)行修復(fù)，最終使骨的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常。

一般復(fù)位良好的骨折，經(jīng)3?4個(gè)月或更長(zhǎng)一些時(shí)間，便可達(dá)到完全愈

合。骨折愈合過(guò)程如下：

1.血腫形成骨折時(shí)，骨外膜和周?chē)能浗M織可受到不同程度損

傷和撕裂，骨內(nèi)膜也破裂，大量血液填充在骨折的兩斷端及其周?chē)M

織內(nèi)，形成血腫。血腫在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生血液凝固。血凝塊中的纖維素

網(wǎng)猶如支架，使新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞長(zhǎng)入血腫內(nèi)。

2.纖維性骨痂形成一般在骨折后2~3天，從骨內(nèi)膜和外膜增生

的新生毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞進(jìn)入血腫，使血腫逐步機(jī)化，骨折斷端

連接，形成纖維性骨痂。纖維性骨痂在骨折局部呈梭形腫脹，起固定

骨折斷端的作用。上述增生的成纖維細(xì)胞實(shí)質(zhì)上多數(shù)是軟骨母細(xì)胞及

骨母細(xì)胞的前身。

3.骨性骨痂骨折愈合進(jìn)一步發(fā)展，由骨母細(xì)胞產(chǎn)生的新生骨質(zhì)

可取代纖維性骨痂。其開(kāi)始形成的骨質(zhì)為骨樣組織，以后鈣鹽沉著，

形成編織骨，即骨性骨痂。這種編織骨由于其結(jié)構(gòu)不夠致密，骨小梁

排列比較紊亂，不能達(dá)到正常功能的需要。

按照形成骨痂的細(xì)胞來(lái)源及部位，可將骨痂分為外骨痂和內(nèi)骨痂。

(1)外骨痂由骨外膜產(chǎn)生的骨痂稱(chēng)外骨痂。正常骨外膜可分兩

層，表面為纖維層，深部為細(xì)胞形成層。細(xì)胞形成層主要分化為骨母

細(xì)胞，也可分化為軟骨母細(xì)胞。前者形成骨性骨痂，后者形成軟骨性

骨痂。在長(zhǎng)骨骨折時(shí)常以外骨痂形成為主。

(2)內(nèi)骨痂由骨內(nèi)膜形成的骨痂稱(chēng)內(nèi)骨痂。它生長(zhǎng)在骨皮質(zhì)的

內(nèi)面、松質(zhì)骨內(nèi)和骨髓腔骨折端的部分。一般內(nèi)骨痂比外骨痂出現(xiàn)較

遲，形成較慢。內(nèi)骨痂由骨內(nèi)膜起源的骨母細(xì)胞形成骨樣組織，鈣鹽

不斷沉積，形成骨性骨痂。內(nèi)骨痂內(nèi)也可有軟骨形成，但數(shù)量比外骨

痂少。

4.骨痂改建或再塑骨痂形成僅是臨床愈合階段，并不能適應(yīng)功

能的需要，還需進(jìn)一步改建成為符合人體生理要求和更牢固的結(jié)構(gòu)。

編織骨要改建為成熟的板層骨，皮質(zhì)骨和髓腔的正常關(guān)系也將重新恢

復(fù)。改建是為了適應(yīng)人體功能和結(jié)構(gòu)的需要，骨小梁須重新按承力線

方向排列，不需要的骨小梁通過(guò)破骨細(xì)胞吸收，骨痂不足的部分通過(guò)

膜的骨化而增生填補(bǔ)。上述改建使骨折兩斷端按原來(lái)的關(guān)系連接起來(lái)，

并恢復(fù)到原來(lái)骨組織的形態(tài)。骨的改建需時(shí)較長(zhǎng)，兒童約1~2年，成

人需2~4年。

R損傷的修復(fù)1

［影響再生修復(fù)的因素］

組織損傷的再生修復(fù)除與組織損傷的程度和組織再生能力有關(guān)外,

還受全身和局部因素的影響。了解這些因素，可創(chuàng)造條件加速和改善

組織的再生修復(fù)。

1.全身因素

(1)年齡一般情況下，青少年的組織再生能力強(qiáng)，愈合快。老

年人則相反，這可能與老年人常有動(dòng)脈粥樣硬化使局部血液供應(yīng)減少

有關(guān)。

(2)營(yíng)養(yǎng)嚴(yán)重蛋白質(zhì)缺乏可使組織再生緩慢和不完全。尤其是

蛋氨酸和胱氨酸缺乏，將影響肉芽組織的形成。在維生素C缺乏時(shí)，

成纖維細(xì)胞合成膠原障礙，可致創(chuàng)面愈合速度減慢，抗張力強(qiáng)度受損。

微量元素鋅對(duì)創(chuàng)傷愈合的作用近年來(lái)頗受重視，臨床上手術(shù)創(chuàng)傷愈合

遲緩的患者，皮膚中含鋅量大多比愈合良好的患者低。另外，鈣缺乏

可導(dǎo)致骨折愈合困難。

(3)激素及藥物機(jī)體的內(nèi)分泌功能狀態(tài)，對(duì)修復(fù)有著重要影響。

如腎上腺皮質(zhì)激素能抑制炎癥滲出、毛細(xì)血管新生和巨噬細(xì)胞的吞噬

功能，同時(shí)還可影響成纖維細(xì)胞增生和膠原合成。因此，在創(chuàng)傷愈合

過(guò)程中，要避免大量使用這類(lèi)激素。一些藥物亦可影響再生修復(fù)，如

青霉胺可使傷口愈合延遲及抗張力強(qiáng)度減弱。其原因可能是青霉胺能

與膠原a-肽鏈上的醛基結(jié)合，干擾膠原分子內(nèi)及分子間的交聯(lián)形成，

使膠原纖維不穩(wěn)定，可溶性膠原增多，從而促進(jìn)膠原纖維的分解吸收。

但有些藥物，如中藥生肌散，有促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)的作用。

2.局部因素

(1)感染感染可妨礙傷口的愈合，因感染而產(chǎn)生的大量炎性滲

出物和壞死組織，可引起局部創(chuàng)口張力增加，無(wú)法愈合，甚至可使已

愈合的或縫合的創(chuàng)口裂開(kāi)。故對(duì)感染的傷口，首先應(yīng)清除壞死組織，

然后新生肉芽組織才能填補(bǔ)缺損。中醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)〃去腐才能生肌〃是很

有道理的。

(2)異物如線頭、紗布、死骨、彈片等異物，可妨礙肉芽組織

生長(zhǎng)并容易感染而使創(chuàng)口長(zhǎng)期不愈，故必須及時(shí)加以清除。

(3)局部血液循環(huán)和神經(jīng)支配局部血供狀況對(duì)組織再生和壞死

物質(zhì)吸收起著重要作用。因此，動(dòng)脈硬化、靜脈淤血、組織水腫等時(shí),

皆可影響局部血液供應(yīng)而妨礙組織的再生修復(fù)。熱敷、理療或中藥泡

洗以及內(nèi)服活血化瘀中藥都可促進(jìn)局部血液循環(huán)、有利于局部組織修

復(fù)。止匕外，局部神經(jīng)支配對(duì)組織再生也有一定作用，如麻風(fēng)引起的潰

瘍很難愈合，即由于神經(jīng)受累所致。

［［復(fù)習(xí)自測(cè)］選擇題(A型

B型)

A型題

1.關(guān)于萎縮，下述哪些是錯(cuò)誤的

A.萎縮的細(xì)胞內(nèi)線粒體體積變小，數(shù)量減少

B.營(yíng)養(yǎng)缺乏及血液供應(yīng)不足可引起萎縮

C.萎縮器官的間質(zhì)可有結(jié)締組織增生

D.只要比正常器官、組織或細(xì)胞體積縮小

E.萎縮器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞可有細(xì)胞數(shù)目減少

2.細(xì)胞缺氧時(shí)最常見(jiàn)的變化是

A.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張B.粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核蛋白體脫落C.線粒體腫脹

D.高爾基小體形成E.溶酶體增大

3.關(guān)于水樣變性，下述哪些是錯(cuò)誤的

A.細(xì)胞腫大，水分明顯增多B.胞漿清亮呈空泡狀

C.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴(kuò)張呈囊泡狀

D.線粒體不腫大E.嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致細(xì)胞崩解壞死

4.下列引起肝脂肪變的原因中哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的

A.缺乏膽堿，磷脂B.脂肪酸氧化障礙C.糖尿病

D.肝炎病毒E.慢性酒精中毒

5.玻璃樣變性不見(jiàn)于

A.瘢痕組織B.良性高血壓的細(xì)動(dòng)脈壁

C.腎小球腎炎時(shí)的腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)

D.乙醇中毒性肝病時(shí)的肝細(xì)胞內(nèi)E.惡性高血壓病的細(xì)動(dòng)

脈壁

6.纖維素樣變性不見(jiàn)于

A.風(fēng)濕病B.紅斑狼瘡C.惡性高血壓病

D.胃潰瘍底部血管E.良性高血壓病

7.粘液樣變性不見(jiàn)于

A.甲狀腺功能低下的皮下組織B.間葉組織來(lái)源腫瘤

C.風(fēng)濕性心肌炎D.細(xì)菌性痢疾

E.動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈壁

8.細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)指標(biāo)是

A.細(xì)胞核增大B.核縮，核碎，核溶C.細(xì)胞漿

紅染

D.細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)E.膠原纖維腫脹

9.關(guān)于結(jié)核病引起的干酪樣壞死，下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的

A.壞死灶呈淡黃色B.鏡下壞死不徹底，組織輪廓尚存

C.容易鈣化D.有時(shí)可發(fā)生液化E.壞死中心結(jié)核菌

少

10.區(qū)別死后自溶與壞死，最可靠的根據(jù)是

A.組織輪廓存在與否B.細(xì)胞內(nèi)瑚珀酸脫氫酶喪失程度

C.電鏡下細(xì)胞器破壞情況D.細(xì)胞核溶解消失情況

E.病變周?chē)袩o(wú)炎癥反應(yīng)

11.下列哪一項(xiàng)不屬于機(jī)化

A.疳破潰，膿液流出后愈合形成瘢痕B.大葉性肺炎后合并的

肺肉質(zhì)變

C.腎梗死瘢痕的形成D.閉塞性心包炎的發(fā)生

E.血栓由肉芽組織所取代

12.有關(guān)壞疽，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的

A.壞疽是一種壞死B.壞疽易見(jiàn)于肝臟C.壞疽分為干性，濕性

和氣性

D.壞疽局部前色變黑E.壞疽發(fā)生在與外界相通的臟器

13.一種成熟組織為另一種成熟組織取代的病變稱(chēng)為

A.發(fā)育異常B.間變C.化生D.變性E.發(fā)育不良

14.下列哪一種不是化生

A.胃粘膜中出現(xiàn)了腸上皮B.膀胱粘膜出現(xiàn)鱗狀上皮

C.膽囊粘膜出現(xiàn)鱗狀上皮

D.外傷的骨骼肌中出現(xiàn)骨組織E.上皮組織轉(zhuǎn)化為結(jié)締組織

R復(fù)習(xí)自測(cè)H選擇題（A型B型）

B型題

A.藍(lán)色鈣顆粒B.含鐵血黃素C.脂褐素

D.黑色素E.膽色素

1.干酪樣壞死纖維包裹、鈣化A.藍(lán)色鈣顆粒

2.老年萎縮心臟的心肌細(xì)胞內(nèi)色素C.脂褐素

3.慢性肺淤血的心力衰竭細(xì)胞B.含鐵血黃素

4.病毒性肝炎毛細(xì)膽管內(nèi)棕黃色色素E.膽色素

5.表皮基底層細(xì)胞內(nèi)黑褐色顆粒D.黑色素

［答案］

A.濁腫B.凝固性壞死C.干酪樣壞死

D.纖維素樣壞死E.脂肪變性

6.脾梗死B.凝固性壞死

7.膽堿缺乏E.脂肪變性

8.惡性高血壓D.纖維素樣壞死

9.肺結(jié)核C.干酪樣壞死

10.病毒性肝炎A.濁腫

［答案］

A.凝固性壞死B.液化性壞死C.濕性壞疽

D.干性壞疽E.氣性壞疽

11.腸壞疽C.濕性壞疽

12.腎梗死A.凝固性壞死

13.血栓閉塞性脈管炎時(shí)足壞死D.干性壞疽

14.腦組織的壞死A.凝固性壞死

15.開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣的腐敗菌感染E.氣性壞疽

［答案］

A.玻璃樣變性B.水樣變性C.脂肪變性

D.纖維素樣變性E.鈣化

16.風(fēng)濕病D.纖維素樣變性

17.四氯化碳中毒時(shí)肝細(xì)胞易發(fā)生C.脂肪變性

18.良性高血壓病腎臟入球小動(dòng)脈A.玻璃樣變性

19.病毒性肝炎B.水樣變性

20.陳舊性干酪樣壞死灶周?chē)鶨.鈣化

［答案］

局部血液循環(huán)障礙

R教學(xué)目的及要求］

［學(xué)時(shí)安排］7學(xué)時(shí)。

［目的要求］掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病變特點(diǎn)

及后果。

［教學(xué)內(nèi)容］

1.局部充血：動(dòng)脈性充血及靜脈性充血（淤血）；

2.局部貧血（缺血）；

3.出血：破裂性充血及漏出性出血；

4.血栓形成：形成條件及過(guò)程，結(jié)局及后果；

5.栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、空氣栓塞；

6.梗死：貧血性梗死及出血性梗死。

［教學(xué)重點(diǎn)］靜脈性充血的后果；血栓形成的條件、結(jié)局及后果；

血栓栓塞；梗死的類(lèi)型、條件、病變及后果。

R局部充血D

局部組織、器官的血管內(nèi)血量增多稱(chēng)為局部充血。按其發(fā)生原因

和機(jī)制的不同，可分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血兩種［如下圖］。

R局部充血U

動(dòng)脈性充而

因動(dòng)脈血流入過(guò)多而致該器官或組織的血管內(nèi)血量增多，稱(chēng)為動(dòng)

脈性充血或主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血。

「原因神經(jīng)體液因素-血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)

興奮性降低。

I

|病理性充血「炎性充血

II

I1■減壓后充血例如迅速抽出大量腹水后可致

腹腔器官減壓后充

血，嚴(yán)重時(shí)將引起腦缺血而昏

厥。

I病變細(xì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，局部血含量增多，局部組織或

器官輕度腫脹，體積

I

I略增大，顏色鮮紅。溫度升高，功能活動(dòng)也增強(qiáng)，如粘膜

腺體分泌增多等。

I

1■后果通常是暫時(shí)性的，原因消除后即可恢復(fù)正常，一般不引起

不良后果。有利：局

部代謝增高，功能增強(qiáng)，如透熱療法對(duì)炎癥初期有積極治療作用。

不利：長(zhǎng)期

持續(xù)或劇烈的動(dòng)脈性充血可引起病損的動(dòng)脈破裂。

[[局部充血1

靜脈性充血

由于靜脈回流受阻，血液淤積于靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織

或器官含血量增多，稱(chēng)為靜脈性充而或被動(dòng)性充而，簡(jiǎn)稱(chēng)淤而。較動(dòng)

脈多見(jiàn)，臨床意義大?？砂l(fā)生于局部和全身。

1.原因

靜脈性充血的原因很多，可概括為三類(lèi)：

「靜脈受壓如腫瘤、炎癥包塊和瘢痕組織，繃帶包扎過(guò)緊對(duì)靜脈

的壓迫等。

I

I靜脈腔狹窄或阻塞如靜脈血栓形成，靜脈內(nèi)膜炎性增厚以及腫

瘤細(xì)胞栓子、血栓栓

卜

I子等的阻塞。

L心力衰竭如慢性風(fēng)濕性心瓣膜病、高血壓病等引起的左心衰竭，

可導(dǎo)致肺靜脈回流

受阻，引起肺瘀血。肺源性心臟病可導(dǎo)致右心衰竭，使上、下腔

靜脈回流

受阻，引起體循環(huán)瘀血。

2.病變

「肉眼：淤血的組織、器官體積增大，重量增加，呈紫紅色，體表

淤血區(qū)溫度降低。

卜

*■鏡下：局部組織內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，充盈血液。

3.后果

取決于靜脈阻塞發(fā)生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血

持續(xù)的時(shí)間等因素。如靜脈阻塞逐漸發(fā)生，血液可以通過(guò)側(cè)支循環(huán)回

流，則局部淤血較輕或不發(fā)生。淤血持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)可導(dǎo)致：①淤血性

水腫；②淤血性出血；③組織萎縮、變性及壞死；④間質(zhì)纖維組織增

生，使器官組織硬化，稱(chēng)為淤血性硬變。

淤而舉例：

(1)慢性肺淤血左心衰竭時(shí)可發(fā)生肺淤血［如圖］。

1."心衰細(xì)胞〃(吞噬含鐵血黃素顆粒)

2.肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞

3.肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血

「肉眼：肺體積增大，重量增加，紫紅色，質(zhì)地稍堅(jiān)實(shí)。切開(kāi)有暗

紅色血性或淡紅色泡

I

卜沫狀液體流出。

I

L鏡下：肺小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血，肺泡壁因淤血

水腫而增厚。肺泡腔

內(nèi)聚有水腫液,其中常有少量紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞常將

紅細(xì)胞吞噬，

形成