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文檔簡介

肺黴菌病MSCT診斷200873020087142008724200885SLE患者變化快實變

+中心低密度+暈征空洞黴菌哪種黴菌?隨著使用廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑使用的增加,接受放、化療治療的腫瘤患者及老年患者的增多,侵入性操作增多,醫(yī)院內(nèi)黴菌感染有增加趨勢,其中肺黴菌感染病例在日常診斷中受到了關注。呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)黴菌感染的基礎疾病主要包括慢性阻塞性肺氣腫、肺原性心臟病、支氣管哮喘、慢性肺部感染,惡性腫瘤等。其他系統(tǒng)疾病特別如血液系統(tǒng)惡性腫瘤、糖尿病、結(jié)締組織病、器官移植以及長期使用廣譜抗生素是引起繼發(fā)性肺黴菌感染的重要因素。

黴菌侵入肺組織後,在不同時期有不同的病理表現(xiàn),所以在CT上也形成不同的表現(xiàn)。由於CT密度解析度較高,能很好觀察病變的細微之處,對臨床診斷有較大的幫助。但是最後的診斷仍需結(jié)合臨床資料,痰培養(yǎng)和纖維支氣管鏡及病理學檢查。致病菌有

著色黴菌屬:

如麯黴菌,新型隱球菌,放線菌;念珠菌屬:如白色念珠菌,毛黴菌,球孢子菌;

肺麯黴菌病

病理:麯黴菌侵襲並破壞肺小血管和/或支氣管而引起的出血性肺梗塞。

早期CT表現(xiàn):結(jié)節(jié)+加暈征(halosign)+楔形實變。也可只有結(jié)節(jié)+暈征(halosign)肺麯黴菌病

繞有暈征的結(jié)節(jié)影:暈征在CT圖象上表現(xiàn)為圍繞結(jié)節(jié)周圍的略低於結(jié)節(jié)而又高於實變密度的環(huán)行帶狀區(qū),不典型時表現(xiàn)周圍模糊毛糙。其病理基礎是出血性肺梗塞引起結(jié)節(jié)中心的凝固性壞死,相鄰肺泡出血使結(jié)節(jié)周圍可見出血性邊緣。肺麯黴菌病楔型實變影:表現(xiàn)以胸膜面為基底的節(jié)段性實變影,邊緣模糊,與栓塞性肺梗塞相似,其病理基礎為出血性。肺麯黴菌病有分為三種形式:腐生型侵入型變態(tài)反應性支氣管肺炎型也有分為:寄生性麯黴菌病,侵襲性麯黴菌病,過敏性支氣管麯黴菌病,以及慢性壞死性麯黴菌病。寄生性肺麯黴菌病典型表現(xiàn):肺空洞或空腔內(nèi)球形內(nèi)容物(菌絲形成游離狀態(tài)的曲菌球)伴有“空氣新月征”(曲菌球與空腔壁形成的新月狀或環(huán)行透亮影),可鈣化,密度可均勻,可活動,改變體位可見內(nèi)容物位置改變,也可粘連,改變體位位置則不變)鄰近胸膜肥厚是本病最早期的表現(xiàn)。侵襲性肺麯黴菌病吸入或血型播散多發(fā)生於免疫缺陷患者,尤其容易發(fā)生在白血病和淋巴瘤患者。屬於機遇性感染。主要病理改變?yōu)檠装Y,侵犯血管時可引起血栓形成或出血性肺梗塞。也可發(fā)生肺膿瘍,慢性可發(fā)生肉芽腫。CT影像表現(xiàn)

支氣管肺炎樣改變??諝獍朐抡?結(jié)節(jié)狀浸潤周圍新月狀或環(huán)形空洞。結(jié)節(jié)加周圍暈征變態(tài)反應性支氣管肺炎抗原引起。嗜酸性粒細胞浸潤性肺炎和肉芽腫形成支氣管壁炎癥,增厚,擴張或黏液栓。過敏性支氣管炎(曲菌所致)CT主要表現(xiàn):支氣管擴張/或黏液阻塞,肺外帶實變或毛玻璃樣改變,肺膨脹不全。病例1200611確診為B細胞白血病20071肺正常

20081因發(fā)熱行CT檢查(咳出物)見大量炎細胞壞死,伴查見黴菌。暈征新月征20071肺CT顯示肺正常20081右肺上葉可見大片狀密度增高影,邊緣模糊,其內(nèi)可見支氣管氣像,病灶內(nèi)見多發(fā)空洞;

右肺中葉及右肺下葉可見多發(fā)結(jié)節(jié)狀密度增高影,其內(nèi)可見空洞影,部分空洞內(nèi)見結(jié)節(jié)狀密度增高影,呈空氣半月征。20081縱隔窗所見右肺上葉可見大片狀密度增高影,邊緣模糊,其內(nèi)可見支氣管氣像,病灶內(nèi)見多發(fā)空洞;

結(jié)節(jié)中間壞死新月征病理顯示:肺壞死,膿腫及巨細胞肉芽腫形成病例2病例2新月征縱隔窗所見,空洞,黴菌球以及新月征(右上肺)支氣管慢性炎癥伴支氣管擴張癥。真菌感染伴壞死,膿腫及巨細胞肉芽腫形成。特殊染色:PAS及六胺銀染色查見真菌(考慮曲菌)。免疫組化:CK(-),CD68巨細胞(+)。病理所見雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)灶伴空洞形成,空洞內(nèi)可一結(jié)節(jié)影,考慮結(jié)核空洞合併麯黴菌感染曲菌球+新月征病例4曲菌球+新月征位於前方可能為粘連所致病例5曲菌球(粘連於上壁)+新月征(位於後方)病例6病例8

(175450)

男84反復咳嗽咳痰5年診斷慢性阻塞性肺病,伴肺感染(真菌+細菌)

胸膜活檢見黴菌絲檢驗科:白色假絲酵母樣真菌2mm層厚顯示多發(fā)小支氣管擴張高分辨CT所見支氣管擴張

支氣管壁炎癥,增厚,擴張或黏液栓過敏性支氣管炎(曲菌所致?同上病例:多形態(tài)影像徵象結(jié)節(jié)及周圍條索影,支擴,毛玻璃影伴有局限性胸膜粘連,增厚結(jié)節(jié)胸膜粘連支擴肺隱球菌病

為新型隱球菌感染引起。多為吸入。病理改變早期為膠樣病變,晚期為肉芽腫形成,以及纖維界締組織病變。炎癥可自行吸收或形成肉芽腫,可有乾酪或非乾酪性壞死。肺門,縱隔以及胸膜均可受累。可同時侵犯腦和腦膜。CT表現(xiàn)

孤立性或多發(fā)性肺結(jié)節(jié)或腫塊(肺球形梗死,膿腫壞死),結(jié)節(jié)周圍也可以出現(xiàn)暈征、空洞、空氣新月征比較曲菌病少見,部分病灶還可以顯示為“鳥巢征”(病灶內(nèi)的壞死灶)。單葉段或多葉段實變(大血管血栓形成後引起的出血性肺炎,或肺梗死出血)伴中心低密度灶;支氣管炎不常見。比較少出現(xiàn)鈣化和乾酪性壞死。實變(大血管血栓形成後引起的出血性肺炎,或肺梗死出血)伴中心低密度灶肺窗多發(fā)結(jié)節(jié)、空洞均位於胸膜下。病例1胸膜下縱隔窗多發(fā)結(jié)節(jié)、空洞均位於胸膜下。病例1(肺穿刺活檢)慢性肉芽腫性炎癥,結(jié)合組織化學染色結(jié)果PAS(+)、抗酸(-),考慮黴菌感染(隱球菌)病例2男72(左上肺穿刺活檢組織)炎性肉芽,真菌感染,隱球菌病。特殊染色:PAS(+),Grocott環(huán)六亞甲基四胺(+)裂隙征病例3(右肺下葉背段)慢性肉芽腫性炎癥,真菌感染(隱球菌?。?。特殊染色:PAS(+),環(huán)六亞甲基四胺銀染色(+),抗酸染色(-)結(jié)節(jié)暈薄層肺放線菌病

病理:慢性化膿性炎癥,及肉芽腫形成??衫奂靶啬ひ鹉撔?,或胸壁受累形成瘺管。影像兩肺多發(fā)小片影,下肺多見,也可大片實變,可見小空洞影,肉芽腫形成結(jié)節(jié)或腫塊,肺門縱隔淋巴結(jié)增大。下肺腫塊樣密度增高影,伴局部胸膜增厚下肺腫塊樣密度增高影,伴局部胸膜增厚病灶內(nèi)並見點狀鈣化影

病理見:(右下肺)支氣管擴張伴有間質(zhì)性肺炎及查見黴菌(放線菌)感染,微膿腫形成。特殊染色:PAS(+)。放線菌243917放射菌(右中肺穿刺)黴菌?。ǚ啪€菌可能)伴肺泡間隔增寬,纖維組織增生,多量淋巴、漿細胞浸潤。組織化學染色結(jié)果:

PAS、六胺銀:陽性。念珠菌屬:

如白色念珠菌,毛黴菌,球孢子菌白色念珠菌屬

主要為白色念珠菌,為存在於正常人口腔、呼吸道的菌。血源感染時可以出現(xiàn)粟粒大小,中心有壞死的結(jié)節(jié),急性炎癥等改變。如為氣源性,則為支氣管炎表現(xiàn)。

影像表現(xiàn)多發(fā),邊界清楚的結(jié)節(jié)(結(jié)節(jié)為血栓所致血管壁凝固性壞死),周圍伴有‘‘暈征”,(暈征是梗塞周圍的水腫和出血),

可伴有“樹芽征”(充滿炎癥滲出的細支氣管),實變,磨玻璃樣改變(肺泡出血、滲出及肺泡水腫、彌漫性肺泡間隔和透明膜增厚),

空洞、空氣新月征和淋巴結(jié)腫大比較罕見。肺毛黴菌病比較少見。屬於機遇性感染。病理上具有侵犯血管和淋巴管引起血栓形成,梗塞和組織壞死的傾向。還可出現(xiàn)肺出血,水腫,炎性滲出。

病例1腫塊樣密度增高影,形態(tài)不規(guī)則,內(nèi)見含氣的空泡征邊緣長毛刺穿刺活檢(右肺)肺毛黴菌病伴淋巴間質(zhì)性肺炎病例1縱隔窗腫塊樣密度增高影,形態(tài)不規(guī)則芽孢真菌性肺炎

芽孢真菌性肺炎,肺表現(xiàn)局部境界不清晰的斑片狀或小結(jié)節(jié),或彌漫性肺改變。彌漫肺病變可以快速進展,血型的粟粒播散可導致ARDS發(fā)生。

纖維化縱隔炎癥,咽喉支氣管內(nèi)侵犯也見報道。感染可自限或慢性或進展。

病例1平掃右上肺散在斑片狀及結(jié)節(jié)狀密度增高影,密度不均,邊緣模糊,病灶近胸膜下,伴局限胸膜反應性增厚,結(jié)節(jié)平掃CT值約60HU,增強後輕度強化動脈期CT值約90HU,實質(zhì)期CT值約70HU,延遲後CT值約70HU;病例1增強後處理病例1陳XX(肺穿刺活檢組織)慢性肉芽腫性炎癥,考慮真菌感染(球孢子菌)。特殊染色:病原體PAS(+),6-氨銀(+)。鈣化形態(tài)不規(guī)則的團塊狀(右肺)慢性真菌性肉芽腫性炎癥,考慮球孢子菌病。免疫組化染色結(jié)果:

PAS、六胺銀:陽性??顾崛旧宏幮?。病例2陳XX/手術(shù)/病理(左下肺)肉芽腫性炎癥伴真菌感染(球孢子菌)。特殊染色:六胺銀(+),PAS(+),抗酸染色(-)。病例3實變徵象加胸膜肥厚斜裂向前外膨隆不規(guī)則腫塊狀遠離病灶的胸膜增厚後處理圖見內(nèi)有肺空洞低密度,胸膜粘連077(左下肺穿刺活檢)慢性肉芽腫性炎癥,考慮真菌感染(球孢子菌感染)。特殊染色:PAS(+)。多處點狀鈣化病例凍後及凍餘石蠟報告:(右肺中葉結(jié)節(jié))真菌感染性肉芽腫(球孢子菌?。?。特殊染色:PAS(+),六胺銀染色(+),粘液卡紅(+)。增強後結(jié)節(jié)強化組織胞漿菌病

國內(nèi)少見。主要侵犯網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),病理開始為組織增生,中心乾酪樣壞死,周圍肉芽。最後纖維化或鈣化。

影像表現(xiàn)有三型:肺炎型:斑片狀陰影或?qū)嵶冴幱埃贿M展型:肺內(nèi)結(jié)節(jié)性病灶,類似於結(jié)核球,球形病灶呈特徵性的分層結(jié)構(gòu)伴中心齟齒樣缺損。並有鈣化沉積於各層與中心部位。粟粒型表現(xiàn)類似粟粒型肺結(jié)核,但病灶更大,癒合後可產(chǎn)生“霰彈樣”鈣化。男33AIDS患者類似粟粒型肺結(jié)核,但病灶更大,沒有典型的粟粒型肺結(jié)核均勻分佈男33AIDS患者類似粟粒型肺結(jié)核,但病灶更大,青黴菌感染馬爾尼菲青黴菌病是由於馬爾尼菲青黴菌感染所引起少見深部真菌病。常繼發(fā)於愛滋病,極易誤診。大多數(shù)青黴菌不致病,僅為馬爾尼菲青黴菌可引起人類播散性和進行性感染,即馬爾尼菲青黴菌病。主要累及肺、肝、淋巴結(jié)、皮膚、骨髓腎、脾等易引起菌血癥。臨床表現(xiàn)缺乏特徵性,易與其它機遇性感染(如組織胞漿菌、肺結(jié)核)相混淆。影像學表現(xiàn)有許多迥異之處,常造成診斷上困難和治療的延誤。確診主要依據(jù)標本中分離出馬爾尼菲青黴菌。肺部多發(fā)小結(jié)節(jié)狀影結(jié)節(jié)伴空洞形成縱隔淋巴結(jié)腫大縱隔內(nèi)淋巴結(jié)腫大者多見。病灶亦分佈多位於背側(cè)及肺底部,考慮馬爾尼菲青黴菌病原菌與體位和血流灌注有關。AIDS合併青黴菌感染病例1病例1青黴菌感染病例2小結(jié)肺部是真菌感染的好發(fā)部位。有作者提出肺部黴菌感染的診斷標準:使用抗菌素、腎上腺皮質(zhì)激素或抗腫瘤藥物治療過程中,出現(xiàn)肺部感染的臨床癥狀,X線顯示肺部陰影,痰黴菌培養(yǎng)陽性,經(jīng)抗黴菌治療後臨床癥狀及體征消失或好轉(zhuǎn)者。小結(jié)肺部黴菌感染鑒別診斷主要應與結(jié)核、肺癌、炎性假瘤鑒別,尤其當結(jié)節(jié)灶伴壞死時。粟粒性病變應與粟粒結(jié)核鑒別。有些病例最後需要穿刺活檢查獲得病例診斷,甚至連病理診斷都有一定限度。

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祝會議圓滿成功!

間質(zhì)性肺炎88117男25右肺上葉可見斑片、索條結(jié)節(jié)狀密度增高影,邊緣尚清,其內(nèi)可見透亮空洞影,空洞內(nèi)可見一結(jié)節(jié)樣高密度影,CT值為41Hu,大小為2cmX1cm,右肺下葉背段現(xiàn)可見小片狀密度增高影,邊緣模糊;(肺穿刺活檢組織)慢性肉芽腫性炎癥,結(jié)核不能排除,請結(jié)合臨床診斷。慢性肉芽腫性炎癥鄭XX女52(左下肺葉後基底段)輕度間質(zhì)性肺炎,送檢物中見少量真菌孢子(六胺銀法染色呈棕黑色,PAS法染色呈紫紅色)。0611077吳XX男39(左肺穿刺組織)鏡下見肺泡腔見多量炎性滲出物(纖維蛋白及中性粒細胞),肺泡腔彌漫實變,肺泡上皮增生,符合肺炎改變(大葉性肺炎可能性大)。右上肺可見少許索條狀高密度影,邊緣清楚;左肺下葉背段及後段可見斑片狀、斑點狀高密度影,邊緣較模糊,餘肺未見明顯實質(zhì)性病變,氣管及各葉段支氣管腔通暢,縱隔內(nèi)未見明顯腫大的淋巴結(jié),無胸水征。大葉性肺炎062066062066061210D蔡XX男70(左肺)穿刺組織鏡下肺間質(zhì)增寬並見慢性炎癥細胞浸潤及纖維化,肺泡腔內(nèi)見纖維素、巨噬細胞,肺泡上皮增生,符合間質(zhì)性肺炎。間質(zhì)性肺炎磨

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