分層訓練13 細胞的分化、衰老、凋亡

學而優(yōu)·教有方學而優(yōu)·教有方PAGE8PAGE712細胞的分化、衰老、凋亡1．（2023·山東威?！ねＪ械谝恢袑W統(tǒng)考二模）農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中常用具有較強耐鹽性的南瓜苗作砧木（指嫁接時承受接穗的植株）與黃瓜苗嫁接以提高黃瓜的耐鹽性。研究表明鹽脅迫下南瓜砧木根系細胞囊泡甲CmCNIH1蛋白表達量上升，該蛋白能協(xié)助離子轉運蛋白CmHKT1；1運輸至質膜上，CmHKT1；1能將Na+限制在根系木質部中，從而避免鹽脅迫對黃瓜造成傷害，具體機理如圖所示。下列說法錯誤的是（

）

A．黃瓜苗嫁接后生長發(fā)育的過程體現(xiàn)了細胞的全能性B．鹽脅迫是影響CmCNIH1基因選擇性表達的環(huán)境因素C．將CmHKT1；1運輸至質膜上的過程需要消耗能量D．通過CmHKT1；1將Na+轉運到木質部的跨膜運輸方式是主動運輸2．（2023·四川成都·成都七中?？寄M預測）多肉作為一種盆栽植物，種類多樣且顏色各異，在世界各地廣受歡迎。多肉繁殖容易，一片完整的葉就可以繁殖成一顆多肉。有一種多肉植物其葉片白天氣孔關閉，晚上氣孔開放。下列說法錯誤的是（

）A．該多肉植物白天氣孔關閉，能有效防止水分過度散失，提高了抗干旱能力B．該多肉植物晚上氣孔開放后開始從外界吸收二氧化碳，光合作用隨之增強C．多肉植物的顏色各異，可能與葉綠體內(nèi)的色素及液泡內(nèi)的色素有關D．多肉植物組織細胞通過植物組織培養(yǎng)，可培育出完整植株，體現(xiàn)了植物細胞的全能性3．（2023·山東濟南·統(tǒng)考三模）細胞分化是基因選擇性表達的結果，而基因的表達受相應蛋白質的調控。下圖是調控蛋白組合調控使細胞分化為多種類型細胞的示意圖，據(jù)圖分析，下列推斷不合理的是（

）

A．較少種類的調控蛋白組合調控能讓細胞分化出較多類型的細胞B．調控蛋白調控的基因可能是在特定組織特異性表達的基因C．生物體內(nèi)體細胞分化過程中多種調控蛋白會同時進入細胞內(nèi)發(fā)揮作用D．調控蛋白的空間結構發(fā)生改變可能影響生物體生長發(fā)育的進程4．（2023·湖南·校聯(lián)考模擬預測）干細胞療法是指從患者自身的骨髓中抽取干細胞，再通過特殊技術移植到患者體內(nèi)，修復失去正常功能的細胞和組織的技術。干細胞具有歸巢性，重新注入人體的干細胞會自動靶向，快速修復人體受損位置，達到快速治愈的目的。下列說法錯誤的是（

）A．骨髓中的造血干細胞分化程度比胚胎干細胞高B．注入患者的干細胞修復受損位置體現(xiàn)了細胞的全能性C．干細胞自動靶向受損位置的過程與膜上的糖蛋白有關D．干細胞修復受損位置的過程發(fā)生了基因的選擇性表達5．（2023·湖北武漢·統(tǒng)考二模）細胞分化可看作一個球在丘陵地帶的滾動過程：細胞在山丘a處時，其“命運”面臨選擇；當?shù)竭_谷底時，它已成為一個有明確功能的專門細胞。下列敘述錯誤的是（

）A．山丘a處的"球"代表受精卵或分化程度較低的細胞B．現(xiàn)代生物技術可決定“球”在山丘a處之后的“命運”C．制備誘導多能干細胞是將處于山谷的“球”運回山丘a處D．愈傷組織再分化是將“球”從一個山谷轉移到另一個山谷6．（2023·河北·模擬預測）臍帶間充質干細胞具有較高的分化潛能，可向多個方向進行分化。向糖尿病患者體內(nèi)輸注間充質干細胞，間充質干細胞進入胰腺組織后可分化為胰島樣細胞，以替代損傷的胰島B細胞，恢復患者正常分泌胰島素的功能，進而達到治療糖尿病的目的。下列敘述正確的是（）A．臍帶間充質干細胞與胰島細胞的功能不同，原因是兩者細胞中基因的表達情況不同B．臍帶間充質干細胞可向多個方向進行分化，說明臍帶間充質干細胞具有全能性C．臍帶間充質干細胞分化成胰島樣細胞是基因選擇性表達的結果，與胰腺組織微環(huán)境無關D．臍帶間充質干細胞在增殖、分化成胰島樣細胞過程中不會發(fā)生基因突變等變異7．（2023·河南鄭州·鄭州外國語學校?？寄M預測）腦?？蓪е履X局部的血液終端和腦組織缺血性死亡。利用干細胞移植技術把健康的干細胞移植到患者腦部，以修復或替換損傷腦細胞或組織，對治療腦梗有一定效果。下列說法錯誤的是（）A．利用干細胞移植技術治療腦梗時，干細胞存在基因的選擇性表達B．干細胞分化形成的神經(jīng)細胞不會有與干細胞相同的蛋白質C．腦梗導致少數(shù)神經(jīng)細胞缺血性死亡屬于細胞壞死D．人體內(nèi)神經(jīng)細胞不能分化形成干細胞8．（2023·廣東深圳·?？寄M預測）DNA損傷時，核蛋白多聚腺苷二磷酸—核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累，催化ADP核糖化，可引起細胞凋亡，具體過程如圖所示。下列說法錯誤的是（）

A．產(chǎn)物ADP-核糖的組成元素是C、H、O、N、PB．ADP核糖化需要消耗NAD+，從而抑制了有氧呼吸三個階段[H]的形成C．DNA損傷會抑制ATP的合成，引起細胞能量供應減少D．DNA損傷可能會激活凋亡基因的表達9．（2023·湖北·校聯(lián)考模擬預測）“鐵死亡”是一種鐵依賴的程序性死亡，其本質為細胞內(nèi)亞鐵離子含量增多引發(fā)膜脂質過氧化物大量積累，破壞膜結構的完整性及部分生物大分子導致細胞死亡。下列敘述正確的是（

）A．“鐵死亡”與細胞凋亡類似，均屬于由遺傳機制決定的細胞壞死B．巨噬細胞吞噬衰老的紅細胞釋放亞鐵離子，可實現(xiàn)鐵元素的循環(huán)利用C．膜脂質過氧化物大量積累后，會增強生物膜的流動性D．與細胞自噬不同，“鐵死亡”不利于生物體穩(wěn)態(tài)的維持10．（2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預測）Bcl-2家族蛋白是細胞凋亡過程中重要的調控因子。當細胞凋亡被激活時，促凋亡蛋白Bax等會直接或間接地與線粒體外膜的Bcl-2家族蛋白結合，導致線粒體外膜通透性轉換孔(PTP)打開，線粒體中的細胞色素C和復合物IV溢出。細胞色素C會活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，而復合物IV的溢出可釋放活性氧導致氧化應激，從而引起細胞凋亡。與此同時，一些抑制細胞凋亡的Bcl-2家族蛋白Bcl-XL等能阻止PTP打開，從而抑制凋亡信號通路的激活。下列說法錯誤的是（

）A．Bcl-2家族蛋白調節(jié)細胞凋亡，是通過調節(jié)線粒體膜的通透性實現(xiàn)的B．細胞色素C和復合物IV都能促進細胞的凋亡，兩者的作用機理相同C．在細胞凋亡中，Bcl-XL的作用和Bax的作用相反D．探討B(tài)cl-2家族蛋白在細胞凋亡中的分子機制，可為藥物研發(fā)提供新思路11．（2023·安徽蕪湖·安徽師范大學附屬中學?？寄M預測）下圖表示中科院近年來發(fā)現(xiàn)的一種誘導細胞凋亡的新機制。在H2O2和細胞因子TNF-α等因素的誘導下，鼠肝細胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細胞質內(nèi)的Bid蛋白分解成更多、更小的cBid，cBid與線粒體、溶酶體的膜結合，誘導內(nèi)容物（含胰凝乳蛋白酶）釋放，最終導致細胞凋亡。下列敘述錯誤的是（

）A．細胞凋亡是基因決定的細胞程序性死亡的過程，不屬于細胞壞死B．圖中這種誘導細胞凋亡的新機制屬于負反饋調節(jié)C．線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導致細胞凋亡的直接原因D．細胞凋亡對多細胞生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著關鍵的作用12．（2023·浙江寧波·鎮(zhèn)海中學校考模擬預測）細胞色素c是參與電子傳遞的重要蛋白質，也能誘導細胞凋亡。某科研小組對此進行了研究：將少量細胞色素c注入細胞質基質后，提取細胞內(nèi)DNA并進行電泳，結果如下圖所示，下列敘述錯誤的是（

）

注：1-5組分別為注入細胞色素c后0、1、2、3、4小時；6為空白對照；7為標準DNAA．本實驗的自變量為是否在細胞質基質注入細胞色素cB．細胞凋亡時，DNA降解產(chǎn)生的最終產(chǎn)物大多數(shù)為200bp左右的片段C．2-5組細胞內(nèi)的DNA均有不同程度的降解，組5降解最充分D．線粒體內(nèi)膜上的細胞色素c轉移到細胞質基質中可能誘發(fā)細胞凋亡13．（2023·北京延慶·北京市延慶區(qū)第一中學統(tǒng)考一模）病毒感染過程中往往導致大量未折疊或錯誤折疊蛋白的堆積而引起內(nèi)質網(wǎng)應激（ERS），從而誘導未折疊蛋白反應，增強細胞對蛋白質的處理能力。(1)發(fā)生內(nèi)質網(wǎng)應激時，可通過減少在__________中的蛋白質合成，使運往內(nèi)質網(wǎng)的蛋白質減少，從而減少未折疊或錯誤折疊蛋白在內(nèi)質網(wǎng)的堆積。(2)細胞自噬是細胞成分降解和回收利用的基礎。研究表明細胞自噬與蛋白激酶R樣內(nèi)質網(wǎng)激酶（PERK）有關。在無內(nèi)質網(wǎng)應激反應時，PERK與分子伴侶GRP78結合，處于無活性狀態(tài)。對細胞接種呼吸綜合征病毒（PRRSV）構建內(nèi)質網(wǎng)應激反應模型，檢測細胞中游離GRP78的含量變化，結果如下圖1。①β-actin屬于細胞骨架蛋白，在細胞中表達量穩(wěn)定，在實驗中可作為標準物質，以校準和消除__________對實驗結果的影響。②實驗結果說明，發(fā)生內(nèi)質網(wǎng)應激反應時，__________，激活PERK。(3)LC3-Ⅱ是自噬體形成的標志蛋白。研究人員檢測PRRSV感染后細胞中LC3-Ⅱ的表達情況，結果如下圖2所示。綜合（2）、（3）的實驗結果，內(nèi)質網(wǎng)應激與細胞自噬的作用機制是：PRRSV感染引起內(nèi)質網(wǎng)應激反應→__________→__________→促進了細胞自噬。(4)若要從細胞水平進一步驗證此結論，實驗思路和預期結果正確的有_____。A．對感染PRRSV的細胞的亞顯微結構進行觀察B．對感染PRRSV的細胞的顯微結構進行觀察C．感染組中觀察到內(nèi)質網(wǎng)腫脹，并有自噬體的形成D．對照組中無內(nèi)質網(wǎng)腫脹現(xiàn)象和自噬體的形成(5)從物質與能量、穩(wěn)態(tài)與平衡的角度闡明內(nèi)質網(wǎng)應激引起細胞自噬的意義______。14．（2021·新疆·統(tǒng)考一模）線粒體是與細胞凋亡密切相關的細胞器。為研究生物堿H對家蠶細胞凋亡的影響，科研人員做了如下實驗。（1）細胞色素c是線粒體內(nèi)膜上的重要電子傳遞體，參與有氧呼吸第_________階段的生化反應。細胞受到凋亡信號的作用后，線粒體膜上的非特異性通道打開，引起線粒體膜的_________性發(fā)生改變，使得細胞色素c釋放出來，引發(fā)細胞凋亡。（2）用生物堿H處理懸浮培養(yǎng)的家蠶細胞，處理不同時間后，用凝膠電泳方法測定細胞溶膠（細胞質基質）中細胞色素c的含量，結果如下圖所示。①由于細胞中微管蛋白的表達量相對穩(wěn)定且豐富，在實驗中可作為標準物質，以校準和消除由于細胞培養(yǎng)操作、細胞取樣量和細胞色素c的檢測方法等_________變量對實驗結果的影響。②據(jù)圖分析，正常細胞的細胞溶膠中_________檢測到細胞色素c，該實驗得到的實驗結果是_________。15．（2022·重慶·重慶一中校聯(lián)考模擬預測）3T3-L1前脂肪細胞在胰島素（INS）、地塞米松（DEX）和3-異丁基-1-甲基黃嘌呤（IBMX）的刺激下，具有100%分化為成熟脂肪細胞的能力，是目前研究肥胖的常用細胞模型。為研究發(fā)酵大麥提取物（LFBE）對3T3-L1前脂肪細胞活力與分化的影響，科研人員在適宜條件下進行了以下實驗。實驗材料如下：小鼠3T3-L1前脂肪細胞，細胞培養(yǎng)液，未發(fā)酵大麥提取物（RBE），發(fā)酵大麥提取物（LFBE），胰島素，地塞米松（DEX），3-異丁基-1-甲基-黃嘌呤（IBMX）等。實驗1：用RBE與LFBE分別處理小鼠3T3-L1前脂肪細胞24h、48h后，測定3T3-L1前脂肪細胞的存活率，結果如圖所示。(1)3T3-L1前脂肪細胞分化為成熟脂肪細胞可能是__________________的結果。(2)根據(jù)實驗1的結果可得出的結論是___________________。實驗2：用三種不同濃度的RBE與LFBE分別誘導3T3-L1前脂肪細胞分化8d后，觀察細胞形態(tài)，記錄脂滴數(shù)量，統(tǒng)計細胞分化率。結果顯示，與模型組細胞相比，RBE處理組均未顯著減少細胞內(nèi)脂滴數(shù)量，LFBE處理組均能顯著減少細胞內(nèi)脂滴數(shù)量?；卮鹣铝袉栴}：(3)實驗2中模型組的實驗處理是___________________，這樣處理的目的是__________________。(4)根據(jù)實驗2的結果推測，LFBE能___________________（填“促進”或“抑制”）3T3-L1前脂肪細胞分化。進一步研究發(fā)現(xiàn)，LFBE能減少脂代謝相關基因的mRNA表達量，增加葡萄糖轉運蛋白的mRNA表達量，由此推測，LFBE影響前脂肪細胞分化的作用機理可能是____________________。學而優(yōu)·教有方學而優(yōu)·教有方PAGE8PAGE7參考答案：1．A【分析】1、主動運輸是指物質逆濃度梯度進行跨膜運輸，需要載體蛋白的協(xié)助，同時還需要消耗細胞內(nèi)化學反應所釋放的能量。2、在物質的跨膜運輸過程中，胞吞、胞吐是普遍存在的現(xiàn)象，它們也需要消耗細胞呼吸所釋放的能量?！驹斀狻緼、黃瓜苗嫁接后生長發(fā)育的過程體現(xiàn)了細胞的分裂和分化，沒有體現(xiàn)細胞全能性，A錯誤；B、由題干信息可知，鹽脅迫下南瓜砧木根系細胞囊泡甲CmCNIH1蛋白表達量上升，因此鹽脅迫是影響CmCNIH1基因選擇性表達的環(huán)境因素，B正確；C、根系細胞囊泡甲CmCNIH1蛋白能協(xié)助離子轉運蛋白CmHKT1；1運輸至質膜上，這個過程囊泡的運輸需要消耗能量，C正確；D、由圖可以看出木質部Na+濃度高于細胞內(nèi)Na+，因此通過CmHKT1；1將Na+轉運到木質部的跨膜運輸方式是主動運輸，D正確。故選A。2．B【分析】1、光合作用包括光反應階段和暗反應階段：（1）光反應階段在葉綠體囊狀結構薄膜上進行，此過程必須有光、色素、酶。具體反應步驟：①水的光解，水在光下分解成氧氣和H+。②ATP生成，ADP與Pi接受光能變成ATP，此過程將光能變?yōu)锳TP活躍的化學能。（2）暗反應在葉綠體基質中進行，有光或無光均可進行，反應步驟：①二氧化碳的固定：二氧化碳與五碳化合物結合生成兩個三碳化合物。②三碳化合物的還原：三碳化合物接受NADPH、酶、ATP生成有機物。此過程中ATP活躍的化學能轉變成化合物中穩(wěn)定的化學能。光反應為暗反應提供了NADPH和ATP，NADPH和ATP能夠將三碳化合物還原形成有機物。2、細胞的全能性是指細胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性?！驹斀狻緼、蒸騰作用通過氣孔散失水分，多肉植物白天氣孔關閉，可防止水分過度散失，耐干旱能力比較強，A正確；B、多肉植物夜晚氣孔開放，吸收二氧化碳，但夜晚無光，不能進行光合作用的光反應，沒有光反應提供的物質，暗反應也不能進行，光合作用速率為0，B錯誤；C、植物葉片的多種顏色與色素有關，含有色素的結構有葉綠體和液泡，C正確；D、細胞的全能性是指細胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性，一片完整的葉片能繁殖成一顆多肉與植物細胞的全能性有關，D正確。故選B。3．C【分析】細胞分化是指在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程?！驹斀狻緼、組合調控是指有限的少量蛋白啟動為數(shù)眾多的特異細胞類型的分化的調控機制，少數(shù)種類的調控蛋白借助組合調控的方式可以是細胞分化為多種細胞，A正確；B、調控蛋白調控細胞向不同的方向分化設計基因的選擇性表達，調控的基因可能是在特定組織特異性表達的基因，B正確；C、調控蛋白是在相應的細胞內(nèi)產(chǎn)生的，并非是細胞分化時進入細胞發(fā)揮作用的，C錯誤；D、結構決定功能，調控蛋白的空間結構發(fā)生變化可能會改變蛋白的功能，從而影響生物體生長發(fā)育的過程，D正確。故選C。4．B【分析】1、細胞分化是細胞中的基因選擇性表達的結果，即在個體發(fā)育過程中，不同種類的細胞中遺傳信息的表達情況不同。2、細胞的全能性：細胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性?！驹斀狻緼、骨髓中的干細胞為造血干細胞，屬于多能干細胞，其分化程度比胚胎干細胞高，A正確；B、注入患者的干細胞修復受損位置，只是分化成特定的組織細胞，沒有體現(xiàn)細胞的全能性，B錯誤；C、糖蛋白具有識別作用，所以干細胞自動靶向受損位置的過程與細胞膜上的糖蛋白的識別功能有關，C正確；D、干細胞修復受損位置的過程，分化程度與干細胞不同，發(fā)生了基因的選擇性表達，D正確。故選B。5．D【分析】關于“細胞分化”，考生可以從以下幾方面把握:(1)細胞分化是指在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。(2)細胞分化的特點:普遍性、穩(wěn)定性、不可逆性。(3)細胞分化的實質:基因的選擇性表達。(4)細胞分化的結果:使細胞的種類增多，功能趨于專門化?！驹斀狻緼、細胞在山丘a處時，其“命運”面臨選擇，即細胞依然可以發(fā)生細胞分化，故山丘a處的"球"代表受精卵或分化程度較低的細胞，A正確；B、現(xiàn)代生物技術可以影響基因的表達，即現(xiàn)代生物技術可以決定“球”在山丘a處之后的“命運”，B正確；C、多能干細胞是分化程度低的細胞，依然可以進行細胞分化，則制備誘導多能干細胞是將處于山谷的“球”運回山丘a處，C正確；D、愈傷組織再分化是將“球”從一個山丘轉移到山谷，D錯誤。故選D。6．A【分析】在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程，叫做細胞分化。細胞分化是一種持久性的變化，一般來說，分化了的細胞將一直保持分化后的狀態(tài)，直到死亡。就一個個體來說，各種細胞具有完全相同的遺傳信息，但形態(tài)、結構和功能卻有很大差異，是因為在個體發(fā)育過程中，不同的細胞中遺傳信息的執(zhí)行情況是不同的，即基因的選擇性表達?！驹斀狻緼、臍帶間充質干細胞與胰島細胞的差異是分化造成的，是基因的表達情況不同，導致兩者的功能不同，A正確；B、細胞的全能性是指細胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性，臍帶間充質干細胞可向多個方向進行分化，不符合全能性的概念，B錯誤；C、細胞分化受基因影響，也受細胞生存環(huán)境影響，臍帶間充質干細胞分化成胰島樣細胞是基因與其生存微環(huán)境共同作用的結果，即與胰腺組織微環(huán)境是有關的，C錯誤；D、臍帶間充質干細胞在增殖、分化成胰島樣細胞的過程中要進行DNA的復制，可能會發(fā)生基因突變等變異，D錯誤。故選A。7．B【分析】1、細胞分化是指在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細胞分化的實質是基因的選擇性表達。2、細胞凋亡與細胞壞死的區(qū)別：細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程，屬于正常的生命現(xiàn)象，對生物體有利；細胞壞死是由外界環(huán)境因素引起的，屬于不正常的細胞死亡，對生物體有害?！驹斀狻緼、干細胞移植到患者腦部，以修復或替換損傷腦細胞或組織，存在細胞分化，即干細胞存在基因的選擇性表達，A正確；B、干細胞分化形成的神經(jīng)細胞仍然由有與干細胞相同的蛋白質，如ATP合成酶、呼吸酶等，B錯誤；C、腦?？蓪е履X局部的血液終端和腦組織缺血性死亡，對機體有害，因此腦梗導致少數(shù)神經(jīng)細胞缺血性死亡屬于細胞壞死，C正確；D、人體內(nèi)神經(jīng)細胞屬于高度分化的細胞，不能再分裂分化，D正確。故選B。8．B【分析】核糖的元素組成是C、H、O；ADP的組成元素包括C、H、O、N、P。【詳解】A、核糖的元素組成是C、H、O，ADP是腺苷二磷酸，由腺嘌呤、核糖和磷酸組成，其組成元素包括C、H、O、N、P，故產(chǎn)物ADP-核糖的組成元素是C、H、O、N、P，A正確；B、據(jù)圖示信息可知，產(chǎn)生ADP-核糖的原料是NAD+，因此ADP核糖化需要消耗NAD+，抑制了有氧呼吸第一和第二階段中NADH的生成，B錯誤；C、據(jù)題干信息，DNA損傷時，多聚腺苷二磷酸—核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累，催化ADP核糖化，形成ADP-核糖，從而使ADP無法與磷酸反應生成ATP，C正確；D、據(jù)題干信息，DNA損傷時會引起細胞凋亡，說明DNA損傷可能會激活凋亡基因的表達，D正確。故選B。9．B【分析】細胞壞死是極端的物理、化學或其他嚴重的病理性因素誘發(fā)的細胞死亡，是病理性細胞死亡。【詳解】A、細胞死亡包括凋亡和壞死等方式，細胞凋亡屬于由遺傳機制決定的程序性細胞死亡，但不等同于細胞壞死，A錯誤；B、紅細胞中血紅蛋白含有亞鐵離子，巨噬細胞將衰老的紅細胞吞噬后可釋放亞鐵離子，進而實現(xiàn)鐵元素的循環(huán)利用，B正確；C、鐵死亡導致膜脂質過氧化物大量積累，會降低生物膜的流動性，C錯誤；D、通過細胞自噬可以清除受損或衰老的細胞器以及感染的微生物和毒素，“鐵死亡”是一種新型程序性細胞死亡，均有利于維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定和抵御外界環(huán)境因素的干擾，D錯誤。故選B。10．B【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的。【詳解】A、當細胞凋亡被激活時，促凋亡蛋白Bax等會直接或間接地與線粒體外膜的Bcl-2家族蛋白結合，導致線粒體外膜通透性轉換孔(PTP)打開，Bcl-2家族蛋白調節(jié)細胞凋亡，是通過調節(jié)線粒體膜的通透性實現(xiàn)的，A正確；B、分析題意，細胞色素C會活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，而復合物IV的溢出可釋放活性氧導致氧化應激，所以兩者促進細胞的凋亡的作用機理不同，B錯誤；C、根據(jù)題干信息，當細胞凋亡被激活時，促凋亡蛋白Bax等會直接或間接地與線粒體外膜的Bcl-2家族蛋白結合，導致線粒體外膜通透性轉換孔(PTP)打開，與此同時，一些抑制細胞凋亡的Bcl-2家族蛋白Bcl-XL等能阻止PTP打開，所以Bcl-XL的作用和Bax的作用相反，C正確；D、通過研究Bcl-2家族蛋白在細胞凋亡中的分子機制，可為抗癌藥物研發(fā)提供新思路，D正確。故選B。11．B【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制，在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、細胞凋亡是基因決定的細胞程序性死亡的過程，不屬于細胞壞死，A正確；B、胰凝乳蛋白酶釋放使Bid蛋白分解，增加cBid的數(shù)量，cBid進一步引起溶酶體釋放內(nèi)容物（含胰凝乳蛋白酶），故該新機制屬于正反饋調節(jié)，B錯誤；C、細胞凋亡是由基因決定的，線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導致細胞凋亡的直接原因，C正確；D、細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，對維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著關鍵的作用，D正確。故選B。12．A【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎，能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定，是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、分析題意可知，1-5組分別為注入細胞色素c后0、1、2、3、4小時，因此本實驗的自變量為注入細胞色素c后的時間，A錯誤；B、分析題圖可知，細胞色素c能誘導細胞凋亡，5組為注入細胞色素c后4小時，細胞凋亡充分，此時DNA降解產(chǎn)生的最終產(chǎn)物大多數(shù)為200bp左右的片段，B正確；C、分析題圖可知，細胞凋亡時，第1組和第6組空白對照一樣，細胞內(nèi)的DNA沒有被降解，2-5組細胞內(nèi)的DNA均有不同程度的降解，組5降解最充分，C正確；D、根據(jù)將少量細胞色素c注入細胞質基質后，提取細胞內(nèi)DNA并進行電泳的結果可知，線粒體內(nèi)膜上的細胞色素c轉移到細胞質基質中可能誘發(fā)細胞凋亡，D正確。故選A。13．(1)核糖體(2)細胞培養(yǎng)操作、細胞取樣量、點樣量等PERK與分子伴侶GRP78解離（分離）(3)激活了PERK通路促進LC3-Ⅱ的表達(4)ACD(5)內(nèi)質網(wǎng)應激引起細胞自噬，通過細胞自噬可降解內(nèi)質網(wǎng)內(nèi)堆積的未折疊或錯誤折疊的蛋白質，重新形成合成蛋白質的原料，減少了細胞內(nèi)物質和能量的浪費，維持了細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。【分析】通俗地說，細胞自噬就是細胞吃掉自身的結構和物質。在一定條件下，細胞會將受損或功能退化的細胞結構等，通過溶酶體降解后再利用，這就是細胞自噬。處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質和能量；在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時，通過細胞自噬，可以清除受損或衰老的細胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定?！驹斀狻浚?）蛋白質的合成發(fā)生在核糖體，當發(fā)生內(nèi)質網(wǎng)應激時，核糖體合成的蛋白質減少，使運往內(nèi)質網(wǎng)的蛋白質減少，從而減少未折疊或錯誤折疊蛋白在內(nèi)質網(wǎng)的堆積。（2）①在實驗過程中，由于細胞培養(yǎng)操作、細胞取樣量、點樣量等的差別可能對實驗結果造成影響，β-actin屬于細胞骨架蛋白，在細胞中表達量穩(wěn)定，用β-actin作為標準物質可校準和清除影響，圖1中β-actin含量一直穩(wěn)定，說明操作、取樣量、點樣量都合理，對實驗結果未造成影響，GRP78的不同是由于自變量的不同。②對細胞接種呼吸綜合征病毒（PRRSV）可導致內(nèi)質網(wǎng)應激反應，接種后GRP78蛋白含量增加，說明PERK與分子伴侶GRP78解離（分離），導致PERK被激活而有活性。（3）由（2）可知，PRRSV感染引起內(nèi)質網(wǎng)應激反應激活了PERK通路，通過圖2分析，接種病毒后LC3-Ⅱ含量增加，說明PERK通路激活后促進LC3-Ⅱ的表達，進而引起細胞自噬。（4）AB、要從細胞水平驗證此結論，即是觀察細胞自噬的現(xiàn)象，可對感染PRRSV的細胞的亞顯微結構進行觀察，A正確，B錯誤；C、病毒感染過程中往往導致大量未折疊或錯誤折疊蛋白的堆積，故感染組中觀察到內(nèi)質網(wǎng)腫脹，并有自噬體的形成，C正確；D、一般情況下，處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質和能量，對照組中是正常環(huán)境，無內(nèi)質網(wǎng)腫脹現(xiàn)象和自噬體的形成，D正確。故選ACD。（5）通俗意義上，通過細胞自噬，可以清除受損或衰老的細胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。內(nèi)質網(wǎng)應激引起細胞自噬，通過細胞自噬可降解內(nèi)質網(wǎng)內(nèi)堆積的未折疊或錯誤折疊的蛋白質，重新形成合成蛋白質的原料，減少了細胞內(nèi)物質和能量的浪費，維持了細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。14．三（離子）通透無關沒有家蠶細胞溶膠中的細胞色素c含量隨著生物堿H處理的時間延長而增加，而線粒體中的細胞色素c含量變化則相反；處理72小時時線粒體中已檢測不到細胞色素c【解析】1、有氧呼吸的過程中，催化[H]氧化為H2O的過程是有氧呼吸的第三階段，其場所是線粒體內(nèi)膜。2、變量：實驗過程中可以變化的因素稱為變量，包括自變量、因變量和無關變量；自變量是想研究且可人為改變的變量稱為自變量；因變量是隨著自變量的變化而變化的變量稱為因變量；無關變量是在實驗中，除了自變量外，實驗過程中存在一些可變因素，能對實驗結果造成影響，這些變量稱為無關變量?！驹斀狻浚?）有氧呼吸第三階段的場所是線粒體內(nèi)膜，由細胞色素c是線粒體內(nèi)膜上的重要電子傳遞體，可推測細胞色素c參與有氧呼吸第三階段的生化反應；細胞受到凋亡信號的作用后，線粒體膜上的非特異性通道打開，會引起線粒體膜的（離子）通透性發(fā)生改變，線粒體膜兩側離子（和質子）的分布發(fā)生變化，導致線粒體膜電位下降或消失，使得細胞色素c釋放出來，引發(fā)細胞凋亡。（2）①在用生物堿H處理懸浮培養(yǎng)的家蠶細胞，處理不同時間后，用凝膠電泳方法測定細胞溶膠（細胞質基質）中細胞色素c的含量的實驗中，由于細胞中微管蛋白的表達量相對穩(wěn)定（且豐富），所以在實驗中可作為標準物質，以校準和消除由于細胞培養(yǎng)操作、細胞取樣量和細胞色素c的檢測方法等無關變量對實驗