動脈導管未閉課件

動脈導管未閉PatentDuctusArteriosus（PDA)新鄉(xiāng)醫(yī)學院一附院心血管外科

動脈導管未閉

PatentDuctusArteriosus,PDA一、概述二、病理分型三、病理生理四、臨床表現五、輔助檢查Electrocardiography心電圖ChestX-ray

X光胸片Echocardiography

超聲心動圖Cardiaccatheterizationandangiography

心導管及心血管造影六、治療概述●動脈導管是胎兒血循環(huán)溝通肺動脈和降主動脈的血管，位于左肺動脈根部和降主動脈峽部之間●動脈導管于出生后10～15小時內在功能上關閉，

生后3個月左右在解剖上關閉●若持續(xù)開放，并產生病理生理改變，即稱為PDA●動脈導管未閉(PDA)是小兒時期常見的先心病，其發(fā)生率約占先心病的15％左右

動脈導管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。兩者作用相反：前者升高使導管收縮，而后者則使血管舒張。成熟胎兒的導管對血氧張力相當敏感，未成熟嬰兒則對前列腺素反應強。這些因素的復雜相互作用是早產嬰兒有較多未閉動脈導管的原因。概述病理解剖

AnatomicPathology動脈導管位于肺動脈與左鎖骨下動脈開口遠端的降主動脈處，按其形態(tài)可分為5型：管型、漏斗型、窗型、動脈瘤型及啞鈴型，以前3種類型較多見直徑多為0.5～1cm，長為0.7～1cm

病理生理及血液動力學改變

Pathophysiology分流量大小與下列因素有關：導管直徑主、肺動脈之間的壓力階差肺血管阻力

Pathophysiology動脈導管未閉血流動力學變化HemodynamicsofPDA

右心室血流體循環(huán)舒張壓肺動脈主動脈供血減少脈壓增寬肺血流量肺動脈高壓艾森門格綜合征左房、左室擴大（差異性紫紺）（右心室肥大）PDA臨床表現

ClinicalManifestations因導管的粗細、分流量的大小及肺循環(huán)阻力而不同分流量?。簾o癥狀或癥狀輕微分流量大：

－反復呼吸道感染

－心功能差：乏力、氣促、心悸、

－心力衰竭合并嚴重肺動脈高壓：紫紺、咯血及腹脹、下肢浮腫等右心功能不全表現體征Signs連續(xù)性“機器”樣雜音、P2亢進周圍血管征：水沖脈、槍擊音、毛細血管搏動征、舒張壓低、脈壓增寬差異性紫紺（重度肺高壓者）

當肺動脈壓力超過主動脈壓時，肺動脈血流逆向流入主動脈；因動脈導管位于左側無名動脈略靠前，按血流方向，逆流血可進入左側鎖骨下動脈及降主動脈中，而不會進入供應右上肢及頭面部的動脈；故差異性青紫表現為下半身青紫、左上肢輕度青紫，而右上肢正常。

典型的心臟體征望診：心前區(qū)隆起觸診：雙期震顫典型的心臟體征叩診：心濁音界向左擴大聽診：L2粗糙、響亮的機械樣

連續(xù)性雜音 P2增強或亢進舒張壓降低，脈壓差增大水沖脈毛細血管搏動征周圍大動脈槍擊聲心電圖分流量較大者可出現左心室肥大輔助檢查Specificstudies分流量小X線檢查可無異常分流量較大X線示左心房及雙心室增大，以左心室擴大為主，肺動脈段突出，肺門血管陰影增粗，肺野充血，透視下可見搏動，主動脈增寬，主動脈弓擴大分流量大并有肺動脈高壓者顯示雙心室增大，右心室擴大更為明顯，肺動脈段突出明顯，周圍血管影變細，此時，肺野充血反不明顯，似枯樹枝或截枝狀X光胸片

ChestRadiography輔助檢查SpecificstudiesM型超聲：顯示左心室、左心房增大，主動脈前后徑增大，左心室后壁與室間隔活動幅度增加二維超聲：心底部短軸可直接顯示肺動脈主干與降主動脈間未閉的動脈導管彩色多普勒：胸骨旁大動脈短軸切面，可觀察到一紅色或偽彩色鑲嵌狀射流由降主動脈經未閉的動脈導管進入主肺動脈超聲心動圖

Echocardiograph輔助檢查Specificstudies

右心導管檢查主要發(fā)現：異常途徑：導管可由肺動脈經未閉的動脈導管進入降主動脈血氧資料：肺動脈平均血氧含量比右心室高，提示肺動脈水平存在左向右分流壓力資料：監(jiān)測肺動脈壓力和肺小動脈嵌頓壓，并計算出肺總阻力和肺小動脈阻力心導管及造影

CardiacCatheterization輔助檢查Specificstudies心導管及造影

CardiacCatheteriza