第五章外科休克教材課程

外科休克

surgeryshock大連醫(yī)科大學(xué)開(kāi)始了大家要專心啊I.歷史回顧休克最早的文字記載：西方醫(yī)學(xué)暴力打擊（violentimpactorblow）1743生理不穩(wěn)定性（physiologicinstability）1815東方醫(yī)學(xué)厥脫，內(nèi)閉外脫休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)ThomasLatta,1831霍亂患者補(bǔ)液后情況改善東方醫(yī)學(xué)氣隨血脫陰虧氣脫氣機(jī)郁閉陰絕陽(yáng)脫隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說(shuō),Cannon&Bayliss氧運(yùn)輸?shù)臏p少酸中毒的產(chǎn)生嚴(yán)重肌損傷產(chǎn)生的毒素→血管舒縮功能失調(diào)→靜脈血淤滯→低血壓隨著危重醫(yī)學(xué)時(shí)代的到來(lái)Wigger,1940s，廣泛生理學(xué)研究概念的整合氧輸送受限乏氧組織受損/壞死不可逆性/難治性休克進(jìn)行性全身性循環(huán)失代償?shù)谝还?jié)概論休克：是一個(gè)有多種病因引起的綜合征，是機(jī)體的有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程。休克分類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過(guò)敏性休克組織灌注減少

組織缺氧無(wú)氧代謝,酸中毒炎性介質(zhì)循環(huán)重分布早期改變內(nèi)臟血液循環(huán)細(xì)胞損傷膿毒性并發(fā)癥MODS休克的多種表現(xiàn)形式隱性的組織缺氧；全面心血管循環(huán)崩解；多器官功能障礙提示早診斷早治療病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害正常血流圖微循環(huán)變化

1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著減少，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；循環(huán)容量降低引起動(dòng)脈壓下降。

機(jī)體的代償機(jī)制：通過(guò)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快，心排出量增加以維持循環(huán)容量相對(duì)穩(wěn)定；又通過(guò)選擇性收縮外周（皮膚、骨骼肌）和內(nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。

由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；

毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。

在微循環(huán)內(nèi)，因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易糾正。微循環(huán)收縮期大出血或血漿丟失有效循環(huán)血量減少應(yīng)激反應(yīng)交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多心輸出量急劇減少動(dòng)脈充盈不足血壓降低血管緊張素原血管緊張素Ⅱ腎血流減少腎素分泌增多維持血壓保證心腦血供微循環(huán)灌流不足毛細(xì)血管壓力降低組織缺血缺氧增加靜脈血回流外周阻力增加補(bǔ)充血容量自我輸血自我輸液血小板產(chǎn)生血栓素A2小A、微A、后微A和毛細(xì)血管括約肌收縮動(dòng)靜脈短路開(kāi)放微靜脈收縮心縮加強(qiáng)，心輸出增多心腦α、β受體血管破裂、創(chuàng)傷、燒傷等休克代償期微循環(huán)概念低灌注情況下，機(jī)體為維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證心、腦重要器官的血供應(yīng)，會(huì)選擇性地進(jìn)行循環(huán)重分布機(jī)制兒茶酚胺,血管緊張素II,血管加壓素,內(nèi)皮素,TXA2

結(jié)果細(xì)胞和器官功能紊亂→MODS腸道內(nèi)皮屏障破壞細(xì)菌毒素異位→SIRS→MODS微循環(huán)重分布加重過(guò)程——

只出不進(jìn)/只過(guò)不進(jìn)

只進(jìn)不出/進(jìn)多出少

毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞低流量狀態(tài),低溫狀態(tài),血黏度增加毛細(xì)血管淤滯:血管內(nèi)凝血，血小板聚集,管腔內(nèi)細(xì)胞碎片阻止RBC抵達(dá)組織毛細(xì)血管床外部阻塞局部組織炎癥,水腫,出血,ACS血管壁通透性受損

2微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)進(jìn)展時(shí)，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開(kāi)放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺和緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行越档腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果為血管內(nèi)“只進(jìn)不出”。進(jìn)一步降低回心血量，致心排血量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此期微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。微循環(huán)擴(kuò)張期交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多小動(dòng)脈和微動(dòng)脈收縮小靜脈和微靜脈收縮微循環(huán)動(dòng)脈血灌入量急劇減少組織嚴(yán)重缺氧肥大細(xì)胞釋放組織胺乳酸、激肽等增多后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張血管壁通透性增高、靜水壓升高,血漿滲出,血液濃縮毛細(xì)血管后阻力增加微循環(huán)淤血,血流緩慢靜脈回心血量更加減少心輸出量和血壓進(jìn)一步降低微循環(huán)擴(kuò)張期

3微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。

此時(shí)，由于組織缺少灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶催化蛋白質(zhì)形成激肽，細(xì)胞自溶，引起器官的功能性和器質(zhì)性損害消耗了凝血因子激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴(yán)重出血傾向微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷，凝血因子Ⅲ入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)休克失代償期微循環(huán)DICDIC的機(jī)制血流緩慢，血液濃縮，紅細(xì)胞、血小板聚積成團(tuán)。缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮暴露膠原，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。促凝血物質(zhì)釋放。血液凝固性增加。前列腺素變化:前列環(huán)素降低，血栓素A2

增加。肝功能受損。DICDIC引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害：繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。溶酶體的破裂，使器官組織壞死。血管內(nèi)溶血，加重缺血。特點(diǎn):微循環(huán)麻痹、擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血液更濃縮，血液流變學(xué)的改變加重且可能出現(xiàn)DIC。休克晚期臨床表現(xiàn):昏迷不醒，血壓測(cè)不到，脈搏不清，尿不出，體溫不升，DIC出血表現(xiàn)。問(wèn)題什么叫有效循環(huán)血量？它依賴于哪三個(gè)因素？休克初期血壓不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情況？(四字概括)早期:少灌少流，“前緊后松”進(jìn)展期:多灌少流，“前松后緊”衰竭期:不灌不流，DIC代謝變化

1、在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無(wú)氧代謝下的糖酵解過(guò)程以提供維持生命活動(dòng)所必需的能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。

2、休克加重時(shí)，除因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，還因肝對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。pH＜7.2時(shí)，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進(jìn)室顫，降低血紅蛋白的攜氧能力。

3能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。無(wú)氧糖酵解，產(chǎn)能減少

4代謝性酸中毒引起能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines。累及基底膜，細(xì)胞膜，溶酶體膜起微血管擴(kuò)張。

代謝變化體液代謝改變

三磷酸腺苷(ATP)↓血糖↓尿素、丙氨酸↑酸中毒、高血鉀堿中毒、低血鉀氧自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物損傷:TXA2↑前列腺素PGI2↓內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。

2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減。可引起急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿（每日尿量<100ml）。

3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

6肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害臨床分期休克代償期精神緊張、興奮或煩躁不安,焦慮,皮溫低,皮膚蒼白、四肢厥冷,煩渴,心率加快、脈壓差小、呼吸加快心動(dòng)過(guò)速,氣短BP正常或升高,脈搏無(wú)力,尿量正?；驕p少失血量<20%，<800ml休克抑制期表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；暈厥,淡漠,精神混亂,昏迷出冷汗、口唇肢端發(fā)紺紫紺,呼吸困難脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降四肢濕冷,脈搏細(xì)速嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出。尿少甚至無(wú)尿。少尿,無(wú)尿BP下降失血量>20%，>800ml臨床分期臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開(kāi)始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無(wú)尿＞40%國(guó)外分級(jí)診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。病因常規(guī)檢測(cè)意識(shí)狀態(tài)皮溫血壓,脈率尿量(30ml/hr)特殊檢測(cè)CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常規(guī)/動(dòng)脈血壓/電解質(zhì)PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸濃度動(dòng)脈血?dú)夥治鯠IC:PLT/FDP休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)1精神狀態(tài)2皮膚溫度、色澤3血壓4脈率5尿量休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)1中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛細(xì)血管楔壓（PCWC)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒aO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5動(dòng)脈血乳酸鹽分析6DIC的檢測(cè)7胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)注意醒醒重點(diǎn)來(lái)了治療

原則：在休克糾正以前，應(yīng)著重糾正休克，同時(shí)治療感染；在休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染。

方法：1補(bǔ)充血容量。

2控制感染。

3糾正酸堿失衡。

4心血管藥物的應(yīng)用。

5皮質(zhì)激素治療。

6其他營(yíng)養(yǎng)支持、處并發(fā)癥等。休克的治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注。對(duì)組織提供足夠的氧。新觀點(diǎn)：強(qiáng)調(diào)DO2和VO2的復(fù)蘇理念。治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達(dá)到：

DO2＞600ml/min.m2(400～500)VO2＞170ml/min.m2(120～140)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最終目的：PreventMODS。1

一般緊急治療Urgentmeasurement2補(bǔ)充血容量

Resuscitation3積極處理原發(fā)病

Treatincitingcauseofshock4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）

Treatincitingcauseofshock5血管活性藥物的應(yīng)用

Inotropicagent6治療DIC改善微循環(huán)

TreatDIC,improvemicrocirculation7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用

Corticosteroids8心理支持與呵護(hù)PCWPCVP<15,擴(kuò)容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢復(fù)0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細(xì)血管再灌注感覺(jué)中樞正常正常的CVP和PWCPi.容量復(fù)蘇液體復(fù)蘇

終點(diǎn)休克MODS功能障礙死亡?時(shí)機(jī)&策略!!!努力&效果ii.目前休克的處理預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn),

休克MODS早期治療和特殊治療感染創(chuàng)傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復(fù)蘇失敗痊愈MODS好轉(zhuǎn)MODS第二次打擊心源性、神經(jīng)源性因素低血容量血管源性原發(fā)的繼發(fā)的（感染）(24h)死亡優(yōu)化氧運(yùn)輸保持SaO2>90%

優(yōu)化心臟指數(shù)

優(yōu)化血紅蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量評(píng)估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧輸送達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)治療休克誘因控制SIRS營(yíng)養(yǎng)支持血管活性藥物應(yīng)用β受體激動(dòng)劑達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)考慮應(yīng)用擴(kuò)血管藥,α受體激動(dòng)劑休克病人的初步復(fù)蘇PCWP<15,擴(kuò)容<18,合理容量;>18利尿一般緊急治療1積極處理原發(fā)傷。2正確體位，保證回心血量。3建立靜脈通道。4用藥維持血壓5鼻管或面罩吸氧血管活性藥物的應(yīng)用1血管收縮劑去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2血管擴(kuò)張劑α受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明等?？鼓憠A藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。3強(qiáng)心藥西地蘭等。皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。4增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑:納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑:如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。第二節(jié)低血容量性休克一,失血性休克(hypovolemicshock)

常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；多見(jiàn)：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。主要表現(xiàn)：CVP，回心血量，CO和血壓。神經(jīng)內(nèi)分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。癥狀脈搏減弱心動(dòng)過(guò)速和低血壓尿量減少失去正常皮膚的飽滿感意識(shí)改變–

進(jìn)展性恐懼,焦慮,遲鈍CVP下降治療原則：1、復(fù)蘇,補(bǔ)充血容量。

2、積極處理原發(fā)病、控制休克誘因、止血。二、損傷性休克見(jiàn)于：各種損傷,嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)后等同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。

治療：與失血性休克時(shí)基本相同。類型低血容量起病的血管源性休克特征

–

液體替代療法難以糾正大量液體丟失,大量體液滯留炎性介質(zhì)的激活SIRS的發(fā)展嚴(yán)重的軟組織損傷機(jī)制微血管通透性增加,過(guò)多液體需求通常需要

機(jī)械通氣,肺動(dòng)脈導(dǎo)管檢測(cè)心血管支持手術(shù)治療第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見(jiàn)于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。類型血管源性休克,液體置換療法無(wú)法糾正定義盡管血容量正常，仍有膿毒血癥也有低灌注表現(xiàn)乳酸性酸中毒,少尿,急性意識(shí)狀態(tài)改變機(jī)制

細(xì)胞因子擴(kuò)張血管,增加微循環(huán)通透性,大量液體需求臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1~2秒脈搏細(xì)速慢、搏動(dòng)清楚脈壓（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h4.過(guò)敏性休克機(jī)制炎性介質(zhì)C3a,C5a,組胺,Kinnins,前列腺素癥狀血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管通透性增加支氣管痙攣,氣道水腫,循環(huán)崩解治療腎上腺素0.3-0.5mls.c./0.5-5ug/min/bolus0.1-0.2ml縮血管氨茶堿糖皮質(zhì)激素抗組胺藥

5.心源性休克癥狀脈搏細(xì)緩心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩尿量減少咳粉紅色泡沫痰,呼吸困難,紫紺意識(shí)改變疲勞,淡漠BP下降&CVP正?；蛏咧委煆?fù)蘇&強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管全身炎癥反應(yīng)綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS

SIRS)診斷標(biāo)準(zhǔn):下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體溫>38℃或<36℃；心率>90/min；呼吸頻率>20/min或PaCO2<4.3kPa；外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L，或未成熟粒細(xì)胞>10%，但除外其它原因引起的白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常(如化療、白血病)。SIRS包括感染和非感染因素，諸如創(chuàng)傷、大手術(shù)和急性重癥胰腺炎以及細(xì)菌、真菌感染等。病例介紹病人xxx，男，52歲。因中上腹持續(xù)性疼痛4天，于1989年5月3日急診入院。病人于4月30日突感中上腹持續(xù)性疼痛，向腰背部放射，呈束帶狀。無(wú)畏寒發(fā)熱史。5月2日癥狀加劇，并有咖啡樣液嘔吐一次，量約100mL。既往史無(wú)特殊。體檢示一般情況尚可，發(fā)育營(yíng)養(yǎng)好。面容痛苦狀。體溫38℃，脈搏96/min，呼吸20/min，血壓100/70mmHg；入院后2h，體溫升至39℃，脈搏102/min。皮膚和鞏膜無(wú)黃染。心肺無(wú)異常。腹部平坦，全腹壓痛、肌緊張。肝脾未捫及。尿常規(guī)陰性，尿膽紅素(++)，尿膽原(-)。血白細(xì)胞19.6×109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超掃描示膽囊結(jié)石，膽總管擴(kuò)張12mm，胰腺水腫。病例介紹術(shù)后血壓平穩(wěn)，撤除多巴胺，病情逐漸好轉(zhuǎn)，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2日經(jīng)家屬要求靜脈注入人體白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL內(nèi))。注射完畢后15min，病人突有寒戰(zhàn)，繼之發(fā)熱38.5℃，伴惡心嘔吐，并大汗淋漓，測(cè)血壓為54/40mmHg，脈搏106/min，即給腎上腺素0.3mg皮下注射，靜脈給地塞米松10mg(加20mL葡萄糖溶液)靜脈推注，繼之給中分子右旋糖酐500mL滴注，并給多巴胺60mg，地塞米松5mg和5%葡萄糖溶液500mL靜脈滴注。經(jīng)上述處理后，血壓升至110/80mmHg，癥狀逐步消失，病情穩(wěn)定。病歷介紹入院診斷為膽囊結(jié)石、膽管炎(可能伴結(jié)石)、膽源性急性胰腺炎。入院后即給靜脈輸液，給小劑量多巴胺維持血壓。當(dāng)天下午在連續(xù)硬膜外麻醉下施行手術(shù)，見(jiàn)膽囊充血，內(nèi)有膽固醇結(jié)石兩枚，各約1.5cm×2.0cm大小。切開(kāi)膽總管，即有膿性膽汁涌出，取出混合型結(jié)石一枚，約0.7cm×0.5cm大小。胰腺水腫，并有散在皂化斑。切除膽囊，膽總