全腸外營養(yǎng)并發(fā)癥

全腸外營養(yǎng)并發(fā)癥全腸外營養(yǎng)（TPN）

一項重要的臨床治療手段TPN并發(fā)癥

一個值得重視的問題輕者影響治療計劃的順利完成重者可致病人死亡臨床醫(yī)師

注意預(yù)防及時診斷和作出正確的處理TPN并發(fā)癥分類置管并發(fā)癥感染并發(fā)癥代謝并發(fā)癥臟器并發(fā)癥其他：RefeedingSyndrome

與置管有關(guān)的并發(fā)癥空氣栓塞導(dǎo)管栓子形成導(dǎo)管頭端異位大血管心臟穿透靜脈炎,血栓形成和栓塞氣胸，血胸，血氣胸，縱隔血腫穿刺部位的副損傷心律失常TPN開展的初期，置管并發(fā)癥發(fā)生較多，如70年代，常見諸于文獻報告Grant曾收集10240例TPN資料，430例發(fā)生置管并發(fā)癥，占4.2%；其中嚴(yán)重者242例，占2.4%如今約在1%左右空氣栓塞進入途徑插管時：當(dāng)穿刺針進入靜脈、卸下注射器后、插入管前輸液中：輸液瓶中液體滴完、銜接部位脫落、換瓶時拔管后：沿導(dǎo)管形成的軟組織竇道臨床表現(xiàn)少量：可無明顯癥狀大量：呼吸困難、紫紺、昏迷、心動過速；CPV

、BP；

聽診：心前區(qū)可聽到攪拌樣雜音中心靜脈導(dǎo)管拔除綜合癥KimDK，etal：CVCremovaldistresssyndrome.AmSurg，1998；64（4）：344中心靜脈導(dǎo)管拔除準(zhǔn)則拔管前護理病人取仰臥位病人脫水時避免拔管囑病人拔管時屏住呼吸拔管后管理夾閉導(dǎo)管腔或手指壓住皮膚孔口處外涂抗生素軟膏不要用力按壓頸動脈密封皮膚孔口12小時靜臥30分鐘癥狀刺激胸膜可致劇烈胸痛或咳嗽，壓迫肺可致呼吸困難，嚴(yán)重者可致氣管移位診斷

癥狀

體征

胸片檢查處理

保守治療

胸腔穿刺抽吸、置管引流

防止并發(fā)感染羅斌，王文治：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，1995；2（3）：197縱隔血腫

——罕見的腔靜脈置管并發(fā)癥男性，55歲，十二指腸殘端瘺右鎖骨上行鎖骨下靜脈穿刺雙腔靜脈導(dǎo)管，15cm訴胸痛，聽診右肺呼吸音減低右鎖骨中線第三肋間穿刺1月后，第2、3肋間切開清除血塊100g雙套管持續(xù)沖洗引流尹路等：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，1994；1（1）：63導(dǎo)管栓子形成下列情況可發(fā)生導(dǎo)管栓子

導(dǎo)管在穿刺針內(nèi)倒退，割斷

導(dǎo)管質(zhì)量差，斷裂

導(dǎo)管固定不牢，滑脫導(dǎo)管頭端異位發(fā)生率：4-6%正常位置：上腔靜脈異位：

同側(cè)頸內(nèi)、頸外、腋靜脈

對側(cè)鎖骨下靜脈

右心房、右心室

下腔、肝靜脈DeitelM報告經(jīng)頸外靜脈者，異位50%；另有報告，頸內(nèi)10.0%，鎖骨下7.8%，腋靜脈0.6%，右心房4.4%，下腔靜脈0.3%后果靜脈炎、靜脈栓塞血管、心臟穿破心律失常三尖瓣纖維化異位處的滲液、腫脹等預(yù)防回抽血檢查拍攝胸片造影處理拔除導(dǎo)管中心靜脈置管異位及并發(fā)癥的預(yù)防年齡置管位置異位部位后果29左側(cè)頭靜脈切開同側(cè)頸內(nèi)靜脈立即拔除20右頸內(nèi)靜脈穿刺右胸腔胸腔積液43右鎖骨下靜脈穿刺同側(cè)頸內(nèi)靜脈靜脈炎52右鎖骨下靜脈穿刺下腔靜脈無癥狀51右鎖骨下靜脈穿刺右心腔心律失常28右鎖骨下靜脈穿刺右心腔一過性心慌48左鎖骨下靜脈穿刺右心腔心率持續(xù)達140bpm30右頸外靜脈穿刺右心腔心律失常41右鎖骨下靜脈穿刺同側(cè)鎖骨下靜脈靜脈炎56右鎖骨下靜脈穿刺縱隔縱隔積液55右鎖骨下靜脈穿刺對側(cè)鎖骨下靜脈靜脈炎劉明生，尹路：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，1995；2（3）：191感染并發(fā)癥局部感染容易發(fā)現(xiàn)，處理簡單全身感染過去或習(xí)慣稱導(dǎo)管敗血癥，現(xiàn)稱catheter—relatedsepsis（CRC），比較嚴(yán)重，應(yīng)及時處理發(fā)生率一般報告2%—3%1972年，美國疾病控制中心報告TPN2078例，CRS17%；1974年，Ryan報告11%，Sitzmann報告5.7%近年約為1%—3%診斷條件TPN支持期間發(fā)生，無其他病因，突然發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱，拔管后癥狀減輕或消退。導(dǎo)管尖端和血培養(yǎng)結(jié)果一致微生物來源營養(yǎng)液污染置管和配液過程中污染外源侵入皮膚、竇道、裂隙輸液管接頭病人感染腸外瘺、重癥胰腺炎6.5%短腸、炎性腸病1.1%腸源性菌種

Mershon（1986）：白色念珠菌占50%Deitel：

GNB占53.8%，

GPB如金葡、表葡等46.2%Kurkchubsche（1992）：與腸道菌種相一致與已有的感染菌種一致（如膿腫）鑒別診斷必須注意排除切口、肺、尿路、腹腔內(nèi)等處感染排除營養(yǎng)液的熱原與過敏反應(yīng)癥狀特點發(fā)熱伴寒戰(zhàn)，T39oC，寒戰(zhàn)1次/4-8h未拔管時發(fā)熱與寒戰(zhàn)持續(xù)發(fā)作拔除導(dǎo)管后8-12h消退也有少數(shù)長時間低熱處理拔除導(dǎo)管拔管前從導(dǎo)管抽血、管端、外周靜脈血和營養(yǎng)液細(xì)菌營養(yǎng)，包括霉菌和普通細(xì)菌普通輸液必要時應(yīng)用抗生素?fù)?jù)統(tǒng)計，TPN期間發(fā)熱初步考慮CRS，經(jīng)拔管等處理，證實與導(dǎo)管有關(guān)的感染僅占所有病例的1/4近年來有作者提出導(dǎo)管感染時采用抗生素治療而保留導(dǎo)管再次插管應(yīng)在癥狀消退24-48h后進行Stotter（1987）：接頭處用消毒敷料保護，每一導(dǎo)管感染期間從49d-375d，感染發(fā)生率由39%-8%朱念庭（1988）：比較加或不加碘伏的敷料覆蓋孔口處，細(xì)菌培養(yǎng)陽性率為2.6%（8/306）vs15%（50/328）中心靜脈營養(yǎng)引起的導(dǎo)管性敗血癥分析外科39例CRS，最常見病原體是金葡菌，15.1%；革蘭陽性球菌，41.5%；GNB，45.3%；真菌，17%；雙重菌，23.1%CRS分為原發(fā)性和繼發(fā)性革蘭陽性球菌對去甲萬古霉菌的敏感率90.9%，革蘭陰性桿菌對阿米卡星和頭孢他啶的敏感率分別為54.2%和52.1%，因此可作首選治療吳海福等：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，1999；6（1）：19中心靜脈插管相關(guān)性感染475根導(dǎo)管中有11根（2.32%）發(fā)生CRS，主要致病菌有表葡，不動桿菌和真菌通過CVC旁路或三通輸液、給藥是造成CRS的主要因素體內(nèi)感染灶、胸腹壁清潔程度和免疫功能狀況與CRS密切相關(guān)真菌性CRS需行抗真菌治療周華等：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，2000；7（1）：38霉菌性中心靜脈導(dǎo)管膿毒癥發(fā)生率：1054例中53例（5.03%）發(fā)生CRS，其中12例（22.64%）為霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例處理拔管氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，連用3天對癥治療：降溫等結(jié)果：癥狀1—3天消退，重復(fù)血培養(yǎng)陰性倪元紅等：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，1998；5（1）：32代謝并發(fā)癥糖：

高血糖——高糖高滲性非酮癥性昏迷

低血糖氨基酸：

血漿AA譜不平衡

高氨血癥脂肪：

EFAD

肉毒堿缺乏

脂肪超載電解質(zhì)：低鉀、磷、鎂血癥等微量元素：缺乏維生素：缺乏糖代謝紊亂高血糖癥——高糖高滲性非酮性昏迷（HHNC）正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，經(jīng)適應(yīng)后可增加至1.25g/kg在疾病時，特別是有嚴(yán)重應(yīng)激時，糖耐量下降，就可能會出現(xiàn)高血糖，嚴(yán)重者可發(fā)生HHNCTPN時高血糖的原因葡萄糖輸入過快胰島素分泌不足胰島素功效下降，如“胰島素拮抗”狀態(tài)其他，包括胰高血糖素血癥、高皮質(zhì)醇血癥、肝功能障礙等高血糖的表現(xiàn)血糖值明顯升高尿糖陽性高滲性利尿HHNC的特點多發(fā)生于應(yīng)用TPN早期短期內(nèi)大量輸入高滲液多見于耐糖情況差的病人HHNC的表現(xiàn)高糖、高滲、滲透性利尿，脫水細(xì)胞外脫水

細(xì)胞內(nèi)脫水細(xì)胞內(nèi)脫水可致胰島素分泌受抑制，高血糖進一步加重糖的有氧氧化障礙，呈無氧酵解，代酸，尤在感染等嚴(yán)重應(yīng)激時更為明顯細(xì)胞內(nèi)脫水，發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可引起昏迷，甚至死亡，其病理損害有間質(zhì)出血、神經(jīng)元萎縮、毛細(xì)血管栓塞等預(yù)防措施HHNC的治療重點快輸?shù)蜐B或等滲液，≥250ml/h，頭8小時內(nèi)可輸入5000-8000ml糾酸：1.4%碳酸氫納，既補充納，又糾正酸中毒補鉀：視血鉀測定結(jié)果予以補充降血糖：應(yīng)用胰島素但應(yīng)穩(wěn)定降低糖加強監(jiān)測：血糖、尿糖、電解質(zhì)、血氣、血漿滲透壓低血糖癥

在TPN開始后，由于輸入外源性葡萄糖，內(nèi)源性胰島素分泌迅速增加。停輸糖后6-24小時內(nèi)胰島素濃度逐漸下降。故TPN停止，血糖驟降，而胰島素水平仍較高時，可發(fā)生低血糖預(yù)防

住院病人應(yīng)采取持續(xù)輸入法，停止TPN，應(yīng)逐漸減量，經(jīng)周圍靜脈輸液過渡表現(xiàn)多在停止TPN15--30分鐘后可有口唇、四肢麻木，后枕部頭痛，皮膚濕冷，口渴、頭暈、心率加快，血壓下降；嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，甚至死亡血糖明顯減低氨基酸代謝紊亂血漿氨基酸不平衡正常成人氨基酸譜有一定的范圍，但TPN時，特別是在時間較長時，可致AA譜不正常原因氨基酸配方不平衡不同的疾病狀態(tài)不同的機能需要處理加強監(jiān)測，如血漿AA譜，肌肉氨基酸譜等不同病人應(yīng)選用不同的氨基酸配方不同的疾病也應(yīng)選擇特殊氨基酸配方不同病人、疾病時，TPN支持時間長短對AA譜的影響及其意義，以及如何進一步調(diào)整，有待進一步探討高氨血癥原因水解蛋白液含游離氨較高；結(jié)晶AA液含氨低既往成人易發(fā)生；現(xiàn)在嬰幼兒仍可發(fā)生AA溶液輸入過快容易發(fā)生精AA不足，將氨轉(zhuǎn)成尿素Kreb循環(huán)受影響，可致其發(fā)生嚴(yán)重肝病、重度營養(yǎng)不良、嚴(yán)重感染時也可發(fā)生防治監(jiān)測血氨必要時應(yīng)用精氨酸鹽或谷氨酸鹽脂肪代謝紊亂必需脂肪酸缺乏癥（EFAD）必需脂肪酸（EFA）亞油酸—18碳二烯酸（9，12）亞麻酸—18碳三烯酸（9，12，15）花生四烯酸—20碳四烯酸（5，8，11，14）20碳五烯酸、22碳六烯酸等需要量一般成人亞油酸：25-100mg/kg短腸亞油酸：25g/dEFAD表現(xiàn)眼內(nèi)壓下降，F(xiàn)reund（1987）認(rèn)為最先出現(xiàn)面、胸部、皮膚濕疹，孔祥瑞等認(rèn)為最突出其他，如腹瀉、皮膚干燥、增厚、脫屑、脫發(fā)、毛發(fā)粗糙、傷口愈合延遲等肉毒堿缺乏TPN20-40天內(nèi)可在正常范圍，以后有下降，引起肉毒堿脂化酶缺乏，而致長鏈脂肪進入線粒體內(nèi)代謝障礙，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障礙甚至引起神經(jīng)損害，產(chǎn)生癥狀肉毒堿的生物學(xué)特性及臨床應(yīng)用一種相對必要營養(yǎng)素可由賴氨酸和蛋氨酸生物合成無毒在脂質(zhì)代謝中起重要作用對某些疾病有治療作用需要量和供給量尚未確定可能的肉毒堿缺乏或不足孟銘倫，趙大海：中國臨床營養(yǎng)臨床，1999；7（4）：178肉毒堿的生化作用促進脂肪酸的

氧化提高ATP的含量降低血液和組織中游離脂肪酸含量降低血液和組織中甘油三酯含量提高血漿中高密度脂蛋白的含量陳思曾等：腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，1998：5（4）：225高脂血癥

輸入脂肪過快或過多，可引起發(fā)熱、胃腸粘膜損傷、微循環(huán)淤滯、血小板聚集、溶血等，也稱為脂肪超載（超負(fù)荷）綜合癥。嚴(yán)重者可致脂肪栓塞，尤其見于脂乳質(zhì)量差或脂乳穩(wěn)定性遭受破壞時電解質(zhì)紊亂低鉀輸糖，轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN）高代謝，消耗

利尿，排出

補充不足低磷轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：輸糖（20mmol/1000kcal），堿中毒，GNB菌血癥腎清除

補充不足低鎂嚴(yán)重營養(yǎng)不良滲透性利尿無補充或不足疾病消耗：消化道瘺重癥胰腺炎腎病藥物：利尿劑、氨基甙類抗生素等其他電解質(zhì)紊亂：高鈣、低磷代謝性酸中毒可能原因營養(yǎng)液中有可滴定酸（TA）陽離子AA（精、賴、組）、含硫AA（蛋、半胱）代謝后產(chǎn)酸以鹽酸鹽形式配制AA，如賴AA等，導(dǎo)致高氯性代酸感染等應(yīng)激、缺氧時處理病因治療血氣分析監(jiān)測補充5%碳酸氫鈉臟器并發(fā)癥

一類主要以器官系統(tǒng)功能損害為特征的并發(fā)癥淤膽和肝膽功能異常腸萎縮和腸道屏障功能障礙（腸源性細(xì)菌易位）代謝性骨病免疫系統(tǒng)功能抑制

淤膽和肝膽功能異常在TPN應(yīng)用過程中，可出現(xiàn)淤膽和肝膽功能異常，表現(xiàn)為AKP、r-GT、SGPT、膽紅素增加，膽囊脹大，膽泥形成、膽囊炎癥、結(jié)石等，TPN停止后這些表現(xiàn)可逐步消退1971年首先由Peden報告，逐步為人們重視發(fā)生率8.6-84%，隨觀察對象、疾病、時間、方法等不同而不等CholestasisofTPNTPN淤膽指標(biāo)臨床：尿膽紅素升高，糞便淺色或無膽紅素，黃疸生理：膽汁流下降組織病理：肝細(xì)胞膽色素沉著，膽栓形成，膽管增生，嚴(yán)重者繼發(fā)膽汁性纖維化或肝硬化臨床化學(xué)：血清膽汁酸濃度升高，膽紅素升高，AKP、r-GT、5’-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高LirussiF:G