第六章 水、電解質(zhì)平衡及其紊亂課件

6章病理生理學(xué)第六章

水、電解質(zhì)平衡及其紊亂6章病理生理學(xué)水、電解質(zhì)平衡及其紊亂概述水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂鎂代謝紊亂6章病理生理學(xué)體液水+溶質(zhì)。約占體重60%。ICF(細(xì)胞內(nèi)液)40%組織間液15%透細(xì)胞液2%慢交換液2%血液5%ECF(細(xì)胞外液)體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。概述體液及分布6章病理生理學(xué)Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機(jī)酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白SO42-HCO3-Cl-ECFICF陽離子陰離子

以mmol/L計算，ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)。

細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓相等。體液中的電解質(zhì)體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)?ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂鈉水出入平衡

水平衡：入量(ml)量(ml)出概述(2)食物700~900飲水1000~1300內(nèi)生水300合計2000~2500皮膚500肺350糞?150腎1000~15002000~2500

日需要量1500ml

分析鈉水紊亂病因，從出入途徑入手鈉平衡：體鈉分布60mmol/L骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L

體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排概述(3)水平衡：激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽概述(2)垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠(yuǎn)曲小管重吸收水

水平衡腎上腺皮質(zhì)

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠(yuǎn)曲小管重吸鈉,排鉀電解質(zhì)平衡心房肌急性血容量↑集合管鈉重吸↓抗醛固酮抗ADH水、電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)6章病理生理學(xué)血漿晶體滲透壓的升高

有效血容量的減少血管緊張素II的增多水、鈉平衡的調(diào)節(jié)6章病理生理學(xué)抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用6章病理生理學(xué)醛固酮的調(diào)節(jié)保鈉，保水，排鉀，排氫第二節(jié)水、鈉代謝紊亂的類型高鈉血癥低鈉血癥鈉正?！?*水不足

失水為主

正常

中樞對Na+閾值↑↑

鈉過多

鈉潴留↓**鈉不足

失鈉為主

正常

ADH異常↑

↑*水過多

攝水>排水

↓**鈉水均不足

失水＝失鈉↑**鈉水均多

鈉貯＝水貯血鈉濃度ECF量

鈉水量

機(jī)制6章病理生理學(xué)一、脫水（dehydration）

概念:體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit

6章病理生理學(xué)

分類依據(jù)：體液容量鈉離子濃度

體液滲透壓6章病理生理學(xué)低鈉血癥低容量性低鈉血癥（低滲性脫水)高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥（ADH分泌異常性綜癥）高鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）正常血鈉性脫水（等滲性脫水）正常血鈉性水過多水腫（等滲性水過多）6章病理生理學(xué)（一）低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水1.1特點(diǎn)：失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L,

血漿滲透壓>310mmol/L6章病理生理學(xué)1.2原因水?dāng)z入↓水源斷絕進(jìn)食或飲水困難口渴感障礙經(jīng)呼吸道：過度通氣經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗經(jīng)腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水6章病理生理學(xué)高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位：

ICF減少6章病理生理學(xué)1.3對機(jī)體的影響失水>失鈉ECF高滲口渴

ADH

少尿，尿比重

ECF減少不明顯早期無休克ALD不增多

尿鈉

晚期明顯↓ALD

尿鈉↓口干

CNS功能障礙脫水熱自我輸液細(xì)胞內(nèi)脫水因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。脫水部位：ICF6章病理生理學(xué)高滲性脫水高滲性脫水6章病理生理學(xué)1.4高滲性脫水防治原則

去除病因

單純失水：補(bǔ)水或輸注5%G.S

高血鈉嚴(yán)重者可用2.5~3%G.S

失水>失鈉：補(bǔ)水+補(bǔ)鈉，一般用1/3張6章病理生理學(xué)2.1特點(diǎn)：失Na+多于失水，血清濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280

mmol/L

伴有明顯的細(xì)胞外液↓（二）低容量性低鈉血癥又名低滲性脫水鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排6章病理生理學(xué)2.2原因

:（前提：大量體液丟失后，只補(bǔ)水）長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經(jīng)腎丟失腎外丟失6章病理生理學(xué)

2.3

對機(jī)體的影響脫水部位：

ECF6章病理生理學(xué)低滲性脫水低滲性脫水6章病理生理學(xué)2.4防治原則：

1)防治原發(fā)病

2)糾正不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液

3)原則上以補(bǔ)等滲NaCl為主

4)搶救休克

6章病理生理學(xué)（三）血鈉正常的細(xì)胞外液減少——等滲性脫水3.1特點(diǎn)：失Na+多于失水，血清Na+濃度130~150mmol/L，血漿滲透壓280

~310mmol/L3.2原因：丟失等滲液(lostisotonicfluid)

6章病理生理學(xué)等滲性脫水等滲性脫水6章病理生理學(xué)3.3對機(jī)體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯1)血漿滲透壓和血鈉的變化？2)容量的變化？脫水的主要部位？3)激素水平的變化？6章病理生理學(xué)三種脫水之間可相互轉(zhuǎn)化:

3.4防治原則：1)防治原發(fā)病2)補(bǔ)偏低滲NaCl溶液失水=失鈉高滲性脫水低滲性脫水（等滲性脫水）脫水部位ECF6章病理生理學(xué)脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉只補(bǔ)水6章病理生理學(xué)

三型脫水的比較

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制主要表現(xiàn)血清鈉治療

水?dāng)z入不足或丟失過多ECF高滲，ECI丟失為主口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水150以上補(bǔ)充水分為主體液丟失而單純補(bǔ)水

ECF低滲，ECF丟失為主脫水體征、休克、腦c水腫130以下補(bǔ)充生理鹽水或3％氯化鈉和鈉等比例丟失而未予補(bǔ)充ECF等滲，ECF丟失尿少、脫水體征，休克130～150補(bǔ)充低滲鹽水6章病理生理學(xué)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。

水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水(Hydrops)。二、水腫（edema）概念6章病理生理學(xué)部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫

(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫水腫的分類6章病理生理學(xué)

兩個平衡→失平衡（1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）（2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)水腫的發(fā)病機(jī)制6章病理生理學(xué)毛細(xì)血管平均壓：

17mmHg組織間隙流體靜壓：

-6.5mmHg血漿膠滲壓：

28mmHg組織間隙膠滲壓：

5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管內(nèi)、外液體交換6章病理生理學(xué)②血管內(nèi)外液體交換失衡的因素

組織液生成>回流毛細(xì)血管流體靜壓增高

?

V壓↑：充血性心衰、血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓

?

A充血：炎性水腫血漿膠體滲透壓降低

?合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良

?喪失↑：腎病綜合癥、燒傷

?分解↑：慢性感染、惡性腫瘤微血管壁通透性增加淋巴回流受阻6章病理生理學(xué)

滲出液漏出液（transudate）

（

exudate）發(fā)病環(huán)節(jié)

Cap通透性↑無Cap通透性↑蛋白含量

高(可達(dá)3-5g%)較低(<2.5g%)有形成分

多(>500個/ul)少(<100個/ul)液體比重

大(>1.018)小(<1.015)6章病理生理學(xué)左下肢高度水腫6章病理生理學(xué)①球—管失平衡

0.5％～1％

99％～99.5％

6章病理生理學(xué)腎小球?yàn)V過率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原發(fā)性:腎小球病變繼發(fā)性:有效循環(huán)血量減少腎血流重分布

皮質(zhì)腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑②影響球-管失衡的因素6章病理生理學(xué)近端小管重吸收鈉水增多

腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction）增加心房利鈉肽（ANP）分泌減少濾過分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量

6章病理生理學(xué)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加6章病理生理學(xué)

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

呼吸困難端坐呼吸全身性水腫分布的特點(diǎn)水腫的特點(diǎn)及機(jī)體的影響6章病理生理學(xué)下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫

右心衰→心性水腫

6章病理生理學(xué)

腎性水腫(renaledema)

腎炎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病性水腫：三高一低肝性水腫特點(diǎn):腹水

6章病理生理學(xué)炎性水腫稀釋毒素細(xì)胞營養(yǎng)障礙水腫對器官組織功能活動的影響水腫對機(jī)體的影響6章病理生理學(xué)

腎排水能力降低，攝水過多使細(xì)胞內(nèi)外液增多且呈低滲狀態(tài)。概念三、高容量性低鈉血癥

——水中毒（waterintoxication）

6章病理生理學(xué)1.ADH分泌過多:ADH分泌失調(diào)綜合征2.水排出減少：急慢性腎衰3.水?dāng)z入過多：無鹽水灌腸持續(xù)大量飲水低滲性脫水加大量G.S.……

水中毒原因6章病理生理學(xué)水中毒體液變化示意圖大量飲水正常水平6章病理生理學(xué)6章病理生理學(xué)預(yù)防

限水

排泄：利尿

轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)防治原則6章病理生理學(xué)原因：鹽攝入過多特點(diǎn)：血容量和血鈉均增高概念四、高容量性低鈉血癥

——鹽中毒6章病理生理學(xué)1．醫(yī)源性鹽攝入過多

臨床在治療低滲性或高滲性脫水時，沒有嚴(yán)格控制高滲溶液的輸入，導(dǎo)致醫(yī)源性鹽攝人過多。2．原發(fā)性鈉潴留在醛固酮持續(xù)超常分泌（如原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征等）時，使遠(yuǎn)曲小管對鈉、水的重吸收增加，體內(nèi)鈉總量和血鈉含量增加，同時伴細(xì)胞外液量的增加。4.1鹽中毒的原因和機(jī)制6章病理生理學(xué)4.2鹽中毒對機(jī)體的影響ECFICF?細(xì)胞脫水細(xì)胞外液高滲使液體由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水?嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。6章病理生理學(xué)防治原則?積極治療原發(fā)病?如果病人腎功能正常，可用速尿等強(qiáng)效利尿劑以除去過量的鈉，從而恢復(fù)體液的正常容量和滲透壓?對腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差的病人，則用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析6章病理生理學(xué)第三節(jié)鉀代謝紊亂?概述?低鉀血癥?高鉀血癥6章病理生理學(xué)

細(xì)胞內(nèi)鉀食物中鉀90%經(jīng)腎排出血鉀少量由汗液、糞便排出正常鉀代謝6章病理生理學(xué)鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)

(一)鉀的生理功能

維持細(xì)胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成保持細(xì)胞靜息膜電位，參與動作電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡6章病理生理學(xué)攝入(intake)：食物吸收(absorption):

腸道分布(distribution)體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)98%

(150mmol/L)（二）鉀的平衡6章病理生理學(xué)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入：70-100mmol細(xì)胞外液鉀量50mmol（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)6章病理生理學(xué)影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素

激素：胰島素，兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡6章病理生理學(xué)結(jié)腸排鉀和汗液排鉀

結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）

汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)6章病理生理學(xué)

一、低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L

6章病理生理學(xué)1.攝入不足:長期不能進(jìn)食鉀來源減少不吃也排(10mmol)低鉀血癥

Hypokalemia（一）原因和機(jī)制6章病理生理學(xué)經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓2．鉀丟失過多6章病理生理學(xué)低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強(qiáng)β-腎上腺素受體活性增強(qiáng)鋇中毒急性堿中毒3．鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多6章病理生理學(xué)對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低

(decreasedmuscularexcitability)

橫紋肌溶解（二）對機(jī)體的影響6章病理生理學(xué)骨骼肌興奮性↓1．肌無力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時

四肢軟弱無力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹6章病理生理學(xué)表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡6章病理生理學(xué)2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*6章病理生理學(xué)低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑6章病理生理學(xué)

2．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓6章病理生理學(xué)3．自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性6章病理生理學(xué)4．收縮性

(1)

低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑6章病理生理學(xué)(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓6章病理生理學(xué)心電圖的改變QRS波：增寬，幅?。籗T段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。+300-30-60-9001234PQRST6章病理生理學(xué)3.對腎臟的影響

——多尿、低比重尿

4.